Микроэлементы Микроэлементы Из 92 встречающихся в природе

Микроэлементы

Микроэлементы Из 92 встречающихся в природе микроэлементов 81 обнаружены в организме человека. 10 микроэлементов эссенциальные, то есть жизненно необходимые: Ø железо, Ø медь, Ø цинк, Ø кобальт, Ø хром, Ø фтор, Ø молибден, Ø марганец, Ø селен.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме. Различают микроэлементозы: Ø природные, Ø техногенные, Ø ятрогенные.

Природные микроэлементозы не связаны с деятельностью человека, Ø могут быть экзогенными и эндогенными, Ø приурочены к определённым географическим областям, Ø к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода). Ø

Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека. Различают: Ø промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства Ø соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий, Ø трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.

Ятрогенные микроэлементозы связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов. Вторичные микроэлементозы возникают Ø как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов, Ø при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз). Ø

Железо Общее количество железа в организме: Ø у женщин: 3 -4 г, Ø у мужчин: 3 -5 г, 65 % - железо гемоглобина, 10 % - железо миоглобина, 5 % - железо в составе ферментов, 20 % железа депонировано в печени, костном мозге, селезёнке (связано с ферритином, гемосидерином), 0, 1 -0, 2 % - транспортное железо. На 1 г гемоглобина приходится 3, 4 мг железа.

Содержание железа в сыворотке крови 8, 9 - 29 мкмоль/л у мужчин, Ø 7 -27 мкмоль/л у женщин. Ø миоглобин гемоглобин

Суточная потребность в железе 3 -5 г. так как жизненный цикл эритроцитов 120 дней, то взрослые люди в день нуждаются в 16 -20 мг железа для восполнения эритроцитарной массы, Ø женщинам необходимо в 2 раза больше железа, Ø при беременности потребность в железе возрастает на 60%, так как идёт перенос к плоду. Ø

Пищевые источники железа Ø Ø Ø Ø Ø мясо, печень, яблоки, гранаты, земляника, фасоль, чернослив, бобы, петрушка.

Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке Улучшают всасывание железа: Ø соляная кислота, Ø аскорбиновая кислота, Ø животный белок, Ø простые углеводы (лактоза, фруктоза, сорбит), Ø лизин, гистидин, цистеин, Ø медь, кобальт. Подавляют всасывание железа: Ø жир, Ø фосфаты, Ø фитин.

Трансферрин гликопротеин, Ø молекулярная масса 77 к. Д, Ø синтезируется в печени, Ø транспортирует железо, Ø одна молекула трансферрина связывает 2 атома железа. Атомы железа транспортируются в клетку путём взаимодействия комплекса Fe-трансферрин со специфическими рецепторами мембраны. Ø

Транспорт железа в крови Ø Мобилизация железа в кровь из кишечника сопровождается переходом: ØВ плазме крови железо связано с трансферрином.

Другие транспортные белки железа гаптоглобин, Ø гемопексин, Ø альбумин. Ø

Лактоферрин отсутствует в сыворотке крови. Находится лактоферрин в: Ø женском молоке, Ø бронхиальном секрете, Ø цитоплазме нейтрофилов, Ø слюне, Ø слезе.

Ферритин – основная форма депонированного железа. Накапливается в : Ø печени, Ø селезёнке, Ø костном мозге. Избыток железа в тканях содержится в виде гемосидерина.

Биологическая роль железа транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеины), Ø транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемэритрин), Ø участие в формировании активных центров ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД, каталаза, пероксидаза), Ø транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин). Ø

Снижена концентрация железа в крови при Ø Ø Ø Ø железодефицитных анемиях, раке печени, обтурационной желтухе, гемосидерозе внутренних органов, дефиците витамина С, миоме матки, болезнях почек.

Повышена концентрация железа в крови при чрезмерной резорбции железа (частые переливания крови), Ø гемолитической анемии, Ø болезнях печени, Ø хроническом холецистите, Ø свинцовой интоксикации, Ø талассемии, Ø гипопластической и апластической анемиях. Ø

Гиперсидероз -избыточное содержание железа в организме. ØУ шахтёров и электросварщиков встречается экзогенный гиперсидероз. Ø Эндогенный гиперсидероз возникает в результате разрушения гемоглобина в организме.

Причины повышения концентрации железа в сыворотке усиление деградации эритроцитов при гемолитической анемии, Ø нарушение синтеза гемоглобина (В 12 -дефицитная анемия), Ø острый гепатит, Ø гемосидероз, Ø гемохроматоз. Ø

Низкое содержание железа в крови при недостаточном поступлении железа в организм, Ø нарушении депонирования железа при беременности, Ø гастроэктомии, Ø снижении кислотности и ахлоргидрии, Ø хронической диарее, стеаторее, Ø неспецифическом колите, Ø потерях крови, Ø язвенной болезни. Ø

У грудных детей дефицит железа связан с интенсивной прибавкой массы тела, Ø с мальабсорбцией, Ø недостатком поступления железа с пищей. Ø

Цинк В организме взрослого человека 1, 5 -2 г цинка: Ø из них 98% содержится внутри клеток, Ø 2% в сыворотке. В плазме крови содержится 17, 1 мкмоль/л цинка. Много цинка в Ø ткани глаза, Ø слезе, Ø слюне, Ø печени, Ø костной ткани, Ø простате, Ø железах внутренней секреции.

Пищевые источники яйца, Ø мясо, Ø молоко, Ø печень, Ø морские продукты, Ø грибы, Ø укроп, Ø чеснок, Ø зерно. Суточная потребность 15 мг цинка. Ø

Всасывание цинка в тонком кишечнике Усиливают: Ø высокий уровень белка в рационе, Ø лизин, цистеин, глицин, глутаминовая кислота, Ø низкий уровень железа в рационе, Ø простагландин Е 2. Уменьшают: Ø фитин, Ø медь, Ø высокий уровень железа в рационе, Ø клетчатка Ø высокий уровень кальция в рационе, Ø низкое содержание белка.

Выводится цинк на 90% с калом, Ø на 10% с мочой, потом, желчью. В сыворотке крови цинк связан с Ø альбумином, Ø α 2 - макроглобулином, Ø трансферрином, Ø цистеином, Ø гистидином. Ø

Ø Ø Ø Биологическая роль цинка более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы, фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза), участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи), антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны), обладает липотропными свойствами, усиливает заживление ран, стимулирует синтез гормонов, участвует в кальцификации влияет на развитие мозга, вкус, обоняние, влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов, подавляет размножение вирусов, принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинолсвязывающего белка).

Цинк в составе карбоангидразы

При недостатке цинка Ø Ø Ø угнетается образование антител, снижается число лимфоцитов, падает масса тимуса, снижение иммунитета, дерматит, гиперкератоз кожи, изменения слизистых и кожи, диарея, тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения, нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте, нейропсихические нарушения, остеомаляция, задержка роста, полового развития.

Падает содержание цинка в плазме при стрессе, Ø инфаркте миокарда, Ø анемиях, Ø гломерулонефрите. Этот процесс регулируется лейкоцитарным эндогенным медиатором. Он вырабатывается фагоцитами. Ø

Причины недостатка цинка в организме человека недостаточное поступление с пищей, Ø нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника, Ø недостаточность поджелудочной железы, Ø повышенное выделение приёме мочегонных препаратов, Ø нехватка белков (при циррозе печени), Ø действие алкоголя, Ø стрессы, инфекции, анемии. Ø

Марганец В организме взрослого человека содержится 10– 20 мг. Много марганца в сетчатке, Ø костях, Ø печени, Ø почках, Ø лейкоцитах, Ø митохондриях клеток.

Пищевые источники: бобы, Ø злаки. Ø

Ø Ø Ø Ø Ø Биологическая роль марганца входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы, необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов, нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани, влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца), необходим для нормального роста ребенка, ускоряет образование антител, стимулирует синтез холестерина, необходим для нормальной секреции инсулина, необходим для костеобразования

Избыточное поступление марганца Ø ведет к повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит). Ø Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды. Дефицит Mn приводит к нарушению синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке роста.

Селен всасывается через кожу, легкие, пищеварительный тракт. Ø транспортируется белками: селенопротеин Р из плазмы, селенопротеин Р из почек и печени. Ø выделяется через почки, кишечник, с выдыхаемым воздухом. Ø

В организме человека селен находится в Ø эритроцитах, Ø печени, Ø почках, Ø поджелудочной железе.

Биологическая роль селена входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом, Ø селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин), Ø участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки, Ø антиканцерогенный, антимутагенный эффект. Ø

При недостатке селена у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия, Ø у людей – эндемическая миокардиопатия, Ø алиментарная дистрофия поджелудочной железы, Ø кистозный фиброз поджелудочной железы, Ø нарушается воспроизводительная функция, Ø эозинофильный энтерит. Ø

При избытке селена развивается селеновый токсикоз: Ø поражение ногтей, Ø волос, Ø шелушение кожи, Ø желтушность, Ø поражение эмали зубов, Ø артриты, Ø анемия, Ø расстройства нервной системы.

Медь В организме взрослого человека содержится 100 -150 мг меди. Ø 50% меди находится в мышцах и костях, Ø 10% - в печени. Много меди в: Ø почках, Ø ткани мозга. У новорожденных содержание меди в 10 раз больше, чем у взрослых.

Пищевые источники меди грибы, Ø печень, Ø орехи, Ø соя, Ø кофе, Ø овощи, Ø морепродукты. Суточная потребность 2 -5 мг меди. Ø

Биологическая роль меди Ø Ø Ø составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы, стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа), входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы, необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин), необходима для формирования костной ткани.

Всасывается лишь 32% меди из пищи, остальная медь выводится через кишечник, с желчью, мочой. Ø В сыворотке крови медь связана с церулоплазмином – 95%, с альбумином – 5%. Ø

Функции церулоплазмина: Ø Ø Ø Ø Ø переносчик ионов меди, основной антиоксидант плазмы, перехватчик , обладает ферментативными свойствами, осуществляет 2+ 3+. окисление Fe в Fe , увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин, активатор гемопоэза, белок острой фазы, детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы), участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина, повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови.

Гиперурикемия наблюдается при стрессе, Ø беременности, Ø острых и хронических воспалениях, Ø лейкозах, Ø апластических анемиях, Ø мегабластических анемиях, Ø талассемиях, Ø гипер- и гипофункции щитовидной железы, Ø билиарном циррозе, Ø инфаркте миокарда, Ø заболеваниях почек. «Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами. Ø

Гипоурикемия возникает при Ø Ø Ø Ø нехватки меди в рационе, недостаточном белковом питании, у новорожденных на искусственном вскармливании, в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия), болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), синдроме Менкеса, синдроме Марфана.

Болезнь Вильсона-Коновалова эндогенный дискупреоз, Ø сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге, Ø причиной является аномальный церулоплазмин, Ø медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени). Ø

Болезнь Вильсона-Коновалова Печень больного

Синдром Менкеса умственная отсталость, Ø отставание в росте, Ø снижение температуры до 35 градусов, Ø аномалии в стенке артерий, Ø нарушение в структуре метафизов длинных костей, Ø снижение концентрации меди в крови, печени, мозге, Ø смерть до 3 лет. В основе заболевания лежит нарушение всасывания меди в кишечнике. Ø

Синдром Марфана недостаточность лизилоксидазы, Ø медьдефицитное заболевание, Ø «птичье» лицо, Ø аневризма аорты, Ø страдает эластин, Ø узкий череп, Ø врождённая гипопластическая мезодермальная дистрофия. Ø

Синдром Марфана

Хром содержится в дрожжах, Ø всасывается в тощей кишке, Ø транспортируется трансферрином, Ø усваивается 0, 4 -0, 7%, При сахарном диабете содержание хрома в тканях понижается. Ø

Биологическая роль хрома усиливает действие инсулина, Ø дефицит хрома приводит к атеросклерозу, Ø защищает нуклеиновые кислоты от денатурации, Ø защищает йод в тиреоидных гормонах, Ø при недостатке хрома возникает диабет. Ø

Кобальт поступает в организм с Ø печенью, Ø почками, Ø растительной пищей, Ø витамином В 12.

Биологическая роль кобальта активатор ферментов (фосфатазы, дыхательных ферментов), Ø стимулятор кроветворения, Ø активатор окислительного фосфорилирования, Ø влияет на синтез компонентов адениловой системы, Ø повышает неспецифическую резистентность организма, Ø избирательно накапливается в железистых органах, лимфоузлах. У новорожденных снижено содержание кобальта. Ø

Кобальт – промышленный яд в больших дозах. поражает: органы дыхания, систему кроветворения, Ø вызывает сердечную недостаточность. Дефицит кобальта наблюдается при дефиците витамина В 12. Ø

Молибден содержится в зелёных растениях, Ø всасывается в тонком кишечнике, Ø выделяется с мочой, Ø молибден и медь – антагонистты. Ø

Биологическая роль молибдена 1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента: Ø ксантиноксидаза, Ø альдегидоксидаза, Ø сульфитоксидаза. 2. Молибден – ростовой фактор бактерий. Может привести к избыточному размножению их в кишечнике.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат. При генетическом дефекте этого фермента: Ø аномалии мозга, Ø умственная отсталость, Ø эктопия хрусталика, Ø повышенное выделение с мочой сульфатов.

Молибденовая подагра возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы, Ø образуется много мочевой кислоты, Ø почки не справляются с выделением мочевой кислоты. Ø

Йод В организме взрослого человека 20 -30 мг йода. 10 мг содержится в щитовидной железе. Суточная доза -150 мкг йода. Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие. Выделяется через почки, экскреторными железами.

Пищевые источники Ø Ø Ø морские продукты (рыба, водоросли), редька, морковь, помидоры, ревень. горох, грибы, клубника, капуста, лук, желток.

Биологическая роль йода нужен для функционирования щитовидной железы, Ø связан с сопротивляемостью организма, Ø оказывает седативное влияние на ЦНС, Ø повышает умственную работоспособность, Ø один из лучших катализаторов окислений в организме. Ø

Восполнен недостаток йода может быть пищей, богатой йодом, Ø смазыванием йодом, Ø применением йодистых препаратов: рыбий жир, таблетки из водорослей, раствор Люголя, раствор йода. Ø

Фтор на 60% поступает с водой, Ø содержится в чае. Ø При недостатке фтора – кариес. Лечение: вода и паста с фтором. При избытке – флюороз.

Стронций близок к кальцию и может включаться в костную ткань вместо него, Уровская болезнь – Ø избыток стронциевого апатита, Ø ломкость костей.

Механизм поступления стронция в организм человека Выброс стронция при ядерном взрыве Радиоактивный дождь почва вода растения планктон корова рыба молоко люди