Мітральні та аортальні вади серця основні симптоми та

Мітральні та аортальні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі фізикального та інструментального дослідження хворого Лектор – доцент Мальчевська Т. Й.

НЕДОСТАТНІСТЬ КЛАПАНІВ АОРТИ (Insufficientia valvularum aortae) І. Етіологія: Ревматизм Інфекційний (септичний) ендокардит Вальвуліт при системних захворюваннях Сифілітичний аортит Атеросклероз аорти ІІ. Патологічна анатомія та патогенез Запально–склеротичний процес в основі стулок з їх подальшим зморщуванням При септичному процесі – виразковий розпад та утворення дефектів стулок Зворотній потік крові (регургітація) в лівий шлуночок гіпертрофія та дилатація лівого шлуночка відносна недостатність мітрального клапану („мітралізація” аортального пороку)

Клінічна картина аортальної недостатності ІІІ. Скарги: Тривалий час в стані компенсації скарги відсутні При декомпенсації: Відчуття пульсації в тілі Серцебиття Запаморочення Болі в ділянці серця Задишка, напади ядухи IV. Огляд Блідість („аортальна”) шкірних покривів (мале наповнення кров’ю судин в діастолу) Посилена пульсація всіх видимих артерій Пульсація зіниць (с–м Ландольфі) Ритмічне похитування голови (с–м Мюссе) Псевдокапілярний пульс (с–м Квінке) Пульсація язичка, мигдаликів (с–м Мюллера) „Танець каротид” Верхівковий поштовх куполоподібний, зміщений ліворуч і донизу

Клінічна картина аортальної недостатності V. Пальпація Верхівковий поштовх розлитий, зміщений ліворуч і донизу. При ослабленні скоротливої функції лівого шлуночка – у вигляді 2 х поштовхів („бісистолія” за Образцовим) Може пальпуватись пульсація черевної аорти, „аортальна” пульсація печінки У яремній ямці може пальпуватись пульсуюча дуга аорти Пульс: швидкий (celer), високий (altus), частий (frequens), скачучий (saliens) = пульс Корригана VI. Перкусія межі відносної та абсолютної серцевої тупості зміщені ліворуч (до lin. axillaris anterior) розширений судинний пучок

Клінічна картина аортальної недостатності VIІ. Аускультація І й та ІІ й тони послаблені (внаслідок відсутності періоду замкнених клапанів, деформації та вкорочення аортальних клапанів) На аорті на в т. Боткіна голодіастолічний (або пандіастолічний) шум, що спадає На верхівці може виникати функціо альний діастолічний нальний н (пресистолічний) шум (шум Флінта) VIІІ. Інструментальні дослідження АТ: підвищення сист. АТ, зниження діаст. АТ (збільшення пульсового тиску) ЕКГ: ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка та дистрофічні його зміни ФКГ: зниження амплітуди І та ІІ тонів у всіх точках. На аорті та в т. Боткіна – голодіастолічний спадаючий шум Rö: аортальна конфігурація серця Ехо-КГ: – гіпертрофія та дилатація ЛШ розширення кореня аорти, відсутність змикання стулок аортального клапану

СТЕНОЗ ВУСТЯ АОРТИ (Stenosis ostii aortae) І. Етіологія Ревматизм Інфекційний ендокардит (вегетації) Атеросклероз аорти Кальціноз вустя аорти ІІ. Патологічна анатомія та патогенез Звуження аортального отвору (норма – 3 см 2) Підвищення навантаження на лівий шлуночок Збільшення тиску в його порожнині Збільшення сили та тривалості його скорочення Підвищення трансаортального градієнту тиску та швидкості потоку крові через аортальний клапан Всі вказані фактори призводять до: Гіпертрофії лівого шлуночка Підвищення потреби міокарда в О 2 та зниження його доставки до міокарда Прогресуючої дегенерації стулок клапана

СТЕНОЗ ВУСТЯ АОРТИ ІІІ. Класифікація аортального стенозу (в залежності від площі аортального отвору, визначеної методом Ехо КГ): – Легкий (площа > 1, 2 – 2 см 2) – Помірний ( 0, 75– 1, 2 см 2) – Важкий (< 0, 75 см 2) Клінічна картина аортального стенозу IV. Скарги хворого Залежать від ступеня звуження аорталь ного отвору та функціонального стану міокарда лівого шлуночка. Тривалий час компенсується лівим шлуночком. При декомпенсації: болі в серці стенокардитичного харак теру (підвищення потреби в О 2 гіпетрофованого міокарда) запаморочення, знепритомнення (часті ше при фізичному навантаженні) внаслі док недостатнього серцевого викиду ознаки серцевої недостатності (задишка, напади ядухи)

Клінічна картина аортального стенозу V. Огляд блідість шкірних покривів (спазм судин шкіри при низькому АТ) візуалізується зміщений ліворуч (іноді і донизу) верхівковий поштовх VІ. Пальпація верхівковий поштовх посилений, високий, зміщений ліворуч та донизу систолічне тремтіння в ІІ міжребер’ї біля правого краю грудини пульс: повільний, малий, рідкий (за вираженістю не відповідає верхівковому поштовху) – pulsus tardus, parvus et rarus VІІ. Перкусія межі абсолютної та відносної серцевої тупості зміщені ліворуч розширений судинний пучок

Клінічна картина аортального стенозу VІІІ. Аускультація – І й та ІІ й тони послаблені у всіх точках аускультації – На аорті – грубий систолічний шум, який має ромбовидну форму та проводиться на судини шиї – Можливе розщеплення І та ІІ тону (уповіль нення вигнання крові з лівого шлуночка) ІХ. Інструментальні дослідження АТ: зниження систолічного, іноді компенсаторне підвищення діастолічного тиску ЕКГ: ознаки різкої гіпертрофії лівого шлуночка ФКГ: зниження амплітуди тонів серця у всіх точках, ромбовидний систолічний шум на аорті (меншої амплітуди – в т. Боткіна та на верхівці) Ехо-КГ: – гіпертрофія (згодом і дилатація) лівого шлуночка – зниження амплітуди розкриття стулок аортального клапана – їх ущільнення, кальціноз – зменшення площі аортального отвору

Етіологічні фактори мітрального стенозу Ревматизм вроджена вада кальциноз мітрального кільця пухлини ЛП (міксома) інфекційний ендокардит при СЗСТ

Патологічна анатомія Злиття комісур, стовщення і кальциноз стулок і мітрального кільця Стовщення, злиття й укорочення сухожильних хорд клапану у формі лійки Кальциноз стенозованого клапана призводить до повної імобілізації його стулок і ще більшого звуження отвору Первісні зміни морфології клапана виникають як результат гострого ревмокардиту. Згодом вони поступово збільшуються через постійну травматизацію клапана струмом крові в результаті порушень кардіогемодинаміки, а також почасти унаслідок вялотекучого ревматичного запалення

Механізми компенсації при МС ( І бар’єр) Підвищення тиску в ЛП Подовження систоли Пасивна венозна (посткапілярна) гіпертензія Рефлекс Китаєва Активна артеріальна (прекапілярна) гіпертензія (ІІ бар’єр) Зниження і фіксація ХОС та збільшення перевантаження опором ПШ

Фізикальне обстеження Ортопное Facies mitralis + венний пульс Pulsus differens Пульс малий ( низький МОС ) і аритмічний при розвитку МА

МЕЛОДІЯ МС посилений, ляскаючий I т о н обумовлений обмеженим наповненням кров'ю ЛШ стулки МК знаходяться на значній відстані одне від одного до початку систоли і проходять більший шлях при змиканні і внаслідок гиперкінетичного скорочення шлуночка рухаються швидше. Ляскаючий відтінок I тону, зникає при втраті рухливості стулок клапана (фіброз; кальциноз) щиголь відкриття МК (OS) ( над верхівкою чи IV межребер”ї ліворуч у краю грудини в положенні лежачи , на лівому боці на видиху). 3) акцент II тону над a. pulmonalis ( внаслідок легеневої гіпертензії). II тон часто розщеплений (через подовження систоли ПШ ) діастолічний ш у м

Інструментальні м ди ЕКГ: ознаки гіпертрофії ЛП ~ Р mitгаlе; при розвитку легеневої гіпертензії — ознаки гіпертрофії ПШ і ПП; часте ускладнення — миготлива аритмія. На ФКГ, крім реєстрації характерної мелодії серця, діагностичне і прогностичне значення мають наступні дані: • 1) подовження інтервалу Q 1 тон більш 0, 06 с. Воно обумовлено компенсаторним подовженням систоли ЛП і неможливістю закриття МК доти, поки тиск у ЛШ не досягне рівня тиску в ЛП, що при МС підвищений. Чим довший цей інтервал, тим вище тиск у ЛП і більш виражений МС • 2) величина інтервалу ІІ, — 0 S. вона складає звичайно від 0. 06 до 0, 12 с. Тому що щиголь відкриття відзначається при зниженні тиску в ЛШ нижче тиску в ЛП, так чим коротше цей інтервал, тим більше виражений стеноз.

Ехо. КГ М-режим: П подібний односпрямований рух передньої і задньої стулок зі зменшенням їхньої сепарації і швидкості раннього діастолічного прикриття (нахилу Е-Р). МВ режим: помітне стовщення, фіброз, кальциноз стулок, виражена деформація клапанного апарата, збільшення діаметра ЛП, у пізніх стадіях також правих відділів серця при незмінених розмірах порожнини і скоротливості ЛШ, визначають площу мітрального отвору, Допплер Ехо-КГ: градієнт тиску на МК, площа мітрального отвору, тиск у ЛА, наявність супутньої регургітації крові на МК, ТК і клапані ЛА.

Загальні принципи інвазивних і неінвазивних досліджень при МС Ехо КГ оцінює важкість, наслідки МС, поширеність анатомічного ушкодження Планіметрія метод вибору, особливо після РМС Швидкісний Doppler для визначення трансклапанного градієнту ( особливо при синусовому ритмі). Трансторакальна Ехо КГ забезпечує субоптимальну інформацію анатомії чи асоційованої МР. ТЕЕ дослідження виключає тромб передсердя перед РМС чи після емболічного епізоду Стрес – Ехо КГ оцінює розвиток мітрального градієнта і легеневої гіпертензії.

Етіологія МР – ревматизм – Інфекційний ендокардит – врождена вада – ІХС – Травма – СЗСТ – Ідіопатичні дегенеративні зміни клапанного апарату

Патологічна анатомія. Ревматична МР Неповне змикання стулок МК через їх ригідність, зморщування, деформацію Потовщення, вкорочення сухожильних хорд, які фіксують стулки, що перешкоджає їх зближенню під час систоли Запальні і рубцеві зміни мітрального кільця, перешкоджають зменшенню їх окружності при скороченні м’язів розширення ЛШ і фіброзного кільця ще більше порушує змикання клапанів

Патологічна анатомія. Неревматична МР Первинне ураження інших відділів клапанного апарату Розрив сухожильних хорд травматичного генезу Розрив сосочкових м’язів (ІМ) і дисфункція внаслідок ішемії, фіброза (ІХС) Перфорація стулок і розрив хорд при ІЕ Особливі варіанти : Міксоматозна дегенерація Пролапс МК Кальциноз мітрального кільця

Аускультація пансистолічний шум епіцентр над верхівкою, добре чутний в ІV міжр. , лівого краю грудини, проводиться в ліву пахвову область. Чим “голосніший шум” тим > регургітація шум середньої інтенсивності, дуючого характеру, виникає на початку систоли і займає більшу частину її, краще чутний лежачи , на лівому боці , мало змінюється з актом дихання I тон ослаблений м”якого тембру”бархатний”, аж до відсутності ( маскується шумом) ІІІ тон (напруження МК і стінок ЛШ наприкінці періоду швидкого наповнення) , його відсутність виключає значну регургітацію; акцент II тону a. pulmonalis, розщеплення ІІ тону (раннє захлопування АК при значній регургітації)

Інструментальні м ди ЕКГ при вираженій МР: 1) ознаки гіпертрофії ЛП Р mitгаlе; ознаки гіпертрофії ЛШ помірні, іноді можуть бути відсутніми; при вираженій легеневій гіпертензії гіпертрофія ПШ та ПП ФКГ Систолічний шум decrescendo, виникає за 1 тоном або одночасно з ним, займає або початок систоли або більшу частину її. І тон ослаблений. Акцент ІІ тону на a. pulmonalis

Двомірна Ехо. КГ виявляє характер морфологічних змін клапанного апарата і їхнього генеза дилатація ЛП і ЛШ (різної вираженості), гіперкінетичне скорочення стінок. неповне змикання передньої і задньої стулки МК, їхнє стовщення, фіброз, рідше кальциноз і помірна ГЛШ Допплер Ехо. КГ підтверджує наявність струму регургітації

Шкала морфології МК по Wilkins 1 Високо мобільний клапан Незначне потовщеня нижче мітральних стулок Стулки нормал. N товщини (4 5 мм) 2 Середня стулка і основна складова нормально лабільні Потовщеня хорд. структур поширюєть ся на 1/3 довжини Середня cтулка N, краї потовщені (5 8 мм)

Шкала морфології МК по Wilkins 3 4 Клапан рухається вперед в діастолу, переважно від основи Відсутній чи мінімальний рух вперед стулок в діастолу Потощення поширюється дистально на 1/3 хорди Потовщеня поширюєть ся на всю стулку (5 8 мм) Значне потовщ. Потовщені і вкорочення всі стулки всіх хорд. (>8 10 мм) структур , аж до папілярних м”язів