Миокардиты Кардиомиопатии Вторичные и Первичные КАРДИОЛОГИЯ Лекция

Миокардиты Кардиомиопатии Вторичные и Первичные КАРДИОЛОГИЯ Лекция

Миокардиты — определение Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной и протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Миокардиты — распространенность Абсолютная частота миокардитов неизвестна, можно ориентироваться только на данные частоты встречаемости этого осложнения при различных заболеваниях. При дифтерии миокардит встречается у 20 -30% пациентов, а летальность у больных дифтерией от кардиальных осложнений достигает 50 -60%. У больных острыми респираторными вирусными заболеваниями миокардит диагностируется в 1 -15% случаев. В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1 -5% больных. ЕСНО-вирусы поражают миокард в среднем в 5% случаев, а энтеровирусы - в 5 -15%. По данным ВОЗ в 1982 -1996 гг. , стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А - в 1, 4% случаев, при гриппе В - в 1, 2%, при парагриппе - в 1, 7% и при аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.

Миокардиты — распространенность При хронических инфекционных заболеваниях клинико-инструмен-тальные признак воспалительного поражения сердца выявляются у 10 -30% больных. При гепатите В миокардит отмечается у 5 -15% больных, при клещевом Лайм-боррелиозе - у 15 -20%, при токсоплазмозе - у 10 -20%, при системном хламидиозе - у 5 -20%. У ВИЧинфицированных поражение миокарда встречается в 20 -40% случаев. В ряде случаев миокардит возникает вследствие перекрестных аутоиммунных реакций. Иммунный (аутоиммунный) миокардит может быть либо самостоятельным заболеванием, либо одним из синдромов при системных заболеваниях соединительной ткани или аллергических реакциях замедленного типа (реакция отторжения трансплантата, синдром Лайела, ожоговая болезнь). При ревматоидном артрите поражение сердца выявляется у 5 -25% больных, при системной склеродермии - у 20 -40%, при системно красной волчанке - у 5 -15% пациентов. При ожоговой болезни признаки миокардита выявляются в 20 -40% случаев. Миокардит может быть вызван воздействием на сердечную мышцу токсических веществ или физических факторов (например кардиотоксин - при дифтерии, ионизирующее излучение при терапии опухолей средостегния

Этиология Миокардитов Наиболее частыми из них являются инфекции (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), которые служат причиной так называемых инфекционных или инфекционно-токсических миокардитов. Вызвать миокардит может практически любой инфекционный агент, однако более чем в половине случаев возбудителями миокардитов являются вирусы, в первую очередь, энтеровирусы Коксаки типа В. Важную роль в возникновении инфекционных миокардитов отводят также цитомегаловирусам, аденовирусам, вирусам гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Наиболее известными из бактериальных инфекционно-токсических миокардитов являются дифтерийный и скарлатинозный миокардиты. Дифтерийный миокардит осложняет течение этого инфекционного заболевания в 4% случаев

Этиология Миокардитов этой же группе причин миокардитов относятся иммунопатологические (аутоиммунные) процессы, которые развиваются в результате перенесенной в прошлом инфекции, вирусной инфекции Коксаки типа В. Как правило, на этой стадии заболевания присутствия вирусных частиц в кардиомиоцитах и интерстициальной ткани обнаружить не удается. Отсутствуют также внесердечные проявления инфекции. этих случаях основное значение в возникновении воспаления сердечной мышцы имеет клеточный и гуморальный иммунный ответ, “запущенный” инфекционным агентом, при котором миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами, Ig. G, аутоиммунными антителами, комплементом и другими агрессивными иммунными факторами, повреждающими кардиомиоциты. В этих случаях речь может идти об инфекционно-аллергических миокардитах, которые нередко представляют собой лишь дальнейшую стадию повреждения сердечной мышцы инфекционным агентом. К

Этиопатогенетическая классификация Миокардитов Патогенетические варианты Основные причины Инфекционные и инфекционнотоксические Вирусы Коксаки тип В ЭСНО ЦМВ Эпштейна — Барр краснухи кори Бактерии Стрептококки, Стафилококки , Пневмококки, Коринабактерия Дифтерии Менингококки Сальмонеллы Спирохеты Болезнь Лайма, Лептоспироз, Сифилис Возвратный тиф Грибы — кандидоз Актиномикоз кокцидиоз Простейшие — Токсоплазма. Гонди Шистосомоз, Трипаносомоз Риккетсии Провачека — сыпной тиф, Лихорадка Q Гельминты -трихинилез Аллергические( Иммуунологические) втч инфекционно -аллергические Лекарственные — а/б, сульфаниламиды сыворотки При системных заболеваниях соединительной ткани

Этиопатогенетическая классификация Миокардитов Патогенетические варианты Основные причины Аллергические ( Иммуунологические) втч инфекционно -аллергические Бронхиальная астма, Синдром Лайелла Ожоги Трансплантация органов При системных заболеваниях соединительной ткани Инфекциионно- аллергические процессы (иммунопатологические процессы развивающиеся в ответ на перенесенную в прошлом инфекцию) признаки которой в момент озникновения

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Вирус Коксаки В является РНК-содержащим вирусом - одним из представителей группы энтеровирусов. Вирусный (Коксаки В) миокардит является наиболее частой этиологической формой миокардитов, и это должно обязательно учитываться при диагностике. Кроме того, вирус Коксаки В является также ведущей причиной острых миоперикардитов. Для вируса Коксаки В типична высокая кардиотропность. Современные методы исследования позволяют обнаружить его в кардиомиоцитах, в перикарде, в клапанах сердца. Вирус Коксаки В может вызвать развитие миокардита в любом возрасте, хотя, как указывалось ранее, чаще болеют лица среднего и молодого возраста. Миокардит, вызванный вирусом Коксаки, часто развивается у лиц в возрасте старше 50 лет. Этот миокардит может развиться и у людей, страдающих ишемической болезнью сердца, что, конечно, затрудняет диагностику. Около 60% страдающих Коксакимиокардитом и миоперикардитом составляют мужчины. У женщин заболеваемость Коксакимиокардитом чаще наблюдается во время беременности и в послеродовом периоде. При поражении вирусом Коксаки во время беременности миокардит может развиваться у плода и быть причиной мертворождения. В силу указанных причин возможно развитие миокардита у новорожденных, а также в первые 6 месяцев жизни. Для Коксаки-миокардита характерна сезонность. Заболевание чаще развивается летом и осенью, по данным Karjalainen (1984), наиболее высокая заболеваемость отмечается в мае, ноябре, декабре. Клиническая картина вирусного (Коксаки В) миокардита в целом соответствует описанию симптоматики миокардита, сделанному нами ранее. Следует только отметить, что перед развитием кардиальной симптоматики у большинства больных отмечается лихорадка и синдром гастроэнтерита (неинтенсивные боли в эпигастрии, возле пупка, тошнота, рвота, нечастый, обильный водянистый стул без патологических примесей). В клинической картине Коксаки В миокардита наряду с симптомами миокардита часто присутствуют плевродиния (боль, обусловленная вовлечением в патологический процесс плевры, усиливающаяся при дыхании и кашле), лимфаде -нопатия, спленомегалия, орхит.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Установлены особенности течения Коксаки-миокардита в зависимости от возраста. У молодых людей в возрасте 16 -20 лет миокардит протекает с выраженной клинической симптоматикой, часто с присоединением перикардита или плеврита, течение миокардита острое, как правило, заканчивается выздоровлением. У лиц в возрасте старше 40 лет симптоматика миокардита развертывается более постепенно, отчетливо доминирует выраженная кардиалгия, которая может сохраняться длительное время (заболевание часто принимается за ИБС). Могут наблюдаться одышка и сердцебиения. При диагностике вирусной (Коксаки В) этиологии миокардита необходимо учитывать: наличие симптоматики острого гастроэнтерита в периоде, предшествующем развитию клиники миокардита, не менее, чем четырехкратное нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках кровибольного, обнаружение вируса или вирусного антигена в фекалиях больного с помощью электронной микроскопии, иммуноэлектроосмофореза, выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии), определение РНК вируса Коксаки в крови больного и в био-птатах миокарда методом полимеразной цепной реакции. У большинства больных Коксаки В миокардит протекает благоприятно, больные выздоравливают в течение нескольких недель, однако иногда наблюдается развитие дилатационной кардиомиопатии, возможны летальные исходы.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Септический миокардит - это бактериальный миокардит, развивающийся при сепсисе и характеризующийся внедрением инфекционного агента в миокард. На долю септического миокар современных условиях, при лечении сепсиса высокоактивными антибиотиками, приходится окол всех миокардитов. Основными возбудителями септического миокардита являются стафилококки синегнойная палочка, кишечная палочка, сочетание этих видов флоры. Патоморфологическая ка септического миокардита достаточно характерна. При макроскопическом исследовании сердце ув в размерах, имеет «дряблый» , «вареный» вид, в толще миокарда могут быть очаги кровоизлияний микроскопическом исследовании обнаруживаются значительный интерстициаль-ный отек миока тромбоцитарные и эритроцитарные микроагрегаты в микроциркуляторном русле, а также множественные клеточные инфильтраты в миокарде, состоящие из нейтрофилов, гистиоцитов, лимфоцитов (в инфильтратах четкое преобладание нейтрофилов). В кардиомиоцитах определяетс дистрофия (белковая, вакуольная), миолиз, расщепление миофибрилл (возможен диско-идный рас Характерно также обнаружение в миокарде микроорганизмов. Особенно большие участки миолиз кардиомиоцитов наблюдаются при синегнойном сепсисе. Септический миокардит всегда протекает с выраженной клинической картиной, обычно речь иде тяжелой форме миокардита, и он может быть непосредственной причиной смерти больных сепсис Симптоматика септического миокардита соответствует вышеописанным проявлениям. Однако, п мнению профессора Палеева Н. Р. для септического миокардита в отличие от вирусного характерн выраженная тахикардия, при этом наблюдается несоответствие между частотой сердечных сокращ температурой тела, могут отмечаться мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Выраженная тахикардия при септическом миокардите объясняется активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы, системы цитокинов, стимуляцией синтеза провоспалительных медиаторов. Одновременно наблюдается низкое периферическое сосудистое сопротивление в результате системного раскрытия артериовенозных шунтов, которые активно функционируют при бактериемии. На определенном этапе развития сепсиса у больных регистрируется гиперкинетический тип гемодинамики с высоким сердечным выбросом. В последующем, по мере генерализации воспалительного процесса, происходит резкое снижение насосной функции сердца, сердечный выброс становится низким, системный кровоток уже не может компенсироваться за счет выраженной тахикардии. Отражением этой ситуации является развитие выраженной сердечной недостаточности. Диагностика септического миокардита осуществляется на основании вышеизложенных критериев диагностики миокардита и, конечно, учитывается наличие у больного сепсиса. Согласно решению Чикагской международной согласительной конференции (1991), сепсисом принято называть состояние, при котором наблюдается не менее двух признаков синдрома системного воспалительного ответа при наличии инфекционного очага (выявляемого клинически или подтвержденного бактериологически, но не обязательно с наличием бактериемии). Синдром системного воспалительного ответа - неспецифическая генерализованная реакция на инфекционный процесс. Синдром системного воспалительного ответа констатируется при наличии двух или более следующих клинических симптомов: температура тела выше 380 С или ниже 36°С; частота сердечных сокращений выше 90; частота дыхания выше 20 или р. СО 2 ниже 32 мм рт. ст. (для больных на ИВЛ); количество лейкоцитов в периферической крови выше 12 х 109/л или ниже 4 х 109/л или незрелые формы лейкоцитов > 10%.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при инфекционном эндокардите Инфекционный эндокардит часто сопровождается развитием миокардита. Патологоанатомические и клинические проявления миокардита при инфекционном эндокардите те же, что при септическом миокардите. Дифтерийный миокардит Дифтерия осложняется миокардитом в 6 -8% случаев, а при тяжелом течении заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных. Главным патогенетическим фактором дифтерийного миокардита является чрезвычайно высокая кардиотоксичность дифтерийного токсина и включение в патологический процесс аутоиммунного механизма, так как дифтерийный токсин вызывает выраженный распад кардиомиоцитов, компоненты которых становятся аутоан-тигенами. Кроме того, дифтерийный токсин сам является антигеном, причем существует определенное сходство антигена дифтерийного токсина с цитохромом ферментных систем кардиомиоцитов. Поэтому антитела к дифтерийному токсину блокируют цитохром кардиомиоцитов дополнительно к непосредственному ингибирующему влиянию токсина. В результате указанных процессов резко нарушается тканевое дыхание миокарда и образование в нем энергии и белка. Патоморфологические изменения при дифтерийном миокардите очень выражены. При макроскопическом исследовании обращают на себя внимание серовато-желтый цвет миокарда, его дряблость, дилатация полостей сердца. При микроскопическом исследовании отмечаются распад кардиомиоцитов, жировая инфильтрация, резкое поражение сосудов микроциркуляторного русла (деструкция сосудистой стенки, гиперемия сосудов, повреждение эндотелия), множественные геморрагии в периваскулярной и межмышечной строме.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика В межмышечной ткани выражен отек, выявляются клеточные инфильтраты, состоящие из ги лимфоцитов, плазмобластов, плазмоцидов, реже обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты эозинофилы. Наиболее пораженными оказываются стенки левого желудочка и папиллярные м Миокардит развивается обычно на 6 -10 день от начала дифтерии, клиническая картина миока достигает максимальной выраженности к концу 2 -3 недели, однако при молниеносной форме дифтерийный миокардит развивается чрезвычайно быстро и может в течение нескольких дне к смерти. Обычно миокардит развивается при средней степени тяжести и тяжелой дифтерии. Характеризуя клиническое течение миокардита при дифтерии. Он всегда протекает тяжело, к симптоматика его выражена, на первый план выступают признаки СН, синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром слаб синусового узла, экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия. Более благопри протекает миокардит, который развивается на 3 -4 неделе от начала заболевания. В отдельных дифтерийный миокардит протекает в течение нескольких недель и месяцев.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при брюшном тифе Поражение миокарда при брюшном тифе чаще характеризуется миокардиодистрофией, реже миокардитом. Морфологический вариант миокардита, наиболее часто развивающийся при брюш тифе - это интерстициальный, реже - гранулематозный миокардит. В развитии интерстициальног миокардита принимают участие преимущественно лимфоциты и гистиоциты, наблюдается проли и слущивание эндотелия сосудов микpоциркуляторного русла, отек интерстициальной ткани. Гранулематозный миокардит характеризуется глыбчатым распадом коллагеновых волокон и формированием вокруг очагов распада тифоидных узелков (гранулом) - очагов фибрина и скопле эпителиоидных клеток. Миокардит развивается на 2 -4 -й неделе от начала заболевания, обычно при тяжелом его течении и недостаточно эффективном лечении. Клиническая картина миокардита при брюшном тифе типич при этом редко наблюдаются мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, прог обычно благоприятный. Следует помнить о возможности развития послебрюшнотифозного миока через 1 -2 недели после брюшного тифа.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Туберкулезный миокардит Для туберкулеза наиболее характерно развитие хронического перикардита, миокардит развивается редко. Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза. При первичном туберкулезе в миокарде обычно развивается узелковая, реже - диффузная макрофагальная реакция, формируются макрофагальнолимфоцитарные околососудистые гранулемы. При гематогенном туберкулезе в строме миокарда образуются туберкулезные бугорки, не содержащие сосудов, но имеющие участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миок Клиническая картина туберкулезного миокардита характеризуется типичной симптоматикой, однако отличительной особенностью является значительное расширение не только левых, но и правых отделов сердца. Кроме того, туберкулезному миокардиту свойственно длительное и даже хроническое течение.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при клостридиальной инфекции При клостридиальной инфекции может наблюдаться множественное поражение органов, часто развивается миокардит. Поражение миокарда является следствием влияния на него клостридиального токсина. Типичным является обнаружение пузырьков газа в миокарде при патологоанатомическом исследовании, а также выраженных деструктивных изменений в миокардиальных волокнах, вместе с тем воспалительная инфильтрация обычно отсутствует. Clostridium perfringens может также вызвать формирование абсцессов в миокарде, перфорацию миокардиальной стенки и гнойный перикардит. Течение миокардита при клостридиальной инфекции тяжелое, прогноз неблагоприятен.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при легионеллезе Известно, что при легионеллезной инфекции (болезни легионеров) поражаются не только легкие, но и скелетная мускулатура (может отмечаться рабдомиолиз), почки (может развиться почечная недостаточность), печень, центральная нервная система, но поражение сердца считается не характерным или маловыраженным, проявляющимся только неспецифическими изменениями зубца Т, интервала ST. Однако иногда у больных развивается миокардит, в редких случаях с очагами некроза в миокарде, с застойной сердечной недостаточностью, возможно появление перикардиального выпота.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при менингококковой инфекции Миокардит может наблюдаться при менингококковой инфекции, но обычно при тяжелом течении менингита. Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, могут определяться миокардиальные некрозы. Менингококковый миокардит протекает типично, может приводить к развитию сердечной недостаточности. Возможно тяжелое течение миокардита с присоединением экссудативного перикардита и даже тампонады сердца. Менингококковый миокардит характеризуется также поражением проводящей системы сердца, атриовентрикулярного и синусового узлов, что может привести к внезапной смерти.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при микоплазменной пневмонии Клинически выраженный миокардит при пневмонии, вызванной микоплазмой, бывает редко. Чаще это миокардит, не проявляющийся клинически, но характеризующийся неспецифическими электрокардиографическими изменениями со стороны зубца Т и интервала ST, в редких случаях возможно развитие атриовентрикулярной блокады. Обычно электрокардиографические изменения исчезают через 1 -2 недели. Причиной этих изменений считается аутоиммунный воспалительный процесс в миокарде. Однако возможно и тяжелое течение миокардита с развитием застойной сердечной недостаточности и присоединением экссудативного перикардита. У большинства больных наступает выздоровление, у некоторых пациентов возможно длительное течение миокардита с развитием сердечных аритмий.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при микоплазменной пневмонии Клинически выраженный миокардит при пневмонии, вызванной микоплазмой, бывает редко. Чаще это миокардит, не проявляющийся клинически, но характеризующийся неспецифическими электрокардиографическими изменениями со стороны зубца Т и интервала ST, в редких случаях возможно развитие атриовентрикулярной блокады. Обычно электрокардиографические изменения исчезают через 1 -2 недели. Причиной этих изменений считается аутоиммунный воспалительный процесс в миокарде. Однако возможно и тяжелое течение миокардита с развитием застойной сердечной недостаточности и присоединением экссудативного перикардита. У большинства больных наступает выздоровление, у некоторых пациентов возможно длительное течение миокардита с развитием сердечных аритмий.

Этиологические варианты миокардитов Клиническая характеристика Миокардит при сальмонеллезе Клинически выраженный миокардит при сальмонеллезе наблюдается редко, обычно при тяжелом течении заболевания, преимущественно у детей, и ассоциируется с высокой смертностью. При тяжелой сальмонеллезной инфекции могут формироваться абсцессы в миокарде, которые могут разрываться и приводить к фатальной тампонаде сердца. Течение клинически выраженного миокардита обычно тяжелое, но развивается он постепенно, приводя к выраженной застойной сердечной недостаточности и тромбоэмболиям в сосуды большого и малого круга кровообращения. Все же у большинства больных миокардит протекает субклинически и проявляется преимущественно лишь неспецифическими изменениями зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

Патогенез миокардитов Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих развитие воспаления в миокарде, реализуется с помощью нескольких механизмов. Прямое цитолитическое действие этиологических факторов инфекционных агентов, внедряющихся в сердечную мышцу. Оно осуществляется с помощью миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии) или так называемой репликации возбудителя, продолжающейся от нескольких дней до 2 недель от начала инфекции. Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардиты). Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций. При системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней генерализованного аутоиммунного процесса. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита).

Патогенез миокардитов Последний механизм является основным при развитии вирусных миокардитов. В этих случаях даже после “инактивации” вируса и невозможности его выделения из сердца, процесс иммунного повреждения клеток, “запущенный” вирусом, поддерживается благодаря вновь вырабатываемым антигенам кардиомиоцитов и антителам к ним. Этеровирус Коксаки В имеет большое сходство с клеточной мембраной кардиомиоцитов. Однажды запущенный процесс выработки антител к вирусу продолжается и после его “инактивации” и стимулируется антигенной структурой самого кардиомиоцита. В результате происходит постоянное иммунное повреждение кардиомиоцитов. Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего иммунопатологического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к развитию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Наблюдается полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, эритроцитарные стазы и фибриновые микротромбы. Нарушается сосудистая проницаемость и развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью.

Патогенез миокардитов Электронно-микроскопическое, гистохимическое исследования выявляют нарушения ультраструктуры миокарда, важнейшим из которых является повреждение митохондрий. Уменьшается количество гранул гликогена в мышечных клетках, нарушается процесс утилизации глюкозы и β-окисление жирных кислот, снижается энергетический метаболизм кардиoмиоцитов. Возникают изменения миокарда, определяющие клинику и прогноз болезни: воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы, дистрофии, развитие фиброзной ткани; снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца; диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления; застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения; формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий; очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад. В ответ на внедрение возбудителя в кардиомиоциты, в ткани миокарда развиваются специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения - это клеточная инфильтрация, которая может состоять из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. При острых миокардитах воспалительная инфильтрация в миокарде сохраняется достаточно непродолжительное время (2 -3 недели), уступая место фибробластам с формированием кардиосклероза. При миокардитах затяжного и хронического течения лимфоклеточная инфильтрация сохраняется в миокарде достаточно длительное время (в течение нескольких месяцев), при этом параллельно с

Патогенез миокардитов Клиническая классификация миокардитов (Палеев Н. Р. , Палеев Ф. Р. , Гуревич М. А. , 2007)I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты: 1. Инфекционно-аллергические и инфекционные: Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит) Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф) При инфекционном эндокардите Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз) Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку) Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др. ) 2. Аллергические (иммунологические): Лекарственные, Сывороточные, Нутритивные, При системных заболеваниях соединительной ткани, При бронхиальной астме, При синдроме Лайелла, При синдроме Гудпасчера, Ожоговые, Трансплантационные 3. Токсико-аллергические: Тиреотоксические, Уремические, Алкогольные

Патогенез миокардитов II. Патогенетическая фаза: Инфекционно-токсическая, Иммуноаллергическая, Дистрофическая, Миокардиосклеротическая II. Морфологическая характеристика: Альтеративный (дистрофическинекробиотический): Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический б) воспалительно-инфильтративный в) васкулярный г) смешанный IV. Распространенность: Очаговые Диффузные V. Клинические варианты: Псевдокоронарный, Декомпенсационный, Псевдоклапанный, Аритмический, Тромбоэмболический, Смешанный, Малосимптомный VI. Варианты течения: Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), Острый миокардит тяжелого течения, Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), Хронический миокардит