Скачать презентацию МИОКАРДИТЫ Миокардит воспалительный процесс с некрозом и Скачать презентацию МИОКАРДИТЫ Миокардит воспалительный процесс с некрозом и

АФО сердца и заболевания (2) для педиатров.ppt

  • Количество слайдов: 105

МИОКАРДИТЫ Миокардит – воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями в сердечной мышце. В МИОКАРДИТЫ Миокардит – воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями в сердечной мышце. В развитии патологического процесса в миокарде выделяют три основные составляющие: воспаление, дистрофия, склероз

В основу классификации миокардитов положен этиологический фактор. В соответствии с этой классификацией выделяют миокардиты: В основу классификации миокардитов положен этиологический фактор. В соответствии с этой классификацией выделяют миокардиты: инфекционноиммунные: вирусные; инфекционные; спирохетозные; паразитарные; грибковые; аутоиммунные: лекарственные; сывороточные; при системных заболеваниях соединительной ткани; при бронхиальной астме; токсико-иммунные: тиреотоксические; уремические и др.

Течение миокардитов – острое, подострое, хроническое. Фаза заболевания – инфекционнотоксическая, аутоиммунная, дистрофическая. По тяжести Течение миокардитов – острое, подострое, хроническое. Фаза заболевания – инфекционнотоксическая, аутоиммунная, дистрофическая. По тяжести течения – легкие кардиты (без СН), средней тяжести и тяжелые (СН).

Наиболее тяжело протекает миокардит у детей периода новорожденности, первых недель жизни. У детей первого Наиболее тяжело протекает миокардит у детей периода новорожденности, первых недель жизни. У детей первого года жизни отмечается учащенное дыхание, беспокойный крик. Кожа бледная, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи.

Кожа на животе, поясничной области пастозная, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые Кожа на животе, поясничной области пастозная, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, характерные для недостаточности кровообращения. У детей старшего возраста объективная симптоматика более скудная, т. к. у них чаще наблюдаются очаговые миокардиты. Жалобы могут быть на слабость, головокружение, боли в области сердца, ощущение перебоев или сердцебиений

На ЭКГ регистрируются: снижение вольтажа зубца Т, снижение интервала S-T, синоаурикулярная, желудочковая блокады, экстрасистолия. На ЭКГ регистрируются: снижение вольтажа зубца Т, снижение интервала S-T, синоаурикулярная, желудочковая блокады, экстрасистолия.

Кроме клинических и ЭКГ данных для диагностики миокардита используют данные: а) эхокардиографии – дилатация Кроме клинических и ЭКГ данных для диагностики миокардита используют данные: а) эхокардиографии – дилатация полости левого желудочка, его дисфункции, избыточная экскурсия МЖП; б) радиоизотопных методов – сканирование миокарда с галлием-67, технецием, сцинтиграфия сердца с мечеными белыми клетками крови; в) имеется опыт субэндомиокардиальной биопсии миокарда у взрослых.

Лабораторная диагностика миокардита основана на выявлении увеличения активности кардиоспецифичных ферментов КФК и ЛДГ. Используется Лабораторная диагностика миокардита основана на выявлении увеличения активности кардиоспецифичных ферментов КФК и ЛДГ. Используется экспресс-метод определения тропонина Т.

• Основу терапии составляют стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты. • Противовоспалительная терапия при • Основу терапии составляют стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты. • Противовоспалительная терапия при ранних врожденных кардитах не показана. Лечение этих больных сводится к лечению сердечной недостаточности и кардиотрофической терапии.

При поздних врожденных кардитах (при высокой степени активности) назначают кортикостероиды. Возможно применение нестероидных противовоспалительных При поздних врожденных кардитах (при высокой степени активности) назначают кортикостероиды. Возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Принципы лечения такие же, как приобретенном кардите.

Кортикостероиды (преднизалон в дозе 1 -1, 5 мг/кг в течение месяца с последующим снижением Кортикостероиды (преднизалон в дозе 1 -1, 5 мг/кг в течение месяца с последующим снижением дозы каждые 4 -5 дней) назначаются при кардитах с сердечной недостаточностью с вовлечением в процесс проводникового миокарда.

При остром миокардите НПВП назначают не в первые дни заболевания, а спустя 10 -12 При остром миокардите НПВП назначают не в первые дни заболевания, а спустя 10 -12 дней, так как имеются сведения об усугублении повреждения миокарда при их назначении на фоне ОРВИ. Курс лечения НПВП (индометоцин, вольтарен в дозе 25 -75 мг/сут) составляет 2 -3 мес

Имеются сведения об эффективности альфа – интерферона в лечении подострого и хронического кардита. Для Имеются сведения об эффективности альфа – интерферона в лечении подострого и хронического кардита. Для лечения миокарда может назначаться милдронат, оказывающей инотропное и кардиоваскулярное, кардиопротективное и противоаллергическое действие. Назначают препарат по 1 капс. (0, 25) 2 -3 раза в день курсом 14 дней, через 2 недели его можно повторить

Лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма проводится по общим принципам • После выписки из Лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма проводится по общим принципам • После выписки из стационара дети продолжают лечение амбулаторно, вопрос о посещении школы решается индивидуально. • Прививки противопоказаны в течение 3 -5 лет после перенесенного острого или подострого кардита, при хрони ческом –постоянно.

Двигательная активность должна быть ограничена в течение 6 мес после острого кардита, в течение Двигательная активность должна быть ограничена в течение 6 мес после острого кардита, в течение 1 года после подострого (если он закончился выздоровлением) и постоянно при хроническом

ЭНДОКАРДИТЫ Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца. Клапанные эндокардиты (вальвулиты), - воспалительные поражения клапанов. ЭНДОКАРДИТЫ Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца. Клапанные эндокардиты (вальвулиты), - воспалительные поражения клапанов. Эндокардит: ревматический инфекционный (бактериальный, или септический).

Ревматический эндокардит. Возникает после острой стрептококковой инфекции (ангина), или обострения хронического тонзиллита. Начинается с Ревматический эндокардит. Возникает после острой стрептококковой инфекции (ангина), или обострения хронического тонзиллита. Начинается с подъема температуры, общей интоксикации, присоединяются припухлость и боли в суставах, кожные сыпи, неврологические расстройства (гиперкинезы, мышечная гипотония), симптомы миокардита. В периферической крови увеличивается СОЭ.

При поражении митрального клапана на 2 -3 неделе в месте проекции клапана можно выслушать При поражении митрального клапана на 2 -3 неделе в месте проекции клапана можно выслушать нежный дующий систолический шум. При прогрессировании процесса формируется недостаточность митрального клапана ревматической этиологии. При поражении аортального клапана появляется протодиастолический шум в 3 ем межреберье слева от грудины, при неблагоприятном течении формируется недостаточность аортального клапана.

Бактериальный (септический) эндокардит. По течению: медленное , затяжное. острое течение. 1. Длительный субфебриллитет, жалобы Бактериальный (септический) эндокардит. По течению: медленное , затяжное. острое течение. 1. Длительный субфебриллитет, жалобы на слабость, боли в суставах, мышцах, кожа бледная с землистым оттенком. 2. Ремиттирующая или интермитирующая лихорадка, выраженная интоксикация, значительные изменения в периферической крови

Клинические симптомокомплексы инфекционного эндокардита. 1. Аускультативная картина над областью клапана (митрального, аортального, трехстворчатого). Симптомы Клинические симптомокомплексы инфекционного эндокардита. 1. Аускультативная картина над областью клапана (митрального, аортального, трехстворчатого). Симптомы вовлечения клапанов могут появиться очень быстро(язвеннонекротический процесс в клапане, приводящий к перфорации и разрушению клапана. Воспалительные вегитации с большим количеством бактерий).

2. Возникновение тромбоэмболических осложнений. Могут быть: кожный тромбоваскулит, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения ЦНС, 2. Возникновение тромбоэмболических осложнений. Могут быть: кожный тромбоваскулит, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения ЦНС, костей. Тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума, распространяются в пределах одного круга кровообращения: Эндокардит митрального, аортального клапанов – большой круг кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. Трехстворчатый клапан – тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.

В исходе болезни – формируются пороки клапанов. Перикардиты. Сухой. Экссудативный – серозный геморрагический гнойный В исходе болезни – формируются пороки клапанов. Перикардиты. Сухой. Экссудативный – серозный геморрагический гнойный

• Острое начало с высокой температуры. • Выраженное беспокойство ребенка (Стремление занять в • Острое начало с высокой температуры. • Выраженное беспокойство ребенка (Стремление занять в постели более высокое положение. Беспокойство усиливается при кормлении, переодевании. ) • Кожа бледная, с синюшным оттенком при беспокойстве. • Набухание шейных вен.

• Резкое расширение границ сердца при значительном выпоте. • Верхушечный толчок не определяется. • Резкое расширение границ сердца при значительном выпоте. • Верхушечный толчок не определяется. • Сердечные тоны (при аускультации) ослаблены. • Шум трения перикарда( трущий, скребущий, всегда негромкий). • На ЭКГ – снижение вольтажа, смещение интервала S-T вверх от изолинии.

Острая ревматическая лихорадка постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного Острая ревматическая лихорадка постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (ревмокардит) суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки),

развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7– 15 лет) в связи развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7– 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами пораженных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии) [Насонова Е. А. и соавт. , 2005].

ОРЛ развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, опосредованной «ревматогенными» штаммами бета –гемолитического стрептококка группа А ОРЛ развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, опосредованной «ревматогенными» штаммами бета –гемолитического стрептококка группа А (БГСА) (М 1, М 3, М 5, М 18, М 24) в виде ангины или фарингита.

Развитие ОРЛ обусловлено двумя основными механизмами. Первый –– прямое токсическое действие «кардиотропных» ферментов БГСА. Развитие ОРЛ обусловлено двумя основными механизмами. Первый –– прямое токсическое действие «кардиотропных» ферментов БГСА. Второй механизм обусловлен иммунным ответом на антигены БГСА, в результате которого образуются противострептококковые антитела. Эти антитела перекрестно реагируют с антигенами поражаемых тканей человека ( «феномен молекулярной мимикрии» ).

В настоящее время принято выделять клинические формы и проявления, исходы ревматической лихорадки с характеристикой В настоящее время принято выделять клинические формы и проявления, исходы ревматической лихорадки с характеристикой степени недостаточности кровообращения: Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.

II. Клинические проявления: • А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. • II. Клинические проявления: • А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. • Б. Дополнительные: лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы: А. Выздоровление. Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока сердца, с пороком III. Исходы: А. Выздоровление. Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока сердца, с пороком сердца. IV. Недостаточность кровообращения (указывается степень).

Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонсона, пересмотренные Американской кардиоревматологической ассоциацией в 1992 г. [Насонова Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонсона, пересмотренные Американской кардиоревматологической ассоциацией в 1992 г. [Насонова В. А. и соавт. , 2003] Большие критерии • Кардит • Полиартрит • Хорея • Кольцевидная эритема • Подкожные ревматические узелки

Малые критерии Клинические: артралгии, лихорадка Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ Удлинение интервала P–R Малые критерии Клинические: артралгии, лихорадка Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ Удлинение интервала P–R на ЭКГ

Данные, подтверждающие предшествующую БГСА– инфекцию Положительная БГСА–культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого Данные, подтверждающие предшествующую БГСА– инфекцию Положительная БГСА–культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА– антигена Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА– инфекцию, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.

Цели терапии ОРЛ: эрадикация БГСА, подавление активности воспалительного процесса, симптоматическая терапия, реабилитационные мероприятия. Госпитализация Цели терапии ОРЛ: эрадикация БГСА, подавление активности воспалительного процесса, симптоматическая терапия, реабилитационные мероприятия. Госпитализация при ОРЛ обязательна. На первые 2– 3 недели назначается постельный режим. Диета должна быть обогащена витаминами и белком, ограничиваются соли и углеводы.

При наличии застойной сердечной недостаточности при ОРЛ и ревматических пороках сердца применяют лекарственные средства При наличии застойной сердечной недостаточности при ОРЛ и ревматических пороках сердца применяют лекарственные средства в дозах и по схемам, аналогичным при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии: диуретики петлевые, тиазидоподобные и калийсберегающие, блокаторы кальциевых каналов, бета–адреноблокаторы, сердечные гликозиды.

Вторичная профилактика. Вторичную профилактику начинают еще в стационаре после окончания этиотропной антистрептококковой терапии. Вторичная Вторичная профилактика. Вторичную профилактику начинают еще в стационаре после окончания этиотропной антистрептококковой терапии. Вторичная профилактика предусматривает введение пенициллина пролонгированного действия. Основным лекарственным средством для вторичной профилактики ОРЛ является бензатина бензилпенициллин. Вводится 1 раз в 3 недели внутримышечно в следующих дозах: подросткам — 2, 4 млн ЕД, детям с массой тела менее 25 кг –– 600000 ЕД, детям с массой тела более 25 кг –– 1, 2 млн ЕД. Длительность вторичной профилактики для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) –– не менее 5 лет после атаки

Для больных с излеченным кардитом без порока сердца –– не менее 10 лет после Для больных с излеченным кардитом без порока сердца –– не менее 10 лет после атаки. Для больных со сформировавшимся пороком сердца (в т. ч. оперированным) –– пожизненно.

Все больные с ревматическими пороками сердца входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Все больные с ревматическими пороками сердца входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных манипуляций, сопровождающихся бактериемией (удаление зуба, тонзилэктомия, аденотомия, операции на желчных путях и кишечнике и т. д. ) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Сердечно–сосудистая патология занимает первое место в структуре заболеваемости населения в экономически развитых странах. На Сердечно–сосудистая патология занимает первое место в структуре заболеваемости населения в экономически развитых странах. На долю кардиоваскулярной патологии приходится 52– 55% всей смертности.

• Популяционное исследование населения России старше 15 лет показало, что 42 млн. человек • Популяционное исследование населения России старше 15 лет показало, что 42 млн. человек страдают артериальной гипертензией, • ежегодно выявляется еще 5 млн больных, • из них только половина пациентов получают лечение, • а лечатся адекватно лишь 20% больных.

К концу 2010 г. в республике Беларусь выявлено более 1 500 000 тыс. лиц К концу 2010 г. в республике Беларусь выявлено более 1 500 000 тыс. лиц с артериальной гипертензией, на диспансерном учете находились только 477 846 человек. Эпидемиологические исследования последних лет выявили высокую распространенность артериальной гипертензии среди детей и подростков. Ее частота варьирует от 2. 4 до 18%.

Артериальная гипертензия – симптом, отражающий стойкое повышение давления в артериях. Артериальная гипертензия – симптом, отражающий стойкое повышение давления в артериях.

Оптимальный уровень артериального давления поддерживается благодаря сложному механизму регуляции, основу которого составляют: • Общее Оптимальный уровень артериального давления поддерживается благодаря сложному механизму регуляции, основу которого составляют: • Общее периферическое сопротивление (ОПС) • Насосная функция сердца • Объем циркулирующей крови • Растяжимость или эластичность сосудов

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ Нейрогенные структуры, участвующие в регуляции АД Спинальный Продолговатый Средний мозг Лимбико-ретикулярная формация АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ Нейрогенные структуры, участвующие в регуляции АД Спинальный Продолговатый Средний мозг Лимбико-ретикулярная формация коры Гуморальные факторы: Катехоламины Дофамин Имидазолиновые рецепторы Ренин-ангиотензиновая система(РАС) Циклические нуклеотиды Эндотелий релаксирующий фактор (оксид азота) Простогландины Калликреин-кининовая система

КАТЕХОЛАМИНЫ –биогенные амины, медиаторы и гормоны симпатоадреналовой системы. Основные регуляторные влияния осуществляются через мозговое КАТЕХОЛАМИНЫ –биогенные амины, медиаторы и гормоны симпатоадреналовой системы. Основные регуляторные влияния осуществляются через мозговое вещество надпочечников и адренергические нейроны. Катехоламины способны связываться с адренорецепторами мембраны эфферентной клетки и через них воздействовать на адренореактивные системы клеток (альфаадренорецепторы и бетаадренорецепторы)

Стимуляция А-1 рецепторов расположенных в постсинаптических нейронах эффекторных органов (стенка сосудов, миокард) вызывает спазм Стимуляция А-1 рецепторов расположенных в постсинаптических нейронах эффекторных органов (стенка сосудов, миокард) вызывает спазм артериол – повышение АД Стимуляция В-1 рецепторов(сердце, юкстагломерулярный аппарат почек) приводит к учащению ритма сердца, усилению секреции ренина

Циклические нуклеотиды выполняют роль посредников при воздействии на клетки ряда гормонов и биологически активных Циклические нуклеотиды выполняют роль посредников при воздействии на клетки ряда гормонов и биологически активных веществ. Увеличение в клетке ц. АМФ сопровождается усилением сокращения миокарда, увеличением сердечного выброса, повышением активности РААС. Увеличение содержания ц. ГМФ приводит к вазоконстрикции и повышению общего

Эндогенные факторы: АРТЕРИАЛЬНОЕ (немодифицированные) ДАВЛЕНИЕ • Наследственнность • Пол (чаще у мальчиков) • Низкая Эндогенные факторы: АРТЕРИАЛЬНОЕ (немодифицированные) ДАВЛЕНИЕ • Наследственнность • Пол (чаще у мальчиков) • Низкая масса тела при рождении • Этническая принадлежность • Личностные особенности Экзогенные факторы: (модифицированные) • диета • гиподинамия • психоэмоциональное напряжение

Наследственность • Системное АД у человека на 30 -65% определяется генетическими факторами. • Молекулярно-генетические Наследственность • Системное АД у человека на 30 -65% определяется генетическими факторами. • Молекулярно-генетические маркеры развития артериальной гипертензии. • Гены «кандидаты» - гены, продукт экспрессии которых (фермент, гормон, рецептор) может прямо или косвенно участвовать в формировании болезни. .

Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов ренинангиотензин-альдостероновой Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов ренинангиотензин-альдостероновой системы. Отмечен полиморфизм гена АСЕ (ангиотензинпревращающего фермента) ДД-генотип расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии.

Дисфункция эндотелия (эндотелий релаксирующий фактор) – оксид азота (NO). 2 генотипа – аа и Дисфункция эндотелия (эндотелий релаксирующий фактор) – оксид азота (NO). 2 генотипа – аа и вв. У людей с генотипом «вв» уровень NO в два раза ниже, чем у носителей генотипа «аа» . Нарушение липидногого баланса крови (ген аро. Е (аполипопротеин): три алеля: е 2, е 3, е 4/е 4 (гомозиготное состояние) определяет риск раннего развития болезни Альцгеймера.

Этнические белорусы (733): Центральный Восточный (Поднепровье) Западный (Понеманье) Северный (Подвинье) Полесье Ген апо. Е Этнические белорусы (733): Центральный Восточный (Поднепровье) Западный (Понеманье) Северный (Подвинье) Полесье Ген апо. Е е 3/е 3 - 74, 5% е/4 -е/4 - 1 инд. в центральном районе Западное Полесье 8, 5% Подвинье 1, 9% • В Европе частота гена е/4 возрастает с юга на север, с запада на восток.

Низкая масса тела при рождении Обнаружена обратная связь между числом нефронов в организме и Низкая масса тела при рождении Обнаружена обратная связь между числом нефронов в организме и значениями системного АД. Число нефронов определяется во время внутриутробного развития и зависит от количества белка, употребляемого матерью. Низкая масса при рождении рассматривается как фактор риска возникновения артериальной гипертензии (H. Mackenzie. 1996)

Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается такими факторами, как стресс, Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается такими факторами, как стресс, потребление поваренной соли, алкоголя, наличие ожирения, низкая физическая активность. Эти факторы являются модифицированными, их устранение служит целью превентивного вмешательства.

Избыточная масса тела – один из основных факторов, способствущих развитию артериальной гипертензии. Распространенность избыточной Избыточная масса тела – один из основных факторов, способствущих развитию артериальной гипертензии. Распространенность избыточной массы тела у детей в американской популяции с 1960 г. по настоящее время увеличилось в 2 раза. Среди школьников с избыточной массой тела, индекс массы которых превышает 95 перцентиль, распространенность АГ достигает 30% По данным Фридмана у детей с ожирением в 2, 4 раза чаще выявляется систолическая гипертензия и в 4, 5 раза чаще диастолическая

Избыточная масса тела является одним из факторов, приводящих к формированию метаболического синдрома или синдрома Избыточная масса тела является одним из факторов, приводящих к формированию метаболического синдрома или синдрома инсулинорезистентности. У больных с метаболическим синдромом в 3 -4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда в 6 -10 раз выше, чем в общей популяции.

Метаболический синдром-нарушение обмена веществ, характеризующееся комплексом метаболических и гормональных изменений, приводящих к снижению чувствительности Метаболический синдром-нарушение обмена веществ, характеризующееся комплексом метаболических и гормональных изменений, приводящих к снижению чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентности), способствующих возникновению и прогрессированию атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни и

Гиперинсулинемия, ведет к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулируюет синтез Гиперинсулинемия, ведет к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулируюет синтез коллагена в атеросклеротических бляшках.

Гиперинсулинемия оказывает рестимулирующее действие на симпатическую нервную систему. В результате уменьшается поступление глюкозы в Гиперинсулинемия оказывает рестимулирующее действие на симпатическую нервную систему. В результате уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорезистентных мышечных волокон.

Для метаболического синдрома в сочетании с АГ характерен сдвиг липопротеидов в атерогенную сторону (повышение Для метаболического синдрома в сочетании с АГ характерен сдвиг липопротеидов в атерогенную сторону (повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), гиперинсулинемия.

В возникновении и течении АГ большое значение имеют психоэмоциональные факторы. Повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость В возникновении и течении АГ большое значение имеют психоэмоциональные факторы. Повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость приводят к развитию синдрома дезадаптации. Не абсолютная сила стресса, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения.

Психоэмоциональные состояния играют особую роль в развитии синдрома вегетативной дисфункции. Психоэмоциональная обстановка, в которой Психоэмоциональные состояния играют особую роль в развитии синдрома вегетативной дисфункции. Психоэмоциональная обстановка, в которой проживает ребенок, психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление кем-то из родителей алкоголя, неадекватная воспитательная тактика (жестокость или гиперопека), конфликты в школе, умственное и физическое перенапряжение являются причинами провоцирующими СВД и НЦД.

• Особенности вегетативного реагирования человека во многом зависят от типа его личности. • • Особенности вегетативного реагирования человека во многом зависят от типа его личности. • Более эмоционально лобильны индивидуумы с типом личности "А" (экстраверты). Они характеризуются большей подверженностью к сердечнососудистым реакциям и заболеваниям (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда). • Результаты семейных исследований с использованием генетико-статистических методов анализа позволили разработать диагностические критерии вариантов НЦД предшествующих развитию ЭАГ.

При НЦД, характеризующейся признаками симпатикотониии в покое, асимпатикотоническим типом ВР, гиперкинетическим типом ЦГД через При НЦД, характеризующейся признаками симпатикотониии в покое, асимпатикотоническим типом ВР, гиперкинетическим типом ЦГД через 10 лет в половине процентов случаев, особенно с наследственной отягощенностью по АГ, в основном, по материнской линии, развилась гиперкинетическая форма ЭАГ.

Патогенез артериальной гипертензии (ГБ): под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, Патогенез артериальной гипертензии (ГБ): под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров, увеличивается тонус симпатической нервной системы, (что в значительной степени связано с нарушением депонирования

происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения, повышается периферическое сопротивление.

Существуют еще две теории этиопатогенеза АГ (ГБ): • 1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой Существуют еще две теории этиопатогенеза АГ (ГБ): • 1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов. • 2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Критерии риска по возникновению эссенциальной АГ у детей и подростков. • • • Наличие Критерии риска по возникновению эссенциальной АГ у детей и подростков. • • • Наличие дислипидемии Особенности вегетативной регуляции по КИГ Изменения показателей ЭКГ Индекс массы тела (увеличение ИМТ больше 25 кгм 2) Особенности психоэмоционального состояния (результаты семейного анкетирования) Особенности характера питания: повышенное потребление сливочного

Критерии стратификации групп риска по течению АГ и вероятности развития жизнеугрожающих осложнений, таких как Критерии стратификации групп риска по течению АГ и вероятности развития жизнеугрожающих осложнений, таких как инфаркт миокарда или инсульт Основные: Курение, Гиперхолестеринемия, Наследственная отягощенность по сердечнососудистым заболеваниям, Сахарный диабет

1. Определение по специальным таблицам перцентиля роста, соответствующего полу и возрасту пациента. 2. Вычисление 1. Определение по специальным таблицам перцентиля роста, соответствующего полу и возрасту пациента. 2. Вычисление средних значений систолического и диастолического АД на основании трех измерений, проведенных с интервалом 2– 3 мин.

3. Сопоставление средних значений систолического и диастолического артериального давления пациента с 90 и 95 3. Сопоставление средних значений систолического и диастолического артериального давления пациента с 90 и 95 перцентилями артериального давления, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента. Данную процедуру необходимо проводить трижды с интервалом между визитами 1014 дней.

За нормальное АД принимают значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10 За нормальное АД принимают значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10 и 90 центилей, соответствующего распределения детей с учетом их возраста, пола, роста. За "высокое нормальное АД" или пограничную артериальную гипертензию принимают значения АД между 90 и 95 центилем. Выделение понятия "высокое нормальное АД" или пограничная артериальная гипертензия важно, так как позволяет очертить группу риска по возникновению артериальной гипертензии, подлежащей диспансерному наблюдению и более активным профилактическим мероприятиям, с другой стороны помогает

За За "повышенное АД", (артериальную гипертензию) принимают значения выше 95 центиля кривой распределения в детской популяции при трехкратном его измерении.

Рекомендуемая ширина манжетки для детей (по данным ВОЗ) Возраст Размеры манжетки До года 2, Рекомендуемая ширина манжетки для детей (по данным ВОЗ) Возраст Размеры манжетки До года 2, 5 см 1 – 3 года 5 – 6 см 4 – 7 лет 8 – 8, 5 см 8 – 9 лет 9 см 10 – 13 лет 10 см 14 - 17 лет 13 см

Единые критерии артериальной гипертензии Возраст Систолич. АД Диастолич. АД (мм рт. ст) 7 -9 Единые критерии артериальной гипертензии Возраст Систолич. АД Диастолич. АД (мм рт. ст) 7 -9 лет 125 75 10 -13 лет 130 80 14 -15 лет 135 85

Суточное мониторирование АД Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) метод оценки суточного ритма АД у Суточное мониторирование АД Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) метод оценки суточного ритма АД у детей и подростков в естественных условиях с использованием переносных мониторов артериального давления

• • • Показания к проведению СМАД: значительные колебания АД во время одного • • • Показания к проведению СМАД: значительные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на «гипертензию белого халата» (white coat Hypertension); симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лечению; оценка эффективности медикаментозной терапии.

• • Противопоказания к проведению СМАД: Абсолютных противопоказаний к применению метода СМАД у • • Противопоказания к проведению СМАД: Абсолютных противопоказаний к применению метода СМАД у детей и подростков нет. Возможные осложнения: отек предплечья и кисти; петехиальные кровоизлияния; контактный дерматит.

Наиболее информативными являются следующие группы параметров при СМАД • средние значения АД (систолического, диастолического, Наиболее информативными являются следующие группы параметров при СМАД • средние значения АД (систолического, диастолического, пульсового и среднего гемодинамического) за сутки, день и ночь; • максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток; • показатели «нагрузки давлением» (индекс времени гипертензии, индекс площади гипертензии) за сутки, день и ночь; вариабельность АД; • суточный индекс (степень ночного снижения АД);

Суточный индекс (СИ - степень ночного снижения АД) показывает разность между средними дневными и Суточный индекс (СИ - степень ночного снижения АД) показывает разность между средними дневными и ночными значениями АД в процентах от дневной средней величины. Оптимальной является степень ночного снижения АД от 10 до 20% по сравнению с дневными показателями.

По величине СИ выделяют четыре группы пациентов: • нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД По величине СИ выделяют четыре группы пациентов: • нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе - "dippers") - СИ 10 -20%; • недостаточная степень ночного снижения АД ("non-dippers") – 0 < СИ <10%; • повышенная степень ночного снижения АД ("over-dippers")- СИ < 20%; • устойчивое повышение ночного АД ("night-peakers") - СИ < 0.

Артериальная гипертензия у детей и подростков может быть первичной (эссенциальной) и вторичной (симптоматической). Первичная Артериальная гипертензия у детей и подростков может быть первичной (эссенциальной) и вторичной (симптоматической). Первичная артериальная гипертензия (АГ) самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное систолическое и (или) диастолическое АД с неизвестными причинами.

Вторичная артериальная гипертензия - повышение АД обусловлено наличием патологических процессов в различных органах и Вторичная артериальная гипертензия - повышение АД обусловлено наличием патологических процессов в различных органах и системах.

Вторичная АГ может быть: -нейрогенная; -сосудистая; -эндокринная; -почечная. Вторичная АГ может быть: -нейрогенная; -сосудистая; -эндокринная; -почечная.

Нейрогенная АГ может быть вызвана: -травмами головного мозга; -опухолями головного мозга; -энцефалитами. Нейрогенная АГ может быть вызвана: -травмами головного мозга; -опухолями головного мозга; -энцефалитами.

Сосудистая АГ может быть обусловлена: -ВПС (коарктация аорты); -недостаточностью клапанов аорты (врожденного или приобретенного Сосудистая АГ может быть обусловлена: -ВПС (коарктация аорты); -недостаточностью клапанов аорты (врожденного или приобретенного характера); -полной АВ-блокадой; -системными заболеваниями (узелковый переартериит, неспецифический аорто-артериит).

Эндокринную АГ могут вызвать следующие заболевания: -феохромоцитома; -болезнь и синдром Иценко Кушинга; -тиреотоксикоз -гиперпаратиреоидизм; Эндокринную АГ могут вызвать следующие заболевания: -феохромоцитома; -болезнь и синдром Иценко Кушинга; -тиреотоксикоз -гиперпаратиреоидизм; -первичный гиперальдестеронизм.

Почечная АГ может быть обусловлена: -травмами почек; -врожденными аномалиями мочевой системы(поликистоз, гипоплазия почек, др. Почечная АГ может быть обусловлена: -травмами почек; -врожденными аномалиями мочевой системы(поликистоз, гипоплазия почек, др. ); -аномалиями почечных сосудов(гипоплазия, атрезия сосудов, стеноз почечной артерии) вазоренальная гипертензия; -паренхиматозными заболеваниями почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, опухоли и инфаркты почек).

Схема обследования пациентов с артериальной гипертензией 1. Сбор анамнеза (жалобы больного на головную боль, Схема обследования пациентов с артериальной гипертензией 1. Сбор анамнеза (жалобы больного на головную боль, головокружение, боли в сердце, утомляемость, длительность существования АГ, наследственная отягощенность по АГ, двигательная активность, психологический статус семьи, наличие вредных привычек). 2. Объективное обследование (рост, вес, уровень полового развития, частота и характер пульса, границы сердца, наличие шумов, нарушений ритма, трехкратное измерение артериального давления с использованием возрастных манжет).

Эссенциальная гипертензия обычно встречается в подростковом возрасте, имеет лабильный характер, наблюдается у детей с Эссенциальная гипертензия обычно встречается в подростковом возрасте, имеет лабильный характер, наблюдается у детей с признаками вегетативной дисфункции и отягощенной наследственностью по гипертонической болезни.

• Лабораторные и инструментальные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ • Лабораторные и инструментальные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением глюкозы, холестерина, триглицеридов, общих липидов, липопротеидов высокой плотности) • ЭКГ • эхокардиография сердца • кардиоинтервалография • суточный мониторинг артериального давления • проба с дозированной физической нагрузкой • состояние сосудов глазного дна

Специальные диагностические исследования для исключения вторичных артериальных гипертензий: состояние азотвыделительной функции почек: креатинин, мочевина, Специальные диагностические исследования для исключения вторичных артериальных гипертензий: состояние азотвыделительной функции почек: креатинин, мочевина, мочевая кислота в сыворотке крови, клиренсовые пробы; определение гормонов щитовидной железы, суточная экскреция катехоламинов, 17 кортикостероидов с мочой, содержание в плазме крови ренина, альдостерона кортизола.

Инструментальные исследования (по показаниям): • экскреторная урография • почечная ангиография • компьютерная томография надпочечников, Инструментальные исследования (по показаниям): • экскреторная урография • почечная ангиография • компьютерная томография надпочечников, гипофиза • пункционная биопсия почек.

Реабилитация больных с артериальной гипертензией • Психологический аспект реабилитации: -устранение отрицательных психоэмоцио нальных и Реабилитация больных с артериальной гипертензией • Психологический аспект реабилитации: -устранение отрицательных психоэмоцио нальных и психосоциальных стрессов -организация здорового образа жизни • Физический аспект реабилитации: -коррекция двигательного режима -профилактика нарушений липидного обмена и ожирения

• Медицинский аспект реабилитации: немедикаментозное лечение артериальной гипертензии базисная терапия артериальной гипертензии • Медицинский аспект реабилитации: немедикаментозное лечение артериальной гипертензии базисная терапия артериальной гипертензии

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и. АПФ). 2. В-адреноблокаторы. 3. Диуретические препараты. 4. Блокаторы кальциевых 1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и. АПФ). 2. В-адреноблокаторы. 3. Диуретические препараты. 4. Блокаторы кальциевых каналов. 5. Антагонисты рецепторов ангиотензина

Ингибиторы АПФ Гипотензивное действие связано с уменьшением общего периферического сопротивления. Ингибиторы АПФ Гипотензивное действие связано с уменьшением общего периферического сопротивления.

B – адреноблокаторы Показания: • гиперкинетический тип кровообращения • гиперсимпатикотония • тахиаритмия B – адреноблокаторы Показания: • гиперкинетический тип кровообращения • гиперсимпатикотония • тахиаритмия

ДИУРЕТИКИ: Показания Гипертонический криз(петлевые) Стабильная АГ(симптоматическая) ДИУРЕТИКИ: Показания Гипертонический криз(петлевые) Стабильная АГ(симптоматическая)

Блокаторы кальциевых каналов: Блокируют кальциевые каналы, что способствует периферической вазоделятации и гипотензии увеличивается почечный Блокаторы кальциевых каналов: Блокируют кальциевые каналы, что способствует периферической вазоделятации и гипотензии увеличивается почечный кровоток, уменьшается реабсорбция натрия в почечных канальцах, уменьшается агрегация тромбоцитов и выраженность гипертрофии миокарда.