Моноцитоз 1 во второй фазе острых инфекционных заболеваний

Моноцитоз 1. во второй фазе острых инфекционных заболеваний 2. при септическом эндокардите 3. временно при сыпном тифе, ветряной оспе, краснухе 4. инфекционный мононуклеоз 5. лимфогранулематоз

Лимфоцитоз А. АБСОЛЮТНЫЙ Б. ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ 1. в третьей фазе острых инфекционных заболеваний 2. при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис) 3. эндокринные заболевания (Базедова болезнь) 4. лимфогранулеватоз 5. инфекционный мононуклеоз Относительный при брюшном тифе, кори, гриппе

Нейтрофилез (формула Шиллинга) Миелобласт Промиелоцит Миелоцит Юные 0 0 -0, 05 Палочкоядерные Сегментоядерные 1 -6 47 -60

Качественные изменения лейкоцитов 1. Изменение ядер (кариорексис, кариопикноз) 2. Изменение цитоплазмы (снижение зернистости, вакуолизация, токсическая зернистость и др. ) 3. Изменение размеров (анизоцитоз)

Лейкемоидные реакции (ЛР) Это лейкоцитозы, напоминающие лейкозы, лейкемии. 1. Миелоидная 2. Эозинофильная 3. Лимфоцитарная 4. Лимфоцитарно-моноцитарная 5. Моноцитарная Отличие: 1. ЛР четко связаны с действующим фактором 2. ЛР исчезают полностью при успешном лечении основного заболевания 3. При ЛР в костном мозге - функциональная гиперплазия

Механизмы развития лейкоцитозов 1. клеточные 2. гуморальные (ИЛ-3 – универсальный стимулятор лейкопоэза; КСФ-ры) 3. гормональные (тиреотропный, соматотропный, адренокортикотропный гормоны) 4. нервные

Защитно-приспособительный лейкоцитоз 1. Усиление лейкопоэза 2. Ускорение выхода лейкоцитов в периферическую кровь Факторы лейкопоэза: 1. бактерии и их токсины 2. распад тканей 3. распад лейкоцитов 4. лейкопоэтические факторы 5. химические агенты

Развитие лейкоцитозов при острых инфекционных заболеваниях 1 фаза - нейтрофильная Разгар и начало заболевания 2 фаза – моноцитарная Разгар болезни и переход к выздоровлению 3 фаза – лимфоцитарная Период выздоровления

Лейкопении 1. Нейтрофильные 2. Лимфоцитарные 3. Агранулоцитарные Механизмы развития 1. угнетение образования лейкоцитов в костном мозге 2. замедление выхода лейкоцитов в кровь 3. перераспределение лейкоцитов 4. повышение расхода лейкоцитов

Механизмы развития Угнетение образования лейкоцитов в костном мозге 1. Внутренний дефект стволовой клетки 2. Аутоиммунные поражения костного мозга 3. Повреждение предшественников лейкопоэза 4. Дефицит факторов гемопоэза 5. Миелотоксические воздействия 6. Тяжелые инфекции и интоксикации Замедление выхода лейкоцитов в кровь 1. Наследственные мембранопатии 2. Синдром «ленивых лейкоцитов» 3. Повреждение предшественников лейкопоэза 4. Дефицит факторов гемопоэза

Механизмы развития Повышенный расход 1. разрушение лейкоцитов в токе крови 2. переход в ткани и потеря лейкоцитов 3. разрушение в ретикулоэндотелиальной системе 4. укорочение жизни лейкоцитов

Патофизиология опухолевого роста. Лейкозы. Кафедра патологической физиологии

Лейкозы Это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток и нарушением их дифференцировки.

Этиология лейкозов • Вирусная теория (онковирусы); • Теория химических канцерогенов: Виды канцерогенов: - эндогенные; - экзогенные. Канцерогены должны: – – – Проникать через клеточную мембрану; Влиять на геном; Иметь дозозависимый эффект; Обладать органотропностью; Обладать синканцерогенезом; Подавлять иммунные реакции. • Теория физического воздействия: – Ионизирующая радиация; – Ультрафиолетовое излучение.

Лейкоз • • • Факторы риска опухолевого перерождения: Наследственная предрасположенность; Особенности конституции человека; Особенности питания; Гиповитаминозы (А, С, Е); Возрастные особенности нервной, эндокринной и иммунной систем.

Стадии • Трансформация (образование латентной мутантной клетки, которая переходит в опухолевую): • Стадия промоции (переход латентной мутантной клетки в опухолевую); • Стадия опухолевой прогрессии (повышение степени злокачественности).

Свойства опухолевой клетки • Изменение метаболизма и белкового синтеза; • Активация гликолиза и образование перекисных соединений; • Способность к бесконтрольной пролиферации; • Автономность; • Способность метастазировать; • Образование токсических веществ; • Инфильтративный рост.

Недостаточность иммунного ответа • Иммунная толерантность; • Иммунодепрессивное действие опухолей; • Дисбаланс между скоростью иммунного ответа и скоростью роста опухоли; • Изменение силы генов в опухолевых клетках, регулирующих иммунный ответ на эти клетки; • Гипотеза блокирующих антител.

Опухолевый рост Фазы: • Моноклоновая; • Поликлоновая; • Опухолевая прогрессия. Признаки опухолевой прогрессии: • Утрата ферментной специфичности; • Изменение морфологии клеток; • Выход клеток за пределы кроветворной ткани; • Вытеснение других ростков; • Изменение числа клеток в периферической крови; • Появление и нарастание числа бластных клеток; • Выход клеток из-под действия цитостатиков.

Клинические проявления лейкозов • Гематологические изменения: изменение белой крови, анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ; • Общие изменения: лихорадка, геморрагический синдром, нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки;

Классификация лейкозов • По степени нарушения дифференцировки клеток: острые и хронические; • По характеру пораженного ростка кроветворения: миелоидные; лимфоидные, недифференцированные и лейкозы-ретикулезы; • По количеству клеток: лейкопенические, алейкемические (в норме), сублейкемические (1050·109) и лейкемические (> 50·109).

Миелолейкоз Острый • Наличие миелобластов; • Лейкемический провал; Миелобласт Миелоцит Юные Палочкоядерные Сегментоядерные 20 10 0 2 40 • Базофильно-эозинофильная диссоциация. Хронический • Увеличение числа гранулоцитов; • Отсутствие лейкемического провала; • Базофильно-эозинофильная ассоциация; • Гранулоциты разной степени зрелости.

Лимфолейкоз Острый (редко) • Наличие лимфобластов. Хронический • Лимфоцитарный лейкоцитозз; • Клетки Боткина-Гумбрехта (патогномоничный признак); • Наличие голоядерных и веретенообразных лимфоцитов.

Анемия при лейкозах • • По патогенезу – смешанная; Вытеснение эритроидного ростка; Угнетение эритроидного ростка токсинами; Нарушение всасывания железа и витамина В 12 в ЖКТ; • Гемолиз эритроцитов под действием токсинов; • Геморрагический синдром.

Геморрагический синдром • • • Вытеснение мегакариоцитарного ростка; Угнетение эритроидного ростка токсинами; Нарушение синтеза прокоагулянтов печени; Развитие токсических васкулитов; Поражение сосудистой стенки лейкозным инфильтратом; • Коагулопатия потребления.

Принципы лечения • • • Цитостатики; Химиотерапия; Гормонотерапия; Лучевая терапия; Иммуномодуляторы и применение антиоксидантов; • Симптоматическое лечение.

Факторы риска • Лейкоцитозы; • Лейкопении неясной этиологии; • Повторная радиация; • Вирусные заболевания.