MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL A Reynaud DES Cardiologie

MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL A. Reynaud DES Cardiologie DESC Réanimation médicale

niveau cérébral: principaux substrats: 02 + glucose pas de réserve adaptation permanente

systémique - clinique vasculaire - PIC métabolique ZAUNER NEUROSURGERY, 1997 ANAES AFAR 1999 - vascularisation cérébrale - métabolique

monitorer? dépister les situations à risques de bas débit cérébral donc détecter l’ischémie évaluer le retentissement sur le métabolisme cérébral donc prévenir l’ischémie prendre les mesures thérapeutiques appropriées pour éviter les lésions ischémiques secondaires EVALUER ET OBTENIR UNE ADEQUATION DU DSC ET DE LA CONSOMMATION D’ OXYGENE CEREBRAL CUNNINGHAM ET AL. , BRAIN 2005 / CONFERENCES D ACTUALISATION, REANIMATION 2003 / MONITORING THE BRAIN INJURY, BJA 20

régulation complexe CO 2 PPC DSC, N: 36 à 47 ml / min / 100 g tissu COUPLAGE METABOLIQUE Pa. CO 2 locale METABOLISME CEREBRAL vasodilatation locale métabolisme local DSC local vasoconstriction locale Pa. CO 2 locale

méthodes Svj. O 2 Pti. O 2 micro-dialyse spectroscopie du proche infra-rouge NIRS TEP SPECT IRM fonctionnelle scintigraphie cérébrale

Svj. O 2

saturation veineuse jugulaire en oxygène Svj. O 2 niveau du golf jugulaire = sang veineux cérébral au couplage entre DSC et métab. cérébral Principe de Fick Svj. O 2 = Sa. O 2 – CMRO 2/ (Hb x DSC x 1, 34) CMRO 2: consommation O 2 cérébrale N=36 à 47 ml / min / 100 g tissu Daj. O 2: différence artério-jugulaire en O 2

technique: ponction rétrograde jugulaire interne guide en butée -0, 5 à 1 cm jugulaire Droite : dominante 62%, G 26% contrôle radiologique: bord supérieur C 2 3 à 7 jours (4 j) FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / MATTA ET AL. ANESTHESIOLOGY 1997 / STOCCETTI ET AL. NEUROSURGERY 1994 / ANDREWS ET AL. BJA 1991

contre-indications: accès central jugulaire complications: diminution du retour veineux cérébral ponction carotidienne 1 à 4, 5% thrombose non occlusive 40% JAKOBSEN ET AL. JCBFM 1989 / COPLIN ET AL. NEUROSURGERY 1997 / BERLOT ET AL. EJN 1997

objectif: détecter une ischémie cérébrale GLOBALE accessible à une adaptation thérapeutique simple indications: TC graves COLLES ET AL. CCM 2002

Svj. O 2 < 50 -55% CMRO > apport Svj. O 2 > 75 % CRMO < apport causes extra-cardiaques anémie hypoxie Sa. O 2 causes cérébrales hypoperfusion cérébrale relative =DSC insuffisant - h. CO 2 - HTIC - vasospasme Hypermétabolisme - fièvre - commitialité hyperémie infarctus cérébral contamination mort encéphalique HTIC OSMOTHERAPIE DTC HYPEREMIE HVENTILLATION / BARBITURIQUES PEC GIBBS ET AL. J BIOL CHEM 1942 / GOPINATH ET AL. JNNP 1994 / FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / SHEINBERG ET AL. J NEUROSURGERY 1992 / COLES ET AL. JCBFM 2004 / JONES ET AL. JNA 1994 / CRUZ J ACTA NEUROCHIRURGICA 1988 / CORMIO ET AL. J NEUROSURGERY 1999

intérêts: détection situations d’ischémie orientation thérapeutique intéret pronostic >75% / <55% STOCCHETTI A ET A 2004 / MAC MILLAN JNNP 1996

limites: mise en place de la régulation métabolique après l’adaptation de la vascularisation cérébrale DTC > Svj. O 2 T°C / Hb reflet global des 2 hémisphères calibration VIGUE ET AL. INTENSIVE CARE MED 1997 / RACT ET AL. INTENSIVE CARE MED 2007 / KIENING ET AL. J NEUROSURGERY 1996 / TREMEY ET AL. AFAR 2004

Pti. O 2

Pti. O 2 mesure de l’oxygénation interstitielle cérébrale reflet de l’adéquation entre apport en O 2 et CRMO 2 locale monitorage continu calibration: 2 à 12 h DINGS ET AL. NEUROSURGERY 1998 / RODRIGUEZ-BAEZA ET AL. ANAT RES 2004 / CHIEREGATO INT CARE MED 2008

méthode: dans parenchyme cérébral mesure locale 7 à 15 mm 3 localisation discutée TC = zone saine 5 à 12 jours (9 j) CI / complications: comme PIC

Pti. O 2 basse Pti. O 2 élevée - hypoxie = Sa. O basse - Hyperoxie - anémie seuil - augmentation - hypoperfusion ischémique = cérébrale PPC 15 mmhg relative = DSC insuffisant

facteur pronostic valeur basses = 5 -10 mmhg valeur seuil de Pti. O 2 / durée sous valeur seuil VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000

VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000 99 TC grave < 10 mmhg > 30 min à 6 mois pronostic péjoratif STIEFEL ET AL. J NEUROSURGERY 2005 32 patients optimisation Pti. O 2 évolution favorable 21% évolution défavorable 0%

limites: exploration petite zone pas de concensus de valeur seuil peu d’études sur l’impact thérapeutique A J JOHNSRON CCM 2005 / MEIXENSBERGER JJNP 2003 besoin de coupler à d’autre méthode

microdialyse

microdialyse métabolisme du glucose: exploration locale discontinue dosage in situ complexe méthode de dialyse conventionnelle: diffusion passive = gradient de concentration

technique: sonde : 0, 5 mm membrane semi-perméable 10 - 30 mm = chambre de dialyse perfusat = composition liquide extracellulaire

localisation: ischémie plus importante = zone de pénombre HSA: vasospasme TC: proche zone traumatique + / - zone saine

Q dialyse 0, 3 à 5 micro. L/min prélèvement: 1 à 10 micro. L échantillonnage: 30 à 60 min glucose / lactate / pyruvate

TISDALLL ET SMITH RESEARCH TECHNIQUE OR CLINICAL TOOL BJA 2006 Ratio lactate / pyruvate > 30 = ischémie PERSSON J NEUROSURGERY 1996 10 patients HSA Ratio lactate / pyruvate > 25 = ischémie + spécifique de l’ischémie > DTC SARRAFZADEH STROKE 2004

intérets: diagnostic précoce avant lésion irréversible: des zones ischémiques et du vasospasme suivi / apparition lésions secondaires guide la thérapeutique rôle pronostic HLATKY NEUROSURGERY 2004 / HUTCHINSON ACTA NEUROCHIR SUPPL 2000

indication: AVC ischémique HSA TC : seule indication retenue USA domaine de la recherche

NIRS

NIRS spectroscopie proche infra-rouge 700 -1000 nm loi de Beer-Lambert modifiée propriété d'absorption différente entre Hb. O 2 et O 2 absorbtion faible crâne / pénétration importante oxygénation moyennée de tous les vaisseaux de la zone = saturation cérébrale KIRKPATRICK ET AL. J NEUROSUGERY 1995 / VERIERI ET AL. STROKE 2004 / DUNHAM ET AL. JOT 2002 / MCLEAOD ET AL. AA 2003. GOPINATH ET AL. J NEUROSURGERY 1995

avantages simple non invasif au lit du patient inconvénients mesure locale et moyennée (artèrecapillaires-veines) ETUDE PILOTE VERIERI STROKE 2004

PET

PET Tomographie d’émission de positron caméra à positron exploration de la CMR du glucose marqueur: désoxyglucose marqué au fluor 18 perfusion en 2 min / acquisition 40 min plus tard

exploration CMRO 2 marqueur: oxygène 15 O liaison O 2 marqué à l’Hb en H 215 O transformation concentration tissulaire en H 2 O proportionnelle au DSC et extraction de l’O 2 acquisition en 40 min

avantages résolution spaciale inconvénients: immobilité 40 min

SPECT

SPECT single photon emission computerized tomography marqueurs: Technécium 99 / Xénon 133 / iode 123 visualisation structures profondes

avantages: facilité de l’examen durée vie longue des isotopes résolution spaciale inconvénients: 1 seule mesure possible / acquisition pas d’adaptation concrète

IRM fonctionnelle

IRM fonctionnelle basée sur la spectroscopie in vivo cartographie avantages: atraumatique mesures répétées pas de traceur nécessaire

RECOMMENDATIONS SFAR 1999 Pas de données suffisantes pour recommander un gold standard Svj. O 2 = bon indicateur de l’oxygénation détecter / évaluer / adapter la thérapeutique

CONCLUSION détecter l’ischémie / adapter thérapeutique monitorage multimodal systémique / vasculaire / métabolique monitorage métabolique multiple monitorage pluriquotidien CREMER ET AL. ANEST ANALG 2004