n Тема Воспаление местные проявления воспаления Вопросы

n. Тема: Воспаление, местные проявления воспаления

Вопросы к занятию: Воспаление 1. Местное воспаление: Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса 1. 1 Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости.

1. 2 Освобождение и активация биологически активных веществмедиаторов воспаления: 1. 3 Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.

2. Экссудация. 2. 1 Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока: их стадии и механизмы. n 2. 2 Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления: белкового состава и физикохимических свойств белков плазмы. n 2. 3 Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации;

3. Значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления; 3. 2 Виды экссудатов. Воспалительный оттек, его патогенетические звенья. 4. Краевое состояние и эмиграция лейкоцитов; их механизмы; 4. 1 Фагоцитоз: его виды и механизмы. Недостаточность фагоцитов. 5. Пролиферация. 5. 1 Репаративная стадия воспаления: механизмы процессов пролиферации: ее стимуляторы и ингибиторы.

Входящий контроль Ι Вариант. ΙΙ Вариант. 1. «ОЧЕРЁДНОСТЬ» ЭМИГРАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ 1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 1. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ 1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

2. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРОДУКЦИИ 1) только лизосомальных ферментов 2) преимущественно клеточных медиаторов воспаления 3) преимущественно гуморальных медиаторов воспаления 4) клеточных и гуморальных медиаторов воспаления 2. ДЕСТАБИЛИЗАТОРОМ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) кортикостерон 2) альдостерон 3) кортизон 4) кортизол (гидрокортизон)

3. АКТИВАТОРОМ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ 1) фактор Хагемана 2) прекалликреин 3) калликреин 4) все ответы правильные 3. ДЕЙСТВИЕ СЕРОТОНИНА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ 1) повышением проницаемости микрососудов 2) активацией тромбообразования 3) сужением венул 4) все ответы правильные

4. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ 1) компрессионной 2) обтурационной 3) оба ответа правильные 4) оба ответа неправильные 4. ВЕНОЗНЫЙ СТАЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ПРОЦЕССА (КОМПОНЕНТА) ВОСПАЛЕ НИЯ 1) альтерации 2) экссудации 3) пролиферации 4) все ответы правильные

5. ЭКССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРАНССУДАТА 1) содержит больше клеток крови 2) содержит больше белка 3) имеет более низкие значения р. Н 4) все ответы правильные 5. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ПРЕОБЛАДАЮТ 1) нейтрофилы и моноциты 2) лимфоциты и моноциты 3) нейтрофилы и эритроциты 4) эритроциты и моноциты

6. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛЕТКИ 1) эндотелиоциты капилляров 2) гистиоциты 3) фибробласты 4) все ответы правильные 6. НАЗОВИТЕ ОБЫЧНО ВСТРЕЧАЮЩУЮСЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВЫХОДА КЛЕТОК КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ 1) гранулоциты → моноциты → лимфоциты 2) моноциты → гранулоциты → лимфоциты 3) лимфоциты → моноциты → гранулоциты 4) моноциты → лимфоциты → гранулоциты

7. ГИПЕРОСМОТИЧНОСТЬ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЬТЕРАЦИИ ВЫЗЫВАЕТСЯ 1) массивным выходом К+ из клеток 2) алкалозом тканей 3) понижением онкотического давления в тканях 4) всем перечисленным 7. ПРИ ОСТРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ 1) нейтрофилы и моноциты 2) моноциты и лимфоциты 3) нейтрофилы и эритроциты 4) моноциты и эритроциты

8. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ 1) серозным 2) геморрагическим 3 3) гнойным 4) все ответы правильные 8. ТРАНССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ЭКССУДАТА 1) содержит меньше клеток крови 2) содержит мало белка 3) имеет более высокие значения р. Н 4) все ответы правильные

9. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ 1) местный жар, покраснение, припухлость, нарушение функции, боль 2) покраснение, отек, изъязвление 3) цианоз, отек, местное снижение температуры 4)отек, общая слабость, покраснение, головная боль 9. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1) последовательно сменяют друга 2) протекают одновременно 3) не зависят друг от друга 4) ослабляют друга

10. БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА 1)действием гистамина 2) действием серотонина 3) действием брадикинина 4) снижением температуры в очаге воспаления 5) действием лимфокинов 10. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО, НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА 1) замедление кровотока 2) выход микрофагов 3) выход макрофагов 4) повреждение мембраны микроорганизма 5) наличие протеолитических ферментов

Входящий контроль Правильные ответы: Ι Вариант. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 2 2 4 3 4 4 1 3 ΙΙ Вариант 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 2 2 4 2 2 1 3 4 2 5

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ПРИРОДЕ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ФИЗИЧЕСКИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК В ТКАНЬ ФАГОЦИТОЗ

ИЗМЕНЕНИЕ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО-И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ Стадии: ØИшемии ØАртериальной гиперемии ØВенозные гиперемии ØМаятникообразного движения крови ØСтаза

НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ АКТИВАЦИЯ ТРАНСЦИТОЗА ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИЗОНИНА В ЭНДОТЕЛИИ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА ЭНДОТЕЛИЯ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СТРУКТУР МЕТАБОЛИЗМА ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ СПЕКТРА БАВМ (образование Медиаторов воспаления) ФУНКЦИИ

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. Funcio laesa) НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ØМестного иммунитета ØТерморегуляции ØОпорной ØФормообразующей Ø…

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫЕ ØСинтезируются в клетках; ØВысвобождаются в очаге воспаления, Как правило, в активированном состоянии. ПЛАЗМЕННЫЕ ØСинтезируются в клетках ØВысвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии; ØАктивируются непосредственно в очаге воспаления.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДЫ: ØПростагландины ØЛейкотриены ØЛипопероксиды НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: ØНорадреналин ØАцетилхолин БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ОКСИД АЗОТА ØГистамин ØСеротонин НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: ØАдениннуклеозиды ØЦиклические нуклеотиды ØСвободные нуклеотиды ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ØЛейкокины ØЦитокины ØФерменты ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АЦИДОЗ ГИПЕРСОМИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТОК ГИПЕРОНКИЯ ИЗМЕНЕНИЕ СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ НАТЯЖЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ МЕМБРАН КЛЕТОК

АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ ПОРВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ ОТЕК ФОРМИРОВАНИЕ ОЩУЩЕНИЯ К БОЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК ИХ НАБУХАНИЕ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА БЕЛКОВЫХ МИЦЕЛЛ ГИПЕРОНКИЯ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА ВЕЩЕСТВ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К БАВ ГИПЕРСОМИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ЭФФЕКТОВ БАВ

Экссудация -выход жидкой части крови в ткань через стенку сосудов

Эмиграция Лейкоцитов:

Практическая работа № 1 n Изучение сосудистых реакций и изменения кровообращения в очаге воспаления методом ЛДФ

Цель работы: n Цель: исследовать кровоток в поврежденной ткани у экспериментального животного; сравнить состояние кровотока в поврежденной ткани с кровотоком в неповрежденной ткани у этого же животного; сравнить полученные данные с полученными результатами изучения кровотока у интактного животного. Исследования проводить методом лазерной доплеровской флуометрии.

Содержание и порядок проведения работы: n При подготовке лабораторной работы за 48 часов у беспородных белых крыс выбривают шерсть на боковых поверхностях туловища. Экспериментальной крысе подкожно на боковой поверхности туловища вводят скипидар из расчета 1 мл очищенного скипидара на 1 кг массы животного. Контрольной крысе ничего не вводится.

Выводы по проделанной работе оформить в рабочей тетради: n Сделать вывод о кровотоке в поврежденной ткани у экспериментального животного; сравнить состояние кровотока в поврежденной ткани с кровотоком в неповрежденной ткани у этого же животного; сравнить полученные данные с полученными результатами изучения кровотока у интактного животного.

Задача 1 Больной П. , 17 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подмышечной области, возникшего после острого переохлаждения и не соблюдения личной гигиены. Заболел три дня назад. За медицинской помощью не обращался. Состояние больного не удовлетворительное. Справа в подмышечной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Кожа над инфильтратом имеет синюшную окраску, отечна. При вскрытии инфильтрата получен гной. При микроскопическом исследовании в препарате преобладают нейтрофилы.

Вопросы: 1. 2. 3. 4. 5. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения? Какие симптомы воспаления вы выявили при осмотре пациента? Перечислите медиаторы воспаления: а)гуморальные; б)клеточные Назовите основные эффекты гуморальных медиаторов воспаления Назовите основные эффекты клеточных медиаторов воспаления

Задача 2. В фазе альтерации происходит выраженное повышение проницаемости лизосомальных мембран и усиление выхода из клеток в межклеточную среду высокоактивных ферментов, в частности, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, и др. Вопросы: Указать, какой из перечисленных ферментов индуцирует повышение образование циклических эндоперекисей – простагландинов? 2. Указать значение избыточного образования простагландинов в генезе воспаления 3. Что понимается под термином «эйкозаноиды» , их роль в патогенезе воспаления 4. Что понимается под термином «цитокины» , источники их образования, роль в патогенезе воспаления 5. Перечислите расстройства кровообращения в поврежденной ткани

Задача 3 Больная 27 лет, кормящая мать. Через три недели после родов появились боли в области левой молочной железы, кормление грудью стало болезненным. Объективно: в больной железе пальпируется плотное образование с нечеткими границами, размером 5*5 см, резко болезненное при пальпации. Очагов размягчения, флюктуации нет. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез.

Вопросы : 1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины, перечислите их. 2. Какую стадию воспалительной реакции возможно предположить у пациентки, ее патогенез 3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации )молочной железы 4. Характеристика обмена веществ в зоне воспаления 5. Взаимоотношения между очагом воспаления (молочной железой) и целостным организмом.

Задача 4 Больной 38 лет. Поступил в стационар с жалобами на плохое усвоение пищи, увеличение размеров брюшной полости. При обследовании выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Для выяснения характера скопившейся жидкости произведен парацентез передней брюшной стенки. При пункции получен мутноватый пунктат светло – желтого цвета. Относительная плотность 1, 029. Содержание белка – 0, 39 гл. В осадке: значительное количество форменных элементов. Преобладают нейтрофилы. Микробная флора располагается внутриклеточно.

Вопросы: 1. 2. 3. 4. 5. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у пациента? Каков характер жидкости, полученной при парацентезе? Механизм развития экссудации при воспалении Какие медиаторы воспаления увеличивают сосудистую проницаемость? Какие виды экссудатов при воспалении Вам известны?

Задача 5 Больной И. , 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37, 5 - 38, 5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Вопросы: 1. 2. 3. 4. 5. Какой патологический процесс имеет место у больного? Этиология. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика. Источники свободных радикалов при воспалении Роль активных метаболитов кислорода в развитии воспалительной реакции

Исходящий контроль Ι Вариант. 1. ОСНОВНАЯ РОЛЬ МАКРОФАГОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В 1)уничтожение патогенной микрофлоры 2) выделение медиаторов воспаления 3) очищение очага воспаления 4) торможении процессов воспаления ΙΙ Вариант. 1. ВОСПАЛЕНИЕ РАССМАТРИВАЕТСЯ КАК АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, ПОТОМУ ЧТО 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей 3) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур 4) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма 5) верно все перечисленное

2. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЁКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 1) повышение онкотического давления плазмы крови 2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости 3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 2. ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ 1) простагландины группы Е 2) гистамин 3) лихорадка 4) повышение адреналина 5) повышение температуры ткани

3. ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 1) гиперонкия 2) гипероксия 3) гипосомия 4) алкалоз 5) гипоонкия 3. ПОСЛЕДСТВИЯМИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЮТСЯ 1) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками 2) лизис атакуемых клеток 3) активация полиморфоядерных лейкоцитов 4) возбуждение окончаний болевых нервов 5) верно все, кроме № 4

4. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН 1) простагландины 2) гистамин 3) серотонин 4) брадикинин 4. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭКССУДАТОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В НЕМ СЕКРЕТОРНЫХ АНТИТЕЛ (ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА А) 1) катаральный 2) гнойный 3) фибринозный 4) серозный

5. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УСЛОВИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМИ ДЛЯ ПРИЛИПАНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К ЭНДОТЕЛИЮ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫ Х СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ 1) замедление кровотока 2) стаз 3) образование тромбов в сосудах 4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов 5. КАКИЕ ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ГИСТАМИН 1) хемоаттрактант для неитрофилов 2) содержится в гранулах базофилов 3) увеличивает проницаемость сосудов 4) содержится в гранулах тучных клеток 5) верно все, кроме № 1

6. ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТ 1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления 2) повышение сосудистой проницаемости 3) миграция лейкоцитов в зону повреждения 4) все выше перечисленное верно 5) транссудация 6. ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ТРАНССУДАТА И ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО ПОСЛЕДНИЙ СОДЕРЖИТ 1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др. ) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов 3) небольшое количество белка 4) большое количество белка 5) правильно № 1, № 2, № 4

7. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЭКССУДАТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ 1) увеличение онкотического давления крови 2) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов 3) понижение гидростатического давления в капиллярах 4) резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости 5) постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости 7. К ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ АДГЕЗИИ (ПРИЛИПАНИЮ) НЕЙТРОФИЛОВ К ЭНДОТЕЛИЮ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОТНОСЯТСЯ 1) фактор некроза опухолей (ФНО) 2) интерлейкин 1 3) С 5 а фрагмент комплемента 4) липополисахариды бактерий 5) верно все перечисленное

8. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ 1) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 4) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 8. ООФ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) активацией неспецифического иммунитета 2) активацией специфического иммунитета 3) повышением количества и активности фагоцитов 4) повышением продукции белков острой фазы в печени 5) все ответы правильные

9. ОСНОВНЫМИ МЕДИАТОРАМИ ООФ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ЦИТОКИНЫ 1) ИЛ-1, ФНОα 2) ИЛ-2 ИЛ-4 3) ИЛ-13 4) все ответы правильные 9. ОБЛАДАЮТ СВОЙСТВАМИ ХЕМОАТТРАКТАНТОВ ДЛЯ МОНОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ СЛЕДУЮЩИЕ МЕДИАТОРЫ ООФ 1) ИЛ-1 2) ИЛ-8 3) ФНОα 4) все ответы правильные 5) все ответы неправильные

10. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ООФ ОБУСЛОВЛЕНЫ УВЕЛИЧЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ 1) кортизола 2) С-реактивного белка печени 3) церулоплазмина 4) α 2 -макроглобулина 5) α 1 -химотрипсина 10. СВОЙСТВАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ОБЛАДАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕДИАТОРЫ ООФ 1) ИЛ-1 2) ИЛ-6 3) ИЛ-3 4) ФНОα 5) все ответы правильные

Исходящий контроль Правильные ответы: Ι Вариант. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 2 4 1 1 4 4 2 4 1 2 ΙΙ Вариант 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 5 2 5 1 5 5 4 5