МИОМА МАТКИ Новосибирский государственный медицинский университет Кафедра акушерства

МИОМА МАТКИ. Новосибирский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета Старший лаборант кафедры Пилецкая У. В.

МИОМА МАТКИ • • моноклональный гормоночувствительный пролиферат, состоящий из фенотипически изменённых гладкомышечных клеток миометрия. Относится к гиперпластическим процессам миометрия

ФАКТОРЫ РИСКА

КЛАССИФИКАЦИЯ (КЛИНИКОАНАТОМИЧЕСКАЯ) • • • Интрамуральная Субмукозная Субсерозная Межсвязочная Шеечная Паразитарная

ГИСТЕРОСКОПИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ • • • 0 – субмукозные узлы на ножке без интрамурального компонента 1 – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом до 50% 2 – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом более 50%

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ –Узлы малых размеров менее 2 см –Узлы средних размеров 2, 1 -6, 9 см –Большие узлы 7 -10 см –Гигантские узлы более 10 см

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО РАЗМЕРАМ МАТКИ o o Малые размеры матки с узлами 80 -150 см 3 (5 -7 нед) Средние размеры матки с узлами 151 -300 см 3 (8 -11 нед) Большие размеры матки с узлами 301 -600 см 3 (12 -16 нед) Гигантские размеры матки с узлами более 600 см 3 (>17 нед)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КОЛИЧЕСТВУ УЗЛОВ o o Единичные узлы до 3 -х Умеренное количество узлов 4 -6 Множественные узлы 7 и более Диффузный миоматоз, отдельные узлы не дифференцируются

ПО СКОРОСТИ РОСТА (В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС. ) Миома без роста, отсутствие увеличения максимального диаметра узла Миома с медленным ростом, прирост максимального диаметра узла 1 см и менее или прирост объема матки с узлами менее 150 см 3 Миома с быстрым ростом, прирост максимального диаметра узла более 1 см или прирост объема матки с узлами 150 см 3 и более Ø Ø Ø

• • • ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ Формирование зачатка роста миоматозного узла, происходит следующим образом: во время каждого овуляторного менструального цикла в первую фазу на поверхности клеток миометрия накапливаются рецепторы к прогестерону и различным факторам роста (EGF, TGF-бета и др. ). После овуляции, под воздействием прогестерона, вырабатываемого желтым телом, происходит процесс гиперплазии миометрия. Гиперплазия миометрия происходит равномерно, это, в частности, реализуется за счет сбалансированной экспрессии двух типов рецепторов прогестерона (А и В). А-тип рецепторов является блокирующим, а В-тип - эффекторным. Равномерное распределение этих рецепторов обеспечивает равномерное увеличение ткани миометрия.

• • • ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ При этом количество рецепторов прогестерона в миоме больше, чем в окружающем миометрии, с преобладанием типа рецепторов В и их преимущественной локализацией по периферии узлов, то есть в наиболее кровоснабжаемых зонах. В случае не наступления беременности концентрация прогестерона в крови падает и в ткани миометрия активизируется процесс апоптоза, в результате которого происходит элиминация избыточных гладкомышечных клеток. Именно благодаря этому механизму матка не увеличивается в размере от цикла к циклу.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ • • В ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия, сменяющихся апоптозом, пролиферирующие клетки могут подвергаются воздействию различных повреждающих факторов (ишемия, обусловленная спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие вследствие медицинских манипуляций и др. ). С каждым менструальным циклом количество поврежденных клеток накапливается, но судьба их может быть различной: часть клеток элиминируется из миометрия, из других начинают формироваться зачатки миоматозных узлов с различным потенциалом к росту.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИОМЫ МАТКИ • • Активный зачаток роста на первых стадиях развивается за счет физиологического колебания гормонов во время менструального цикла (эстрогены стимулируют накопление рецепторов прогестерона и эпидермального фактора роста -EGF, а прогестерон повышает экспрессию самого EGF - основного митогена миомы матки). В дальнейшем образовавшаяся кооперация клеток активизирует аутокринно-паракринные механизмы, обусловленные факторами роста, формирует локальные автономные механизмы поддержания роста (локальная продукция эстрогенов из андрогенов и образование соединительной ткани), и значение физиологических концентраций половых гормонов для формирования миоматозного узла перестает быть основным.

• • • МОРФОГЕНЕЗ ММ Макроскопически опухоль представлена четко отграниченным узлом плотной консистенции. Капсулы как таковой у миомы нет (имеется псевдокапсула, которая образована элементами окружающих тканей). Микроскопически опухоль состоит из мышечных клеток, веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях и соединительнотканными элементами.

КЛИНИКА • • • БОЛИ В НИЖНИХ ОТДЕЛАХ ЖИВОТА ГИПЕРПОЛИМЕНОРРЕЯ МЕНОМЕТРОРРАГИЯ АНЕМИЯ БЕЛИ (ВОДЯНИСТЫЕ, ИХИРОЗНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ БЕСПЛОДИЕ БЕССИМПТОМНОЕ ТЕЧЕНИЕ

• • ОСЛОЖНЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВЫВОРОТ МАТКИ ПЕРЕКРУТ НОЖКИ УЗЛА НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В УЗЛЕ НЕКРОЗ УЗЛА ИНФИЦИРОВАНИЕ УЗЛА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ

ДИАГНОСТИКА МИОМЫ МАТКИ • • • КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и АНАМНЕЗ БИМАНУАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ ДОППЛЕРОМЕТРИЯ ГИСТЕРОСКОПИЯ ГИСТЕРОСАЛЬПИНГО-ГРАФИЯ ЛАПАРОСКОПИЯ (ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЯМРТ, КТ АНГИОГРАФИЯ (при подозрении на саркому)

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: • • • Показания: Гиперменорея, приводящая к анемизации; Хроническая тазовая боль; Сдавление и нарушение функции соседних органов; Большой размер опухоли (матка более 12 нед беременности); Быстрый рост опухоли (увеличение более, чем на 4 нед за 1 год); Рост опухоли в постменопаузе; Субмукозное расположение узла; Интралигаментарное или шеечно-перешеечное расположение узла; Бесплодие при отсутствии других причин.

ВАРИАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКО ГО ЛЕЧЕНИЯ • • Гистерэктомия Надвлагалищная ампутация матки; Консервативная миомэктомия (влагалищным или полостным доступом) Эмболизация маточных артерий

Технология MRg. FUS

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ • • 1. НПВС (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, кетопрофен и др. ) – могут уменьшить значительную менструальную кровопотер, симптоматическое лечение тазовой боли. 2. Антифибринолитики – транексамовая кислота – уменьшение кровопотери; 3. Прогестагены – блокируют ГГЯС, атрофия эндометрия. (ЛНГВМС, норколут, оргаметрил); 4. Агинисты гонадотропин-релизинг гормона – подавление гипоталамо-яичниковой функции (гозерелит, трипторелин, лейпролид) Бусерелин депо – не включен в стандарт лечения. 5. Антагонисты Гн-Рг, ингибиторы ароматазы – НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ 6. Антагонисты прогестерона (мифепрестон) – блокируют рецепторы прогестерона – часто вызывает гиперплазию эндометрия 7. Модуляторы рецепторов прогестерона – улипристала ацетат