Мышечные ткани Виды мышечных тканей Происхождени е 1

Мышечные ткани Виды мышечных тканей Происхождени е 1. Скелетная мышечная ткань I. Поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани II. Гладкие (неисчерченные) мышечные ткани Из миотомов 2. Сердечная мышечная ткань Из миоэпикардиальной пластинки (находящейся в составе висцерального листка спланхнотома). 1. Гладкая мышечная ткань сосудов и внутренних органов Из мезенхимы 2. Мышечная ткань нейрального происхождения Из клеток нейрального зачатка

Типы мышечных тканей

Гладкая мышечная ткань 1 – продольный срез гладких мышечных клеток, 1 2 3 2 – поперечный срез пучков мышечных клеток, 3 – рыхлая соединительная ткань (эндомизий)

Сократительный аппарат гладкой мышечной ткани • в покое в клетках нет миофибрилл (отчего клетки не имеют поперечной исчерченности). • Тонкие (актиновые) миофиламенты состоят только из актина (т. е. не содержат тропонина и тропомиозина) и прикрепляются к т. н. плотным тельцам • Толстые же (миозиновые) миофиламенты в состоянии покоя диссоциированы на отдельные молекулы миозина и поэтому не имеют фиксированного положения

Процесс сокращения гладких миоцитов • при возбуждении ионы Ca входят в клетку через Ca 2+-каналы (а не из СПР!!!) • ионы Ca 2+, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу, которая фосфорилирует молекулы миозина. • Это придает молекулам миозина способность - объединяться в толстые миофиламенты и взаимодействовать с тонкими миофиламентами. • Толстые миофиламенты внедряются между тонкими – образуются временные миофибриллы. • миофиламенты перемещаются навстречу другу (за счёт образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ).

Выход из сокращения • инициируется удалением ионов Ca 2+ из гладкого миоцита Ca 2+-насосами. • Миозинфосфатаза дефосфорилирует миозин • толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или молекулы миозина и клетка возвращается в расслабленное состояние • C другой стороны, гладкие миоциты могут пребывать в сокращённом состоянии достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.

Гладкая мышечная ткань

Поперечнополосатая мышечная ткань 1 a b c 2 d e 3 4 1 – продольный срез поперечнополосатых мышечных волокон: а – А диски (анизотропные темные диски), b – I диски (изотропные светлые диски), c – ядро, 2 – поперечный срез поперечнополосатых мышечных волокон: d – миофибриллы, e – ядро, 3 – эндомизий (прослойки рыхлой соединительной ткани), 4 – кровеносные сосуды

Поперечнополосатая мышечная ткань

Васкуляризация поперечнополосатой мышечной ткани

Диафрагма крысы (СЭМ) Скол мышечного волокна диафрагмы крысы. Видны саркомеры и цистерны саркоплазматического ретикулума (указано стрелкой). Увеличение 12 500.

Тонкая структура саркомера (ЭМФ и схема) Z - телофрагма 1 - актиновые миофиламенты 2 - миозиновые миофиламенты Н - Н-зона м/у концами актиновых миофиламентов М - мезофрагма миофибрилла Поперечные срезы миофибриллы вокруг каждого толстого миофиламента находятся 6 тонких, а вокруг каждого тонкого - 3 толстые.

Тонкие и толстые миофиламенты • Тонкие, или актиновые, миофиламенты образованы глобулярным белком актином, 350 молекул которого объединяются в двойную спираль, глобулярным белком тропонином и фибриллярным белком тропомиозином • в состоянии покоя тропонином и тропомиозин блокируют активные центры актина, что исключает взаимодействие миофиламентов. • В толстом миофиламенте – примерно 300 молекул миозина. Причём их стержни плотно упакованы в толстом филаменте, а головки выступают наружу и при сокращении участвуют во взаимодействии с тонкими филаментами.

Мембраны мышечного волокна (схема) • 1 -миофибрилы, • 2 -СПР-гладкая ЭПС, • 3 -терминальные цистерны, • 4 -Т-трубочкивпячивания плазмолеммы, • 5 -митохондрия

При возбуждении мышечного волокна в саркоплазме резко возрастает содержание ионов Са 2+ • Этап 1. АТФазный участок головки миозина гидролизует АТФ, и головка переходит в активированное состояние (вверху справа). Однако если концентрация Са 2+ в цитоплазме низка, то поперечный мостик не возникает – тропонин и тропомиозин закрывают активный центр актина. • Этап 2. Соединение Са 2+ с тропонином приводит к открыванию активного центра, и тогда возникает поперечный мостик (активный комплекс, внизу справа).

• • • Этап 3. При отсоединении от головки миозина АДФ осуществляется "гребковое движение" - головка сгибается, нить актина скользит относительно нити миозина, и происходит сокращение. Именно на этом этапе энергия, запасенная при расщеплении АТФ, преобразуется в механическую энергию. При этом образуется низкоэнергетический, так называемый ригорный комплекс (rigor mortis - трупное окоченение) (внизу слева). Этап 4. Присоединение к головке миозина АТФ ведет к распаду мостика, цикл завершается. Далее он повторяется, пока Са 2+ связан с тропонином. Когда же Са 2+ удаляется обратно в саркоплазматический ретикулум, мышца расслабляется.

Схема, демонстрирующая молекулярные механизмы мышечного сокращения с точки зрения теории "скользящих нитей": (Источник: San Diego State University College of Sciences [www. sci. sdsu. edu] каталитический центр расщепления АТФ - АТФаза – располагается непосредственно на миозиновой головке, однако активируется он актином в присутствии ионов Mg 2+

Феномен трупного окоченения • а) После смерти, в связи с угасанием метаболических процессов, в мышцах быстро снижается концентрация АТФ. Поэтому • перестаёт функционировать Са 2+ -насос, и в саркоплазме повышается концентрация ионов Са 2+. • б) Под их влиянием в мышцах замыкаются мостики между тонкими и толстыми миофиламентами. • в) А разомкнуться они не в состоянии, т. к. для этого требуется АТФ. • г) Таким образом, существо трупного окоченения – это постепенное замыкание всё большего числа мостиков между миофиламентами.

Связь мышцы с сухожилием 3 2 1 1 – мышечные волокна, 2 – коллагенновые волокна, 3 – область контакта мышечных и коллагенновых волокон. Здесь коллагеновые волокна проникают в узкие впячивания сарколеммы и прикрепляются к базальной мембране, окружающей мышечные волокна

Типы мышечных волокон Реакция на сукцинатдегидрогеназу Реакция на АТФазную активность

Двигательные нервные окончания

Двигательные нервные окончания (СЭМ)

Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань 1 2 3 4 5 1 – кардиомиоциты, формирующие сетевую структуру миокарда, 2 – вставочные диски (места контактов кардиомиоцитов), 3 – ядро, 4 – саркоплазма, 5 – кровеносный сосуд

Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань

Вставочные диски • В области вставочных дисков (9) между кардиомиоцитами существуют контакты трёх видов: • интердигитации – пальцевидные впячивания клеток друг в друга; • десмосомы (10) – контакты, обеспечивающие более прочное сцепление клеток; • нексусы (11) – контакты, пронизанные гидрофильными каналами и потому обеспечивающие электрическую и метаболическую связь между кардиомиоцитами.

Вставочные диски (нексусы и десмосомы)

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ 1. ПРОИСХОЖ ДЕНИЕ 2. ОСНОВНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ТКАНИ 3. ПРИМЕРНЫЙ ДИАМЕТР ВОЛОКОН 4. СОДЕРЖАНИЕ МИОФИБРИЛЛ СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Из миотомов Из миоэпикардиальной пластинки Миосимпласты – основа мышечных волокон Типичные кардиомиоциты, объединяющиеся в функциональные волокна 50 -70 мкм 20 мкм 70% объёма волокна 40% объёма кардиомиоцита

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ а) Имеются вставочные а) Нет вставочных дисков 5. ПРИ диски б) Ядра расположены на СВЕТОВОЙ б) Ядра расположены в МИКРОСКОПИИ периферии центре Атипичные Миосателлиты – 6. ДОПОЛНИ (проводят камбиальные клетки: ТЕЛЬНЫЕ возбуждение) и способность к КЛЕТОЧНЫЕ секреторные регенерации ЭЛЕМЕНТЫ кардиомиоциты 7. СПОСОБ Преимущественно РАСПАДА аэробный или анаробный ЭНЕРГЕТИЧЕСК – в зависимости от типа ИХ СУБСТРАТОВ волокон 8. ЭНЕРГЕТИЧЕС КИЕ СУБСТРАТЫ Гликоген, глюкоза, жирные кислоты Только аэробный Жирные кислоты, кетоновые тела, лактат, глюкоза