МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ Myxomatosis cuniculi Миксоматоз

МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ ( Myxomatosis cuniculi )

Миксоматоз • Миксоматоз остропротекающая, высококонтагиозная вирусная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в об ласти головы, ануса, гениталий и кожи тела. Инфекция распространена во многих странах Южной Америки, Европы, Австралии. В бывшем СССР болезнь регистрируется в кролико водческих хозяйствах с 1989 г. и наносит большой экономический ущерб.

Фиброма кроликов • Фиброма кроликов – вирусная болезнь домашних и диких кроликов, проявляющаяся появлением под кожей и слизистой оболочкой ограниченных узлов или диффузных разрастаний соединительной ткани.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. • Вирус миксоматоза выделил Шоуп в 1932 г. Как инфекционная болезнь миксоматоз кроликов впервые описан в Уругвае в 1898 г. Болезнь протекала среди домашних кроликов. ВИРУС МИКСОМЫ ПОД ЭЛЕКТРОННЫМ МИКРОСКОПОМ

Морфология и химический состав • Вирус имеет прямоугольную форму размером 230 330 нм. Центральную часть вириона занимает осьмиофобный нуклеоид, гантелевидной формы, состоящий из тонких разбросанных нитей. Вирус репродуцируется в геалоплазме клетки.

Морфология и химический состав • • • В состав виропласта входят провирионы, нуклеоиды, рибосомы, полисомы, скопления осьмиофильных тяжей, микротрубочки. По периферии матрикса формируются провирионы. В отличие от вирионов они имеют округлую форму размером 250 370 нм и электронно плотный нуклеоид. Первоначально образовываются первичные оболочки вируса. В процессе дальнейшей дифференцировки вируса нуклеоид превращается в вытянутую овальную 5 образную структуру, появляются боковые тельца, а при взаимодействии с цитоплазматическими мембранами образуется суперкапсидная оболочка. В большом количестве вирионы обнаруживаются как в цитоплазме, так и в межклеточном пространстве. В одной и той же клетке одновременно наблюдают скопление зрелого вируса и провирионов. Вирус миксомы кроликов. Зрелая частица три электронноплот ных слоя и гантелеобразное ядро, х90000 (Пурчелл и Кларк, 1972).

Устойчивость. • Устойчивость. Вирусы фибромы и миксомы по структуре идентичны между собой и с другими вирусами данной группы. Оба чувствительны к эфиру, однако вирус миксомы ус тойчив к дезоксихолату натрия и более резистентен к нагреванию, чем вирус фибромы. Терморезистентный вирус миксомы вызывает генерализованную смертельную инфекцию, а вирус фибромы дает только местные опухоли. Вирус миксомы устойчив к высушиванию. В высушенной пораженной кроличьей ткани он сохраняет вирулентность до 20 дн, во влажной среде при 8 10°С до 3 мес, при более высокой температуре (26 30°С) выживает до 10 дн. , при температуре 55 60°С погибает в течение 15 мин. Устойчив к р. Н в широких пределах 4 12, а также к действию химических веществ: борной кислоты, перманганата калия и фенола. Надежными дезинфицирующими веществами являются р ры формальдегида и едкой щелочи 3% ной концентрации.

Антигенная вариабельность и родство. • Вирус родствен возбудителю фибромы кроли ков. Переболевшие фиброматозом кролики невосприимчивы к миксоматозу или болезнь протекает у них легко. Вирус миксомы также родствен ви русу фибромы белок. • Локализация вируса. После первичного размножения, чаще всего в слизистых оболоч ках ротовой и носовой полостей, вирус проникает лимфоидным путем в регионарные лим фоузлы где , через 48 ч начинается вторая стадия размножения. Уже на 3 4 дн появляется виремия и развиваются патологические изменения, при этом нарушается проницаемость ка пилляров, возникают отеки. Наибольшее количество вируса выявлено в миксомах, затем в лимфоузлах, легких, селезенке и крови, во всех внутренних органах и кожных поражениях больных и переболевших кроликов. Через 3 дн. после инфицирования вирус выделяется с секретами носовой полости и глаз; на 4 е сут обнаруживается также в коже и семенниках, на 5 е сут в области наружных половых органов.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ • Источники и пути передачи инфекции. Здоровые кролики заражаются при контакте с больными. Кроме того, инфекцию распространяют насекомые: комары (в Южной Америке, Австралии, во Франции, в США), блохи

(в Англии кроличья блоха) и вши, паразитирующие на кроликах.

(Некоторые исследователи считают, что насекомые передают инфекцию механически, а не трансмиссивно. Во Франции вирус выделили из комаров во время зимовки. Предполагают, что комары служат резервуаром вируса в приро де, также хорошо известны резервуары этого вируса кроличьи блохи и почва кроличьих нор. Замечено, что в годы с обильным выпадением осадков, когда создаются более благо приятные условия для интенсивного развития насекомых, вспышки миксоматоза протекают более интенсивно и на обширных территориях.

• В естественных условиях болеют как дикие, так и домашние кролики. Дикие зайцы болеют редко. Вирулентность полевых штаммов вируса миксомы в Австралии за период 1959 1974 г. изменилась. Вначале (с 1959 по 1964 г. ) исчезли высоковирулентные и аттенуированные штаммы, что, видимо, обусловлено повышением резистентности кроликов. За пери од 1962 1981 г. в распределении штаммов по степени вирулентности произошли значитель ные изменения: увеличилось количество полевых изолятов, вызывающих падеж 95 99% кроликов. Всегда с развитием инфекции миксоматоза в полевых условиях происходило 2 параллельных явления: возбудитель снижал свою вирулентность, а восприимчивые живот ные становились более устойчивыми.

Клинические признаки. • Инкубационный пе риод примиксоматозе длится от 2 до 20 дн, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма. Болезнь может протекать в 2 х формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни болеее опасна, смертность при ней достигает 100%, нодулярная форма сопровождается более доб рокачественным течением, смертность также высокая 70 90%. При обеих формах болезни первыми признаками являются: покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже кроликов, в основном в области век и на ушных раковинах.

Миксоматоз Болезнь, если протекает остро, а это чаще бывает при классической форме, длится 5 6 дн.

Причем единственный признак миксоматоза отек в области головы, подгрудка, половых органов.

• Кролик принимает уродливую форму распухшая голова, распухшие и опущенные уши.

• При более длительном течении болезни, кроме отеков, появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным ябло ком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они закрывают полностью глаз ные щели.

• Из носовой полости также выделяется гнойное содержимое, которое засыхает во круг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание становится затрудненным. За несколько дней до смерти можно прослушать хрипы в грудной полости и тяжелое дыхание. Иногда кролик пытается дышать через рот, болезненно повизгивая.

При узелковой форме • болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца образуются на различных участках тела: на спине, ушных ракови нах, веках, носу, лапах, между пальцами и вокруг когтей лап. На 10 14 дн на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления некротические очаги заживают в течение 2 3 нед. Болезнь может продолжаться до 30 40 дн. При классической форме температура тела у кроликов за 24 48 ч до появления признаков болезни на коже поднимается до 40 41, 5 °С, но затем падает до нормы. При узелковой форме она, как прави ло, остается в пределах нормы.

Экссудативная форма • миксоматоза отмечается при остром течении болезни, охватывает до 95 100% поголовья и сопровождается высокой смертно стью. Приподостром течении (3 4 нед) наблюдают воспалительные псевдоопухолевые из менения и смертность.

Хронически болезнь • протекает в виде локализованного миксоматоза с незначительными экссудативньми процессами при удовлетворительном об щем состоянии и редких случаях смертности. • В случаях длительного течения болезни отмечаются кровоизлияния в легочную ткань, очаговая бронхопневмония. В остальных органах не обнаруживают какихлибо характерных изменений.

В последние годы • в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат. При вскрытии трупов наблюдаются студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и конечностей.

К концу эпизоотии • появляются апатогенные штаммы возбудителя и характер клинического проявления болезни изменяется: инкубационный период затягивается, на теле местами образуются лишь изолированные миксоматозные узлы, которые в дальнейшем сморщива ются и покрываются корками.

Экспериментальная инфекция. • Искусственное заражение европейских диких и до машних кроликов легко удается при внутрикожном или подкожном введении высоковиру лентного материала. Болезнь развивается через 4 5 дн. Невосприимчивы к заражению юж ноамериканские дикие кролики (в Уругвае и Бразилии). У них на месте введения вируса появляются опухоли. Генерализации процесса и гибели не наблюдается.

Культивирование. • Вирус размножается на ХАО куриного и утиного эмбрионов, вызывая образование характерных фокусов (оспин), на коже кроликов, которые в 2, 5 раза чувствительнее КЭ, и культуре почечных клеток диких и домашних кроликов, белок, крыс, хомя ков морских свинок и человека, вызывая ЦПИ, образование бляшек и крупных цитоплазматических включений. Установлена зависимость между вирулентностью вируса для кроликов и способностью его образовывать бляшки при температуре выше оптимальной и низком р. Н. • Вирус миксоматоза удавалось культивироовать в головном мозге мышат сосунов, у ко торых он вызывал латентную инфекцию, в саркоматозной опухоли морской свинки и транс плантатах гомологичных тканей этих животных. Интрацеребральными пассажами на кро ликах получен атгенуированный штамм (нейромиксома).

ДИАГНОСТИКА • Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторного исследования. • Лабораторная диагностика заключается в постановке биологической пробы на кроликах и гистологиче ском анализе патологического материала.

Выделение вируса. • Вирус вначале размножается на месте введения, затем через 48 ч обнаруживается в регионарных лимфоузлах. В крови, селезенке и легких выявляется через 72 ч, в коже и семенниках на 4 й дн, в конъюнктиве, внешних половых органах и анусе через 5 дн. Содержание вируса во всех органах и тканях ежедневно нарастает, за исключе нием крови, где накануне и в день смерти животного его количество снижается.

Подготовка материала. • Для исследования в лабораторию доставляют клинически вольных кроликов или трупы (не позднее чем через 2 ч после гибели). У вынужденно уби тых или павших животных отбирают измененные участки кожи. Патологический материал доставляют в термосе со льдом или 50% ном р ре химически чистого глицерина.

Заражение кроликов. • Используют молодых, в основном белых, кроликов массой 1, 5 кг. На предварительно выбритый участок кожи в области бока 2 мес. кроликам внутрикожно вво дят исследуемый материал по 0, 1 0, 2 мл и по одной капле в конъюнктивальные мешки глаз. Для контроля оставляют 2 х незараженных кроликов. Если проба положительная, то обычно на 3 6 й дн на месте инъекции появляются покраснение и отек, а на 5 10 й дн конъюнкти вит и ринит.

При отечной форме • на голове, ушах, анусе и наружных половых органах раз вивается отечно сосудистая инфильтрация подкожной клетчатки, из глаз выделяется серозно фибринозный или гнойный экссудат и на 7 16 день кролики погибают.

При узелковой форме • на ушах, голове, веках и других частях тела образуются узелки, которые некротизируются. В этом случае животные иногда выживают. Диагноз на миксоматоз кроликов считается установленным при получении положительных результатов биоло гической пробы на кроликах и гистологического исследования. Срок исследования 15 дн. Заражение КЭ проводят на ХАО по общепринятой методике. При наличии вируса на ХАО наблюдают образование характерных фокусов (оспин).