Микроэлементы Микроэлементы Из

Микроэлементы

Микроэлементы Из 92 встречающихся в природе микроэлементов 81 обнаружены в организме человека. 10 микроэлементов эссенциальные, то есть жизненно необходимые: Ø железо, Ø медь, Ø цинк, Ø кобальт, Ø хром, Ø фтор, Ø молибден, Ø марганец, Ø селен.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме. Различают микроэлементозы: Ø природные, Ø техногенные, Ø ятрогенные.

Природные микроэлементозы Ø не связаны с деятельностью человека, Ø могут быть экзогенными и эндогенными, Ø приурочены к определённым географическим областям, Ø к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).

Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека. Различают: Ø промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства Ø соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий, Ø трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.

Ятрогенные микроэлементозы Ø связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов. Вторичные микроэлементозы возникают Ø как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов, Ø при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).

Железо Общее количество железа в организме: Ø у женщин: 3 -4 г, Ø у мужчин: 3 -5 г, 65 % - железо гемоглобина, 10 % - железо миоглобина, 5 % - железо в составе ферментов, 20 % железа депонировано в печени, костном мозге, селезёнке (связано с ферритином, гемосидерином), 0, 1 -0, 2 % - транспортное железо. На 1 г гемоглобина приходится 3, 4 мг железа.

Содержание железа в сыворотке крови Ø 8, 9 - 29 мкмоль/л у мужчин, Ø 7 -27 мкмоль/л у женщин. гемоглобин миоглобин

Суточная потребность в железе 3 -5 г. Ø так как жизненный цикл эритроцитов 120 дней, то взрослые люди в день нуждаются в 16 -20 мг железа для восполнения эритроцитарной массы, Ø женщинам необходимо в 2 раза больше железа, Ø при беременности потребность в железе возрастает на 60%, так как идёт перенос к плоду.

Пищевые источники железа Ø мясо, Ø печень, Ø яблоки, Ø гранаты, Ø земляника, Ø фасоль, Ø чернослив, Ø бобы, Ø петрушка.

Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке Улучшают всасывание железа: Ø соляная кислота, Ø аскорбиновая кислота, Ø животный белок, Ø простые углеводы (лактоза, фруктоза, сорбит), Ø лизин, гистидин, цистеин, Ø медь, кобальт. Подавляют всасывание железа: Ø жир, Ø фосфаты, Ø фитин.

Трансферрин Ø гликопротеин, Ø молекулярная масса 77 к. Д, Ø синтезируется в печени, Ø транспортирует железо, Ø одна молекула трансферрина связывает 2 атома железа. Атомы железа транспортируются в клетку путём взаимодействия комплекса Fe-трансферрин со специфическими рецепторами мембраны.

Транспорт железа в крови Ø Мобилизация железа в кровь из кишечника сопровождается переходом: ØВ плазме крови железо связано с трансферрином.

Другие транспортные белки железа Ø гаптоглобин, Ø гемопексин, Ø альбумин.

Лактоферрин отсутствует в сыворотке крови. Находится лактоферрин в: Ø женском молоке, Ø бронхиальном секрете, Ø цитоплазме нейтрофилов, Ø слюне, Ø слезе.

Ферритин – основная форма депонированного железа. Накапливается в : Ø печени, Ø селезёнке, Ø костном мозге. Избыток железа в тканях содержится в виде гемосидерина.

Биологическая роль железа Ø транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеины), Ø транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемэритрин), Ø участие в формировании активных центров ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД, каталаза, пероксидаза), Ø транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин).

Снижена концентрация железа в крови при Ø железодефицитных анемиях, Ø раке печени, Ø обтурационной желтухе, Ø гемосидерозе внутренних органов, Ø дефиците витамина С, Ø миоме матки, Ø болезнях почек.

Повышена концентрация железа в крови при Ø чрезмерной резорбции железа (частые переливания крови), Ø гемолитической анемии, Ø болезнях печени, Ø хроническом холецистите, Ø свинцовой интоксикации, Ø талассемии, Ø гипопластической и апластической анемиях.

Гиперсидероз -избыточное содержание железа в организме. ØУ шахтёров и электросварщиков встречается экзогенный гиперсидероз. Ø Эндогенный гиперсидероз возникает в результате разрушения гемоглобина в организме.

Причины повышения концентрации железа в сыворотке Ø усиление деградации эритроцитов при гемолитической анемии, Ø нарушение синтеза гемоглобина (В 12 -дефицитная анемия), Ø острый гепатит, Ø гемосидероз, Ø гемохроматоз.

Низкое содержание железа в крови при Ø недостаточном поступлении железа в организм, Ø нарушении депонирования железа при беременности, Ø гастроэктомии, Ø снижении кислотности и ахлоргидрии, Ø хронической диарее, стеаторее, Ø неспецифическом колите, Ø потерях крови, Ø язвенной болезни.

У грудных детей дефицит железа связан Ø с интенсивной прибавкой массы тела, Ø с мальабсорбцией, Ø недостатком поступления железа с пищей.

Цинк В организме взрослого человека 1, 5 -2 г цинка: Ø из них 98% содержится внутри клеток, Ø 2% в сыворотке. В плазме крови содержится 17, 1 мкмоль/л цинка. Много цинка в Ø ткани глаза, Ø слезе, Ø слюне, Ø печени, Ø костной ткани, Ø простате, Ø железах внутренней секреции.

Пищевые источники Ø яйца, Ø мясо, Ø молоко, Ø печень, Ø морские продукты, Ø грибы, Ø укроп, Ø чеснок, Ø зерно. Суточная потребность 15 мг цинка.

Всасывание цинка в тонком кишечнике Усиливают: Ø высокий уровень белка в рационе, Ø лизин, цистеин, глицин, глутаминовая кислота, Ø низкий уровень железа в рационе, Ø простагландин Е 2. Уменьшают: Ø фитин, Ø медь, Ø высокий уровень железа в рационе, Ø клетчатка Ø высокий уровень кальция в рационе, Ø низкое содержание белка.

Выводится цинк Ø на 90% с калом, Ø на 10% с мочой, потом, желчью. В сыворотке крови цинк связан с Ø альбумином, Ø α 2 - макроглобулином, Ø трансферрином, Ø цистеином, Ø гистидином.

Биологическая роль цинка Ø более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы, фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза), Ø участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи), Ø антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны), Ø обладает липотропными свойствами, Ø усиливает заживление ран, Ø стимулирует синтез гормонов, Ø участвует в кальцификации Ø влияет на развитие мозга, вкус, обоняние, Ø влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов, Ø подавляет размножение вирусов, Ø принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол- связывающего белка).

Цинк в составе карбоангидразы

При недостатке цинка Ø угнетается образование антител, Ø снижается число лимфоцитов, Ø падает масса тимуса, Ø снижение иммунитета, Ø дерматит, гиперкератоз кожи, Ø изменения слизистых и кожи, Ø диарея, Ø тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения, Ø нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте, Ø нейропсихические нарушения, Ø остеомаляция, Ø задержка роста, полового развития.

Падает содержание цинка в плазме при Ø стрессе, Ø инфаркте миокарда, Ø анемиях, Ø гломерулонефрите. Этот процесс регулируется лейкоцитарным эндогенным медиатором. Он вырабатывается фагоцитами.

Причины недостатка цинка в организме человека Ø недостаточное поступление с пищей, Ø нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника, Ø недостаточность поджелудочной железы, Ø повышенное выделение приёме мочегонных препаратов, Ø нехватка белков (при циррозе печени), Ø действие алкоголя, Ø стрессы, инфекции, анемии.

Марганец В организме взрослого человека содержится 10– 20 мг. Много марганца в сетчатке, Ø костях, Ø печени, Ø почках, Ø лейкоцитах, Ø митохондриях клеток.

Пищевые источники: Ø бобы, Ø злаки.

Биологическая роль марганца Ø входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы, Ø необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов, Ø нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани, Ø влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца), Ø необходим для нормального роста ребенка, Ø ускоряет образование антител, Ø стимулирует синтез холестерина, Ø необходим для нормальной секреции инсулина, Ø необходим для костеобразования

Избыточное поступление марганца Ø ведетк повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит). Ø Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды. Дефицит Mn приводит к нарушению синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке роста.

Селен Ø всасывается через кожу, легкие, пищеварительный тракт. Ø транспортируется белками: селенопротеин Р из плазмы, селенопротеин Р из почек и печени. Ø выделяется через почки, кишечник, с выдыхаемым воздухом.

В организме человека селен находится в Ø эритроцитах, Ø печени, Ø почках, Ø поджелудочной железе.

Биологическая роль селена Ø входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом, Ø селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин), Ø участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки, Ø антиканцерогенный, антимутагенный эффект.

При недостатке селена Ø у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия, Ø у людей – эндемическая миокардиопатия, Ø алиментарная дистрофия поджелудочной железы, Ø кистозный фиброз поджелудочной железы, Ø нарушается воспроизводительная функция, Ø эозинофильный энтерит.

При избытке селена развивается селеновый токсикоз: Ø поражение ногтей, Ø волос, Ø шелушение кожи, Ø желтушность, Ø поражение эмали зубов, Ø артриты, Ø анемия, Ø расстройства нервной системы.

Медь В организме взрослого человека содержится 100 -150 мг меди. Ø 50% меди находится в мышцах и костях, Ø 10% - в печени. Много меди в: Ø почках, Ø ткани мозга. У новорожденных содержание меди в 10 раз больше, чем у взрослых.

Пищевые источники меди Ø грибы, Ø печень, Ø орехи, Ø соя, Ø кофе, Ø овощи, Ø морепродукты. Суточная потребность 2 -5 мг меди.

Биологическая роль меди Ø составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы, Ø стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа), Ø входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы, Ø необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин), Ø необходима для формирования костной ткани.

Ø Всасывается лишь 32% меди из пищи, остальная медь выводится через кишечник, с желчью, мочой. Ø В сыворотке крови медь связана с церулоплазмином – 95%, с альбумином – 5%.

Функции церулоплазмина: Ø переносчик ионов меди, Ø основной антиоксидант плазмы, перехватчик , Ø обладает ферментативными свойствами, осуществляет окисление Fe 2+ в Fe 3+. , Ø увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин, Ø активатор гемопоэза, Ø белок острой фазы, Ø детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы), Ø участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина, Ø повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови.

Гиперурикемия наблюдается при Ø стрессе, Ø беременности, Ø острых и хронических воспалениях, Ø лейкозах, Ø апластических анемиях, Ø мегабластических анемиях, Ø талассемиях, Ø гипер- и гипофункции щитовидной железы, Ø билиарном циррозе, Ø инфаркте миокарда, Ø заболеваниях почек. «Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами.

Гипоурикемия возникает при Ø нехватки меди в рационе, Ø недостаточном белковом питании, Ø у новорожденных на искусственном вскармливании, Ø в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия), Ø болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), Ø синдроме Менкеса, Ø синдроме Марфана.

Болезнь Вильсона-Коновалова Ø эндогенный дискупреоз, Ø сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге, Ø причиной является аномальный церулоплазмин, Ø медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени).

Болезнь Вильсона-Коновалова Печень больного

Синдром Менкеса Ø умственная отсталость, Ø отставание в росте, Ø снижение температуры до 35 градусов, Ø аномалии в стенке артерий, Ø нарушение в структуре метафизов длинных костей, Ø снижение концентрации меди в крови, печени, мозге, Ø смерть до 3 лет. В основе заболевания лежит нарушение всасывания меди в кишечнике.

Синдром Марфана Ø недостаточность лизилоксидазы, Ø медьдефицитное заболевание, Ø «птичье» лицо, Ø аневризма аорты, Ø страдает эластин, Ø узкий череп, Ø врождённая гипопластическая мезодермальная дистрофия.

Синдром Марфана

Хром Ø содержится в дрожжах, Ø всасывается в тощей кишке, Ø транспортируется трансферрином, Ø усваивается 0, 4 -0, 7%, При сахарном диабете содержание хрома в тканях понижается.

Биологическая роль хрома Ø усиливает действие инсулина, Ø дефицит хрома приводит к атеросклерозу, Ø защищает нуклеиновые кислоты от денатурации, Ø защищает йод в тиреоидных гормонах, Ø при недостатке хрома возникает диабет.

Кобальт поступает в организм с Ø печенью, Ø почками, Ø растительной пищей, Ø витамином В 12.

Биологическая роль кобальта Ø активатор ферментов (фосфатазы, дыхательных ферментов), Ø стимулятор кроветворения, Ø активатор окислительного фосфорилирования, Ø влияет на синтез компонентов адениловой системы, Ø повышает неспецифическую резистентность организма, Ø избирательно накапливается в железистых органах, лимфоузлах. У новорожденных снижено содержание кобальта.

Кобальт – промышленный яд в больших дозах. Ø поражает: органы дыхания, систему кроветворения, Ø вызывает сердечную недостаточность. Дефицит кобальта наблюдается при дефиците витамина В 12.

Молибден Ø содержится в зелёных растениях, Ø всасывается в тонком кишечнике, Ø выделяется с мочой, Ø молибден и медь – антагонистты.

Биологическая роль молибдена 1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента: Ø ксантиноксидаза, Ø альдегидоксидаза, Ø сульфитоксидаза. 2. Молибден – ростовой фактор бактерий. Может привести к избыточному размножению их в кишечнике.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат. При генетическом дефекте этого фермента: Ø аномалии мозга, Ø умственная отсталость, Ø эктопия хрусталика, Ø повышенное выделение с мочой сульфатов.

Молибденовая подагра Ø возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы, Ø образуется много мочевой кислоты, Ø почки не справляются с выделением мочевой кислоты.

Йод В организме взрослого человека 20 -30 мг йода. 10 мг содержится в щитовидной железе. Суточная доза -150 мкг йода. Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие. Выделяется через почки, экскреторными железами.

Пищевые источники Ø морские продукты (рыба, водоросли), Ø редька, Ø морковь, Ø помидоры, Ø ревень. Ø горох, Ø грибы, Ø клубника, Ø капуста, Ø лук, Ø желток.

Биологическая роль йода Ø нужен для функционирования щитовидной железы, Ø связан с сопротивляемостью организма, Ø оказывает седативное влияние на ЦНС, Ø повышает умственную работоспособность, Ø один из лучших катализаторов окислений в организме.

Восполнен недостаток йода может быть Ø пищей, богатой йодом, Ø смазыванием йодом, Ø применением йодистых препаратов: рыбий жир, таблетки из водорослей, раствор Люголя, раствор йода.

Фтор Ø на 60% поступает с водой, Ø содержится в чае. При недостатке фтора – кариес. Лечение: вода и паста с фтором. При избытке – флюороз.

Стронций близок к кальцию и может включаться в костную ткань вместо него, Уровская болезнь – Ø избыток стронциевого апатита, Ø ломкость костей.

Механизм поступления стронция в организм человека Выброс стронция при ядерном взрыве Радиоактивный дождь почва вода растения планктон корова рыба молоко люди