Министерство образования Республики Казахстан Казахская Государственная Медицинская Академия Кафедра патологической физиологии им. Корпачева В. Г. Презентация на тему: СПИД (синдром приобретенного имунно-дефицита) Подготовил: Хван А. В. , 224 группа, лечебный факультет Астана 2008 год.
Актуальность темы l l Неожиданность появления и быстрота распространения ВИЧ. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. До сих пор неизвестна средняя и максимальная продолжительность его скрытого периода. Плохая осведомленность населения о СПИДе
Гипотезы происхождения вируса СПИДа l Существует несколько гипотез: 1) воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2) бактериологическое оружие; 3) мутация вируса в следствии радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире.
ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа (электронно-сканирующая микроскопия) Нuman immunodeficiency virus (HIV)
Схема строения вируса имуннодефицита человека
Строение вируса СПИДа(ч 1) Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100 -150 нм. §“Шляпка гриба” состоит из четырех молекул гликопротеида gp 120, который обладает сродством к молекулам CD 4. §Наружная оболочка вируса, или “конверт” состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. В эту мембрану встроены рецепторные образования, по виду напоминающие грибы.
Строение вируса СПИДа(ч 2) “Ножка гриба” состоит из четырех молекул гликопротеида , которые gp 41 встроены в мембрану. Внутри сердцевины располагаютс две молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками (р9 и р7) основного характера. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса и образована белком р24. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком р17.
Строение наследственного аппарата вируса(ч 1) Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ. Три структурных гена: gag, env и pol три регуляторных гена: revи nef tat, три дополнительны х гена: vpu, vpr и vif l. Эти гены содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание
Строение наследственного аппарата вируса (ч 2) n Кроме РНК там же находятся вирусные ферменты: обратная транскриптаза, состоящая из двух субъединиц - р64/53, протеаза - р22, эндонуклеаза (интеграза) - р31. Эндонуклеаза производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Протеаза участвует в “нарезании” предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы Обратная транскриптаза осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК.
«Особенности» вируса по ПИДким и С ес СПИДа клинич орным ¢ т лабораност ям не ие особен ни на как похож другиерет енные ы. приоб нодефицит имму первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный спочти “прицельное” поражение Тое конкретным возбудителем и хелперов. то перв еское ¢э ич характеризующийся эпидемвание эпидемическим заболеека, челов нное распространением вызва вирусами. ретро
Виды возбудителя n 3)вирус HTLV-4, n 1)вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки; n 2)родственные выделенный американскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке. обезьяньим вирусы подгруппы западноафриканских Тлимфотропных ретровирусов ( LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л. Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи. n. Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.
Н Адгезия вирусных частиц на поверхности Т-хелпера. Электронная микрофотография. Материал получен от больного лимфомой. На поверхности лейкозных клеток человека ССКР-СЕМ, в которых размножается ВИЧ, видны зрелые почкующиеся вирионы.
Эпидемиология Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.
СТАТИСТИКА По данным ВОЗ на конец 1994 года в мире зарегистрировано 17 миллионов ВИЧинфицированных. o o 66% из них находится в Африке на территориях южнее Сахары (11. 2 миллиона человек). В Южной и Юго-Восточной Азии насчитывается около 3 миллионов носителей вируса СПИД. Во всей Австралазии зарегистрировано только около 12. 000 зараженных. В 15 странах (все они расположены на территориях южнее Сахары) количество ВИЧ-инфицированных составляет в районе 500 человек на 10. 000 населения.
Частота выявления вируса среди разных слоев населения. • Среди мужчингомосексуалистов она составляет 6090% • среди наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно 13 -20%.
ЗАДУМАЙСЯ!!!! n В мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло. n Каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека.
Пути передачи n n n Вертикально (ребенку от матери) Горизонтально (при половых контактах) Горизонтально (парентерально инъекционно, при попадании любой биологической жидкости от ВИЧ-инфицированного на кожу и слизистые при наличии на них микротравм)
Факторы, влияющие на передачу ВИЧ-инфекции: n n n титр вируса травма вторичная инфекция эпителиальные рецепторы интенсивность экспозиции фаза инфекции
ПАТОГЕНЕЗ 1. Латентный период(1 мес. -5 лет) Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (конт кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфи до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкуба период—от 1 мес до 4— 6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лим-фоидной ткани. Однако уж период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделе лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С п клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе пато СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в 74 -кпетках (хелперах), вир СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-х Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т уничтожению их цитотоксическими 18 -лимфоцитами. Угнетение пролиферации при снижению абсолютного числа Т 4 -кпеток.
2. Продромальный период Симптомокомплекс, родственный СПИДу. А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более): § 1) немотивированная лимфаденопатия; § 2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела); § 3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся); § 4) немотивированная диарея; § 5) немотивированный ночной пот. Б. Лабораторно-диагностические признаки: § 1) снижение количества Т-хелперов; § 2) снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры; § 3) анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения; § 4) увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови; § 5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены; § 6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов; § 7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
3. Манифестный период Характеризуется появлением вторичных инфекций: n n n n n Пневмоцистная пневмония Энцефалит Диарея Энтерит Диссеминированный микобактериоз Саркома Капоши атипичный туберкулез паразитарные заболевания кандидоз пищевода
Терминальный период Исход летальный
ДИАГНОСТИКА ВИЧИНФЕКЦИИ. l Антитела к ВИЧ появляются начиная от трех недель до трех месяцев после инфицирования вирусом, и в дальнейшем их можно почти всегда обнаружить, даже если вирус подавляет в какой-то мере функцию лимфоцитов и выработку антител. l. Конкурентный l. Непрямой метод ELISA: Антиген - проба - анти. Ig фермент метод ELISA: Антиген – проба анти. ВИЧ-АТ
ПРОФИЛАКТИКА l. Эпидемиологический надзор Профессиональные работники здравоохранения как пропагандисты Борьба с передачей вируса через кровь, препараты крови, донорские органы l. Предотвращение передачи вируса при инъекции наркотиков половым путем l. Санитарное просвещение Предотвращение вертикальной передачи вируса
ЛЕЧЕНИЕ препараты, блокирующие синтез обратной транскриптазы, то есть процесс, когда происходит переписывание генетической информации с РНК на ДНК (азидотимидин, зидовудин, , AZT Didanozine ) вещества, ингибирующие протеазу ВИЧ; тем самым подавляется процесс созревания вирусных белков, формируются неполноценные, неинфекционные вирусные частицы. (Ritonavir, ABT 378 , Saquinavir, Indinavir ) Ro 24 -7429. Его действие основано на связывании белка продукта гена tat, то есть подавляется эффект трансактивац ии вируса.
Лечение (ч 2) ¡эффективные противовирусные препараты получить возможно, но дело осложняет тот факт, что ВИЧ обладает очень большой изменчивостью. В одном организме можно постоянно выделять новые сероварианты вируса. В связи с этим ВИЧ быстро приобретает лекарственную устойчивость, и эффективные ранее препараты становятся почти бесполезны.
Заключение(часть первая) • СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. • СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом • СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов.
Заключение (часть вторая) l l Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием. СПИД - это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов
Вывод § Все должны знать и понимать, что СПИД войдет с нами в XXI век. И для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах должны многое знать о СПИДе - о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфицированных.
Используемые ресурсы(ч 1) • • • Уильям А. Хэзелтайн, Флосси Вонг-Стааль; Молекулярная биология вируса СПИДа. : // В мире науки , № 12, 1988. Джонатан Н. Вебер, Робин А. Вейсс; Взаимодействие вируса СПИДа с клеткой. : // В мире науки , № 12, 1988. Роберт Яркоан, Хироаки Мицуя, Самьэл Бродер; Средства лечения СПИДа. : // В мире науки , № 12, 1988. Роберт К. Галло; Вирус синдрома приобретенного иммунного дефицита. : // В мире науки , № 3, 1987. А. С. Шевелев, СПИД - загадка века; М. , 1991 г. Б. И. Веркин, Ю. Л. Волянский, Л. М. Марчук и др. , Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия вируса иммунодефицита человека с клетками организма; Харьков, 1988. М. Адлер, Азбука СПИДа; М. : Мир, 1991. Н. К. Шарова, А. Г. Букринская, Особенности взаимодействия белков в составе вирионов ВИЧ-1; Вопросы иммунологии, 1990, т. 3, № 3, с. 202 -206. “Возможно выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3”; Вопросы вирусологии, 1990, т. 35, № 1, с. 82. Л. А. Кожемякин, В. Г. Бондаренко; Нестабильность генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417 -1426. В. П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, № 2, с. 92 -96.
Используемые ресурсы (ч 2) • • • • Т. А. Бектимиров. Вирус иммунного дефицита человека типа 2. Вопросы вирусологии. 1990, т. 35, № 3, с. 180 -183. М. И. Букринский. Строение генома и экспрессия генов вируса иммунодефицита человека (обзор иностранной литературы). Вопросы вирусологии. 1987, т. 32, № 6, с. 649 -656. MED/96036380. Haubrich RH, Flexner C, Lederman MM, Hirsch M, Pettinelli CP, Ginsberg R, Lietman P, Hamzeh FM, Spector SA, Richman DD. A randomized trial of the activity and safety of Ro 24 -7429 (Tat antagonist) versus nucleoside for human immunodeficiency virus infection. The AIDS Clinical Trials Group 213 Team. J Infect Dis 1995 Nov; 172(5): 1246 -52. MED/96217734. Jacobsen H, Hanggi M, Ott M, Duncan IB, Owen S, Andreoni M, Vella S, Mous J. In vivo resistance to a human immunodeficiency virus type 1 proteinase inhibitor: mutations, kinetics, and frequencies. J Infect Dis. 1996 Jun; 173(6): 1379 -87. MED/96147316. Goldman AI, Carlin BP, Crane LR, Launer C, Korvick JA, Deyton L, Abrams DI. Response of CD 4 lymphocytes and clinical consequences of treatment using dd. I or dd. C in patients with advanced HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1996 Feb 1; 11(2): 161 -9. CDC AIDS Daily Summary 5/12/97. "AIDS Vaccine Proving to Be an Elusive Goal" Los Angeles Times--Washington Edition (05/12/97) P. A 4; Cimons, Marlene. Information presented at the 4 th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections in Washington, DC, January 22 -26, 1997. Все иностранные статьи, статистика и некоторые другие данные по разным разделам взяты из Интернета по адресам: gopher: //gopher. niaid. nih. gov (сервер Национального института здоровья США) http: //www. aegis. gov gopher: //gopher. hivnet. org http: //noah. cuny. edu/aids http: //galen. library. uesf. edu/aids
Благодарю за просмотр!
Скачать презентацию Министерство образования Республики Казахстан Казахская Государственная Медицинская Академия
Спид скаченная презентация.ppt