Морфологическая характеристика инфекционного процесса. Сепсис. Инфекционный процесс

Морфологическая характеристика инфекционного процесса. Сепсис.

Инфекционный процесс — комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленный на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой.

Факторы, необходимые для возникновения и развития инфекционного процесса: 1. микроорганизм-возбудитель, 2. восприимчивый макроорганизм 3. внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

Возникновение, течение и исход инфекционного процесса обусловлен: Ø состоянием организма, его восприимчивостью к микробу-возбудителю; Ø количественными и качественными характеристиками микроба-возбудителя; Ø факторами внешней среды, где происходит встреча микроба с хозяином.

Уровни инфекционного процесса: проникновение м/о в макроорганизм адгезия м/о на клетках макроорганизма выделение м/о ферментов агрессии и инвазии распределение м/о по макроорганизму формирование защиты макроорганизма формирование иммунитета макроорганизма

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма): Ø Субмолекулярном Ø Субклеточном Ø Клеточном Ø Тканевом Ø Органном Ø Организменном Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Для любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Местные изменения определенных тканей и органов типичны для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонелле) К местным изменениям –относятся: альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения. воспалительные процессы пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др. ).

Локализация местных изменений различная, зависит: от способа (путей) заражения. тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям. повреждения и нарушения функции того или иного органа.

Коагуляционный некроз Восковидный некроз печени при паратифе скелетной мускулатуры

Катаральная Острый катаральный бронхопневмония энтерит

Серозное воспаление легких кишечника

Гемморагическая Гиперплазия пневмония лимфатического узла

Формы инфекционного процесса По происхождению Экзогенная инфекция Эндогенная инфекция Аутоинфекция - - это инфекция, - инфекция, разновидность возбудителями которой эндогенной инфекции, являются которая возникает в микроорганизмы, микроорганизмы - результате представители саморазмножения поступающие из собственной путем переноса окружающей среды с нормальной возбудителя из одного пищей, водой, микрофлоры человека. биотопа в другой. воздухом, почвой, Она часто возникает Например, из полости выделениями больного на фоне рта или носа руками человека или иммунодефицитного самого больного на микробоносителя. состояния человека. раневую поверхность

По клиническим признакам манифестная инапаратная абортивная атипичная формы По длительности хроническая носительство острая латентная формы

По локализации Очаговые Генерализованные при которых при которых возбудитель распространяется по микроорганизмы организму локализуются в лимфогенным или местном очаге и не гематогенно. распространяются (Наиболее тяжелой по организму формой генерализованной (например, ангина, инфекции является фурункулез) септицемия (сепсис).

Различают следующие виды инфекционного процесса Вторичная инфекция — инфекционный процесс, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом. Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления. Реинфекция — повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфекционного процесса, вызванного тем же микроорганизмом. Микстинфекция — инфекционный процесс, вызванный одновременно двумя возбудителями и более. Бактериемия, вирусемия — наличие в крови бактерий и/или вирусов без признаков их размножения. Септикопиемия — инфекционный процесс, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом. Сепсис — тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма

Сепсис это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) на фоне резко сниженой реактивности или паралича иммунной системы.

Особенности сепсиса: полиэтиологичность неконтагиозность ацикличностью течения, особым образом измененной реактивностью организма - ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект, отсутствие специфической морфологической картины.

Классификация сепсиса В зависимости от входных В зависимости от течения ворот отогенный; Ø Молниеносный одонтогенный; Ø Острый урогенный; раневой; Ø Подострый пупочный; Ø Хронический гинекологический; остеогенный.

Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10 А 41. 9 Септицемия неуточнённая А 41. 5 Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами А 41. 8 Другая уточнённая септицемия А 40 Стрептококковая септицемия А 41. 0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus А 41. 1 Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком В 007 Диссеминированная герпетическая болезнь. B 37. 7 Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса. Кандидозная септицемия.

Входные ворота • Мочеполовая система - 38% • Органы дыхания – 7% • Органы брюшной полости – 26% • Ожоги, травмы, повреждения кожи – 14% • Сосудистая катетеризация – 7% • Не установлены – 8% Предрасполагающие условия сепсиса • Возраст > 60 • Злокачественные опухоли, химиотерапия • Сахарный диабет • Печёночная или почечная недостаточности • Органная трансплантация, терапия иммуносупресс-ми • Голодание

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Патогенез СЕПСИСА определяется: возбудителем (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние) реактивностью организма больного. Возникновение сепсиса связано с проникновением возбудителя и его токсинов непосредственно в кровяное русло или лимфатические пути. В качестве первичных септических очагов, откуда микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровяное русло, могут выступать: любые гнойные раны, участки воспаления в легких, плевральной и брюшной полостях, почках и т. д.

Основной момент патогенеза – формирование коагулопатиии с развитием ДВС-синдрома Развивающееся при этом системное нарушение микроциркуляции приводит к органной дисфункции (чаще всего поражаются легкие, почки, головной мозг, печень) Патология иммунного ответа – гиперактивация нейтрофилов, патология клеточного иммунитета ДВС синдром и тромбоцитопения – предикторы органной дисфункции и смертности.

ИММУНОСУПРЕССИЯ – ВАЖНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА СЕПСИСА МЕХАНИЗМЫ: § Переключение активизации с провоспалительных Th 1 на противовоспалительные Th 2 § Анергия (отсутствие ответа на антиген) § Индукция апоптоза CD 4, дендритных клеток § Иммуносупрессивный эффект апоптозных клеток.

CD 4 при травме CD 4 при сепсисе

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, S. aureus Enterobacteriaceae, Bacteroides spp. , Streptococcus spp. S. aureus, Streptococcus spp, Enterobacteriaceae Staphylococcus spp, Streptococcus spp

Для развития сепсиса необходимы условия: ►наличие первичного септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом; ►постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; ►гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; ►ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Из септического очага инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. В лимфатических сосудах в одних случаях обнаруживается слущивание эндотелия, скопление лейкоцитов, выпадение сетки фибрина (тромболимфангит), а также периваскулярный отек ткани. Распространение процесса по кровеносной системе происходит по венам причем сопровождается воспалением стенок и тромбозом: флебит, тромбофлебит. Если происходит гнойное расплавление тромбов - говорят о гнойном тромбофлебите, возможно развитие тромбобактериальной эмболии.

Патологическая анатомия сепсиса Общие изменения Дистрофические изменения паренхиматозных органов Воспалительные изменения в строме Гиперпластические процессы кровотворной и лимфатической тканях

Эмболический гнойный нефрит. На поверхности и на разрезе почки в корковом и мозговом веществе видны многочисленные округлой формы очажки серовато-желтого цвета, содержащие гной (абсцессы).

Эмболический гнойный нефрит. При исследовании под лупой в корковом и мозговом веществе видны множественные очаги гнойного воспаления (абсцессы) (/). Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в их центре — мелкие сосуды, просветы которых обтурированы микробными эмболами.

Множественные дренированные и недренированные абсцессы печени

Клинико-морфологические формы сепсиса Øсептикопиемия; Øсептицемия; Øсептический эндокардит;

Септикопиемия форма сепсиса при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и образование гнойников во многих органах и тканях. Септический очаг в воротах инфекции сочетается с гнойным лимфангитом и лимаденитом, иногда с гнойным расплавлением лимфатических узлов. Гнойный тромбофлебит, если развивается, служит источником тромбобактериальной эмболии.

Первые метастатические очаги (абсцессы и абсцедирующие инфаркты) появляются в легких (60 - 70%), являющихся первым фильтром на пути септических эмболов. Если в процесс вовлекаются легочные вены, гнойные метастазы появляются по большому кругу кровообращения: в печени, почках(40 -50%), суставах, мягких тканях( эмболические флегмоны и абсцессы мышц, клетчатки, например кожи, средостения, гортани, костном мозге, миокарде (эмболический миокардит межуточный) клапанах сердца, предстательной или щитовидной железе (до 6%), иногда поражают полости тела (септикопиемический полисерозит).

Фибринозно-гнойный бактериальный перикардит при Г(+) кокковом сепсисе

Liver abscesses. F/87. This patient died from Gram- negative septicaemia and the abscesses are a complication of this. The site of the original infection was not found

Селезенка при Г(+) сепсисе (стрептококковая септицемия)

Абсцесс головного мозга. В теменной доле располагается полость с мутным зеленовато- серым содержимым. Стенка полости зеленовато-желтая, на ее внутренней поверхности — зеленоватые наложения. Вокруг абсцесса вещество мозга отечно.

Септицемия форма сепсиса для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), гиперергическая реакция организма, отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение. Развитие септицемии связано зачастую со стрептококком; Септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо

Проявления: Геморрагический синдром ( петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках) Гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани(в лимфоидной ткани появление незрелых форм клеток гемопоэза, очаги внекостного кроветворения) Васкулиты (токсико-аллергические с фибриноидными изменениями стенок сосудов) и межуточное воспаление в паренхиматозных органах

Васкулит

СЕПТИЧЕСКИЙ КОСТНЫЙ МОЗГ Миелоидная гиперплазия

Септический эндокардит особая форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца. Протекает с явлениями гиперергии; бактериальный септический эндокардит форма сепсиса септицемия с септическим очагом на клапанах сердца.

Острый септический полипозно-язвенный эндокардит. Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления имеются тромботиче- ские наложения с колониями микробов (/). В основании клапана — диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (2).

КРИТЕРИИ СЕПСИСА Общие показатели Лихорадка (более 38, 3 о. С) Гипотермия (менее 36 о. С) ЧСС более 90 /мин Тахипноэ Нарушенный ментальный статус Выраженный отек или положительный водный баланс (более 20 мл/кг за 24 ч) Гипергликемия (более 7, 7 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета

Воспалительные показатели Гемодинамические изменения Лейкоцитоз (лейкоциты более Артериальная гипотензия 12, 0 х109) (систолическое давление менее 90 мм. рт. ст. , среднее артериальное Лейкопения (лейкоциты менее давление – менее 70 мм. рт. ст / 4, 0 х109) систолическое давление снижено Нормальное число лейкоцитов более чем на 40 мм. рт. ст. у при этом более, чем на 10% взрослых) увеличение числа незрелых Насыщенность венозной крови форм кислородом более 70% С-реактивный белок (выше двух Сердечный индекс более 3, 5 стандартных отклонений нормального значения) Плазменный прокальцитонин (выше двух стандартных отклонений нормального значения)

Показатели свидетельствующие об Показатели тканевой перфузии органных нарушениях Гиперлактатемия (более 1 ммоль/л) Артериальная гипоксемия Снижение наполняемости (Pa. O 2/FIO 2 <300) капилляров, точечные кровоизлияния Острая олигурия (менее 0, 5 мл/кг/час) Креатинин (более 0, 5 мг/дл) Нарушения в системе коагуляции (протромбиновое время более 60 с) Отсутствие перистальтики кишечника Тромбоцитопения (менее 100 х109) Гипербилирубинемия (более 70 ммоль/л)

Причины развития сепсиса у оперированных онкологических больных В основе развития сепсиса у онкохирургических больных лежит выраженный вторичный иммунодефицит Зарегистрировано снижение уровней Ig. М, Ig. G и Ig. А в 1, 2 -2, 5 раза Лимфопения (менее 1, 0 х109/л) Уменьшение фагоцитарной способности нейтрофилов (ФИ 5 мин <0) Низкие концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6) в сыворотке крови, а также снижение экспрессии НLА-DR на моноцитах. Уровень лимфоцитов уменьшается интраоперационно, за счёт лимфодиссекции, так как онкологические операции расширенные, с высоким травматизмом и большим объемом хирургической тканевой травмы клиническая картина.

Осложнения и причины смерти при сепсисе связаны С развитием гнойных метастазов или абсцедированием инфарктов при септикопиемии. Тромбэмболическим синдромом при БСЭ, Возможно развитие острой сердечной недостаточности при массивном разрушении клапана, или Хронической в исходе при прогрессировании склеротических процессов, усилении порока клапана сердца. Развитием сердечно-сосудистой недостаточности при септицемии. Острой надпочечниковой недостаточности Дыхательная недостаточность, как следствие пневмонии, абсцессов легкого, эмпиемы плевры. Развитии амилоидоза вторичного при хрониосепсисе Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является бактериальный септический шок, который может развиться при любом виде сепсиса и в любые периоды его течения.