МОДУЛЬ ОПОРНОДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА КОЖА Костная ткань Органический

МОДУЛЬ ОПОРНОДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. КОЖА.

Костная ткань Органический компонент - остеоид Включает в себя: коллагеновую матрицу - коллаген I типа (составляет более чем 90% от общего объема) неколлагеновые белки (остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, сиалопротеин) Неорганический компонент: Гидроксилапатит, первоначально осаждающийся на органической матрице в виде солей фосфата кальция Са[Са 3(РО 4)2]3(ОН)2, преобразующихся затем в кристаллы апатита.

Клеточный состав костной ткани Остеобласты, остеоциты и остеокласты. Основная функция остеобластов (продолжительность жизни 3 месяца) - продукция остеоида (костного матрикса) и его минерализация. Для осуществления минерализации необходимо присутствие щелочной фосфатазы остеобластов.

Остеокласты (продолжительность жизни 2 недели) - многоядерные клетки, образуются из моноцитов крови при их слиянии, растворяют как минеральные, так и органические компоненты кости путем выделения Н+ и протеолитических ферментов (катепсина, коллагеназа и др), а также кислой фосфатазы.

Ремоделирование костной ткани – непрерывный процесс перестройки костной ткани: резорбция, вызываемая остеокластами и образование костной ткани, осуществляемое остеобластами

• В среднем возрасте скорость обновления скелета составляет около 2 - 10% массы костной ткани в год, т. е. за 10 – 20 лет обновляется половина скелета. • Скорость ремоделирования костной ткани Увеличивают: Паратгормон тироксин гормон роста Кальцитриол механические нагрузки микропереломы Уменьшают: кальцитонин эстрогены

ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПАРАТ ГОРМОН Костная ткань Увеличивает количество и активность остеокластов Почки - повышение реабсорбции кальция - снижение реабсорбции фосфатов - стимуляция образования активной формы вит D 3 - 1, 25(ОН)2 D 3 - усиление всасывания кальция в присутствии витамина D 3 (1, 25(ОН)2 D 3 ) Кишечник Увеличение резорбции → остеопороз, переломы костей; повышение уровня кальция в крови. Гиперкальциемия, гипофосфатемия, фосфатурия Гиперкальциемия

Кальцитонин (секретируют С – клетки щитовидной железы) Костная ткань - ингибитор образования Торможение и активности резорбции. остеокластов Гипокальциемия Почки - усиление экскреции с мочой кальция, фосфатов Гипокальциемия

Гормоны, витамины Инсулин Эффекты Активация остеобластов Соматотроп- Активация ный гормон инсулиноподобного фактора роста – 1 в печени → пролиферация хрящевых клеток в ростовой пластинке Глюкокортикоиды Последствия Новообразование кости Рост костей в длину Новообразование кости. При акромегалии – периостальный рост кости. Может быть остеопороз при увеличенном выделении кальция. Физиологические Новообразование кости концентрации активируют Остеопороз остеобласты. Большие дозы – угнетают остеобласты

Эстрогены Тестостерон Тиреоидные гормоны - активируют остеобласты, увеличивают образование инсулиноподобного фактора роста 1; - уменьшают образование моноцитами ИЛ-1 и ФНО - альфа - подавляют активность остеокластов Активирует остеобласты Новообразование кости Уменьшение резорбции Активируют остеокласты Усиление резорбции кости Витамин D, - усиливает всасывание в (1, 25 (ОН)2 D 3 кишечнике кальция или - увеличивает реабсорбцию кальцитри-ол, фосфатов в почечных активная канальцах форма витамина D 3) Новообразование кости Дефицит: Стимуляция костной резорбции за счет вторичного гиперпаратиреоза

Локальные регуляторы ремоделирования костной ткани Активаторы остеобластов: Инсулиноподобные факторы роста (около 6), Трансформирующий фактор роста-бета, Фактор роста фибробластов, Тромбоцитарный фактор Тормозят резорбцию: роста Активаторы остеокластов: Цитокины Колониестимулирующи й фактор; интерлейкины – 1 (альфа и бета); 3; 6; 11; фактор некроза опухоли альфа и бета Интерлейкины – 4; 10; 13; Интерферон – гамма; Простагландины Е 1 и Е 2

ОСТЕОПАТИИ (греч. osteon – кость + patos - страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера. Наследственно обусловленные Виды Ахондроплазия Несовершенный остеогенез Патогенез Аутосомно-доминантное заболевание (точечная мутация гена → ингибирование пролиферации хрящевой ткани→нарушение роста Аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутациями генов, кодирующих синтез коллагена I типа →нарушение синтеза коллагена→нарушение остеогенеза→ чрезмерная хрупкость костей →множественные переломы костей, их деформация, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы» , «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота

Синдром Марфана мутации генов структурных белков соединительной ткани→ поражение кожи, легких, почек, мышц, хрящей, сухожилий, костей, сосудов, глаз ↓ удлинение и искривление пальцев кистей (арахнодактилия), истончение костей, разболтанность суставов, искривление позвоночника (сколиоз, кифоз или лордоз), врожденные пороки сердца, дисплазия легких.

• Приобретенные остеопатии Старчес ↓активности клеток-предшественников остеогенеза кие ↓синтетической активности остеобластов ↓биологической активности матричных факторов роста ↓физической активности ↓ возрастная инволюция костной ткани Алимент Недостаточное поступление с пищей кальция, фосфора, арные белков →↑активности паратгормона → стимуляция остеокластов Дефицит вит. D→ нарушение всасывания кальция в ЖКТ, нарушение включения кальция в костную ткань, вторичный гиперпаратиреоз →остеопороз или остеомаляция Дефицит фтора → угнетение синтеза коллагена и протеогликанов, снижение кальция и фтора в костной ткани → множественный кариес зубов и дефекты остеогенеза Избыток фтора → увеличение объема костей, снижение их порозности →флуороз (пятнистость эмали зубов, дефекты остеогенеза)

Гормональные 1. Аденома паращитовидных желез → гиперпаратиреоидизм (паратиреоидная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена) 2. ↓ Эстрогенов Нефрогенные Нарушение образования активной формы вит. D → гипокальциемия→ вторичный гиперпаратиреоз Негазовый ацидоз→стимуляция резорбции костной ткани и высвобождения гидроксиапатита кальция Воспалительн Местное высвобождение цитокинов, ые повышающих активность остеокластов

Остеопороз (от греч. рoros – отверстие, дыра) – заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы костей и нарушениями микроархитектоники костной ткани с последующим увеличением хрупкости костей и возможности их переломов Для остеопороза характерно истончение кортикального слоя костей и уменьшение объема губчатой кости.

Остеопороз : генерализованный (системный) местный (метастазы в кости, ревматоидный артрит, остеомиелит, лечение перелома гипсовой повязкой, нарушение кровотока в костной ткани и др. ). ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ОСТЕОПОРОЗ I. ПЕРВИЧНЫЙ Идиопатический (причины неизвестны) Инволюционный (возрастной): Тип 1 постменопаузальный (пресенильный – 50 - 70 лет) Тип 2 сенильный (после 70 лет)

II. ВТОРИЧНЫЙ (причины известны) Иммобилизационный остеопороз (длительный постельный режим, космонавты) Гормонально обусловленный: гипофиз и надпочечники (гиперкортицизм), яичники и яички (гипогонадизм), околощитовидные железы (гиперпаратиреоз), щитовидная железа (гипертиреоз), поджелудочная железа (сахарный диабет I типа) Алиментарный остеопороз (резекция желудка, кишечника, мальабсорбция, гиповитаминозы С и D, дефицит кальция и белков и др. ) Остеопороз при почечной недостаточности (нарушения метаболизма витамина D, вторичный гиперпаратиреоз) Остеопороз при заболеваниях костного мозга (лейкозы, гемолитическая анемия) Ятрогенный остеопороз (длительное лечение глюкокортикоидами, слабительными, гепарином, препаратами железа, противосудорожными препаратами и др. ) Хронический ацидоз (потеря кальция и фосфора) и др.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА В основе патогенеза остеопороза лежит дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани: избыточная резорбция и недостаточное образование костной ткани, что связано с нарушением системных и локальных механизмов регуляции ремоделирования костной ткани.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОСТЕОПОРОЗА Наследственная предрасположенность и дисбаланс в системе регуляции метаболизма кальция (гипофункция половых желез, гипертиреоз, гиперфункция паращитовидных желез, гиперпродукция глюкокортикоидов и др. , нарушения метаболизма витамина D) Уменьшение образования факторов роста Повышение продукции цитокинов (ИЛ-1 др. ) Увеличение количества остекластов и их гиперактивность → усиление резорбции Снижение количества остеобластов и их активности → снижение образования кости Нарушение ремоделирования костной ткани Снижение образования остеоида, его минерализации Снижение минеральной плотности костной массы (остеопороз) Переломы шейки бедра, тел позвонков, ребер, костей конечностей

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (греч. osteon – кость + malakia – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора (минерализованные костные структуры замещает неминерализованная костная ткань – остеоид) патологическая гибкость и деформация костей. Остеоид всегда является новообразованным и не возникает в результате декальцификации костных структур. Остеоид откладывается на предшествующие костные структуры, образует костные перекладины, рассасывание остеоида резко снижено. При лечении остеоид постепенно минерализуется.

При остеомаляции остеоид, как правило, возникает в отделах скелета, подверженных в данном возрасте наибольшей перестройке. У взрослых «размягчению» и деформациям подвергается преимущественно позвоночник, что приводит к кифозу, ребра (они сближаются), таз. У юношей изменения наблюдаются в метафизах трубчатых костей и могут привести к резкому варусному или вальгусному искривлению нижних конечностей. У стариков процесс наиболее выражен в позвоночнике и ребрах.

АРТРИТ – воспаление сустава. В его основе лежит воспаление синовиальной оболочки сустава – синовит. Артрит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением системных болезней. По этиологии различают: артриты, связанные с инфекцией – непосредственное поражение возбудителем синовиальной оболочки (острый гнойный артрит, гонорейный артрит, артрит при туберкулезе, сифилисе и др. )

иммунопатологические, связанные с воздействием антигенов (артриты при острой ревматической лихорадке, болезни Шенлейна. Геноха, поствакцианальные артриты и др. ) артриты, связанные с этиологическим фактором неинфекционного характера (паранеопластические артриты, артриты при заболеваниях крови, микрокристаллические артриты – подагра) артриты неизвестной этиологии (ревматоидный артрит).

Артрит височнонижнечелюстного сустава характеризуется болью в суставе, ограничение движений нижней челюсти, припухлость сустава, повышение температуры тела. Для хронического артрита характерны симптомы боли и хруст при движении ВНЧС. Нарушение функции височнонижнечелюстного сустава выясняется на третьей неделе заболевания. При прогрессировании болезни может возникнуть деформация сустава.

ОСТЕОАРТРОЗ (в зарубежной литературе называется остеоартрит) – хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенеративно -дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка (синовит), связки, капсула, околосуставные мышцы. Таким образом, при остеоартрозе первичным является дистрофия хряща, вторично развивается умеренный артрит (синовит) – воспаление сустава.

Виды остеоартроза: 1. Первичный (идиопатический) – развивается на здоровом суставе. 2. Вторичный (после травм, артритов, при наследственных нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях) - на измененном суставе. Факторы риска ОА наследственная предрасположенность избыточная масса тела пожилой возраст некоторые профессии (спортсмены, грузчики, паркетчики и др. ), которые ведут к снижению резистентности суставного хряща:

снижение резистентности суставного хряща вызывают: механические факторы → микротравматизация хрящевой ткани, угнетение синтеза протеогликанов хондроцитами синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса суставного хряща → снижение амортизационных свойств хряща нарушение кровоснабжения хряща со стороны субхондральной кости, вызванное венозной гиперемией, ишемией и др. активация протеолитических ферментов (коллагеназа), продуцируемая хондроцитами → деструкция хряща дефицит инсулиноподобных и транформирующих факторов роста в хрящевой ткани → уменьшение синтеза хрящевого матрикса возрастные изменения суставного хряща, некоторые метаболические, эндокринные и др. заболевания, в том числе наследственного характера, оказывающие неблагоприятное влияние на хрящевую ткань

Чрезмерная механическая нагрузка на суставы при обычной резистентности суставного хряща Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением (ремоделирование) Дегенерация и дистрофия хряща Синовит, повреждение субхондральной кости

Артроз височнонижнечелюстного суства Характеризуется нарушением в движении челюсти (при открывании рта зигзагообразное движение нижней челюсти), болью в суставе, ушах, жевательных мышцах. При движении появляются щелчки, хруст. Артроз связан с травмами, воспалительным процессом, обменными нарушениями.

Анкилоз. Вызывается травмами и инфекционными заболеваниями. Основной симптом – ограничение движения нижней челюсти. В случае гнойного анкилоза в детском возрасте, появляется асимметрия лица, неправильный прикус, многочисленный кариес. При стойких изменениях в суставе может произойти полная потеря движения. Мышечно-суставная дисфункция. Для нее характерны боль в височной области и ухе, возрастающая во время жевания, блокирование нижней челюсти, щелчки во время движения челюстью, асимметрия лица. Может быть объяснена эндокринными и психоэмоциональными факторами. Приводит к развитию артроза.

Ремоделирование костной ткани – непрерывный процесс перестройки костной ткани: резорбция, вызываемая остеокластами и образование костной ткани, осуществляемое остеобластами. Резорбция кости – растворение минерального компонента кости и гидролиз органического матрикса. Остеоид – неминерализованный межклеточный органический матрикс кости. Состоит из некристаллического аморфного фосфата кальция, в меньшей степени цитрата и карбоната кальция. Минерализация костной ткани или оссификация – отложение в остеоиде кристаллического кальция (гидроксиапатита).

Остеопатии (греч. osteon – кость + patos- страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера. Остеомаляция – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При остеомаляции остеоид образуется, но не минерализуется. Остеопороз – снижение плотности кости. При остеопорозе снижается и образование остеоида, и его минерализация. Остеосклероз – увеличение плотности кости. Характеризуется увеличением числа костных балок в единице объема, их утолщением и уменьшением костномозговых полостей вплоть до их полного исчезновения. Выявляется рентгенологически.

Суставной синдром – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата. Артрит – воспаление сустава, в основном синовиальной оболочки. Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (cиновитом) и системным поражением внутренних органов. Ревматоидный фактор – белок сыворотки крови и синовиальной жидкости, являющийся антителом против иммуноглобулинов G. Выявляется у 70 - 80% больных ревматоидным артритом (серопозитивный ревматоидный артрит)

Паннус (лат. рannus – лоскут, кусок ткани) – агрессивная грануляционная ткань в суставе при ревматоидном артрите. Анкилоз (ankylos – согнутый, изогнутый) – неподвижность сустава вследствие сращения суставных поверхностей. Остеоартроз (в зарубежной литературе называется остеоартритом) – дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы.

Слои кожи: 1. эпидермис (эпителиальная часть) 2. дерма (соединительно тканная часть) 3. гиподерма (подкожно-жировая клетчатка

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ 1. Механические 1. Генетические 2. Физические 3. Химические 4. Биологические 5. Социальные 2. При инфекционных заболеваниях, болезнях почек, печени, жкт, эндокринной патологии, гиповитаминозы, нарушения кровооюращения, опухолевых процессов

Эндогенные причины ГЕНЕТИЧЕСКИЕ (генодерматозы: ихтиозы, нейрофиброматоз – болезнь Реклингаузена, буллезный эпидермолиз и др. ) Нейрофиброматоз болезнь Реклингаузена Ихтиоз - кожа аллигатора (ichthy рыба) Диффузное нарушение ороговения по типу гиперкератоза→ Наследуется делеция гена NFв хромосоме 17 образование на коже чешуек, напоминающих чешую рыбы

При заболеваниях эндокринной системы , печени. почек Претибиальная микседема

Слоновость нижней конечности

Экзогенные факторы ü Механические (трение, ушибы) → ссадины, раны, потертость, омозолелость - приобретенное ограниченное поверхностное утолщение рогового слоя кожи (гиперкератоз), образующееся на местах длительного давления и трения. Чаще всего омозолелость располагается на местах, подверженных длительному давлению ( например, у скрипачей, гитаристов — концевые фаланги пальцев рук) Межпальцевая мозоль Образование омозолелости над головкой таранной кости при ношении обуви

üФизические: • УФО, ветер, ионизирующая радиация, электроток → фотодерматиты, электротравма • Высокая и низкая температура → ожоги, отморожение ОТМОРОЖЕНИЯ Отморожения проявляются в виде эритематозных, иногда синюшных зудящих и болезненных высыпаний, поражающих кисти рук и стопы. Заболевание обычно встречается у лиц молодого возраста, чаще женщин со склонностью к сосудистым спазмам. Факторами, способствующими заболеванию являются холодная погода и повышенная влажность.

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ

Меланодермия (melanodermia; греч. melas, melanos темный, черный + derma кожа; синоним: токсическая меланодермия) - хроническое профессиональное заболевание кожи вследствие длительного (5— 10 лет и более) воздействия на человека углеводородов — продуктов переработки нефти, каменного угля, сланцев (бензола, автола, толуола, машинного масла) и др. Проявляется эритемой на коже лица, шеи, груди. На фоне эритемы наблюдается аспидно-серая пигментацией за счет отложения меланина в дерме и базальном слое эпидермиса.

ü Биологические: бактерии, вирусы, грибы, животные паразиты (клещи), простейшие пиодермия или пиодермиты (гнойничковые заболевания кожи, 80% заболеваний кожи) Клинические проявления пиодермий: фолликулит (воспаление волосяного фолликула), вульгарный сикоз (воспаление волосяных фолликулов бороды, усов), фурункул (гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающей ткани), карбункул (гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов), гидраденит (гнойное воспаление апокриновых потовых желез), вульгарные угри, импетиго, хроническая язвенная пиодермия. По этиологии различают пиодермии: стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии. АКНЕ

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез СТРЕПТОДЕРМИЯ

• Стрептококковое • импетиго • Фолликулит

Микозы –грибковые заболевания кожи и ногтей. Кандидоз –заболевания кожи, ногтей, слизистый и внутренных органов, вызваннное грибами рода CANDIDA • ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП

• • АКТИНОМИКОЗ ОНИХОМИКОЗ

Зоонозные дерматозы – воспаление кожи, вызванное насекомыми (клещи, вши, блохи, лейшмании) Клещ на коже Чесотка- паразитарное заболевание кожи, вызванное чесоточным клещом

Пигментные пятна

Негенетические : невус, ангиомы, лимфангиомы Ангиомы кожи

Венозная гиперемия кожи лица Слоновость нижней конечности Артериальная гиперемия кожи кисти (Эритема- синдром Готтрона при дерматомиозите)

Тромбоз глубоких вен→тромбофлебит→венозная гиперемия→отек Воспаление кожи с развитием артериальной гиперемии

Аллергические дерматиты

2. фотосенсибилизирующего действия лекарственные препараты, сульфаниламиды, гудрон, асфальт, толь →фотодерматиты 3. аллергены Йод, красители, хим. вещества, применяемые в косметологии и др. →аллергический дерматит, токсидермия, экзема, крапивница, отек Квинке при контактном и неконтактном (пероральном, ингаляционном) поступлении аллергена. Крапивница Атопический (контактный )дерматит

• КРАПИВНИЦА МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТОКСИКОДЕРМИЯ

Псориаз (лишай чешуйчатый) Одно из самых распространенных заболеваний кожи. Характеризуется мономорфной сыпью, состоящей из папул разных размеров, имеющих тенденецию к слиянию в крупные бляшки, розовато-красного цвета, быстро покрывющихся серебристо-белыми чешуйками.

• Истинная экзема

Негенетические: поражение кожи при системном поражении соединительной ткани (коллагенозы) • Подострая кожная красная волчанка

Дискоидная форма красной волчанки

склеродермия Очаговая склероде рмия • Изменения в коже проходят в 3 стадии: отека, уплотнения и атрофии Системная склеродермия

Лихенизация при ограниченном нейродермите

• Сифилитическая розеола

Узелок (papula) – ограниченное уплотнение кожи за счет клеточной инфильтрации

• Петехии, пурпура, экхимозы

Папула (узелок) - ограниченное уплотнение кожи за счет клеточной инфильтрации. Бесполостное образование. Фиброзная папула носа Пупулезная сыпь при псориазе

Пустула- полостное образование с гнойным содержимым Пустула при сибирской язве (ранняяя стадия)