Микоплазмы Представители группы микоплазм — самые мелкие прокариоты

Микоплазмы Представители группы микоплазм - самые мелкие прокариоты (d = 200 -300 нм), способные самостоятельно размножаться. l Не имеют клеточных стенок. Так как протопласт снаружи ограничен только плазматической мембраной, клетки осмотически чрезвычайно лабильны. l У большинства микоплазм геном в четыре раза меньше, чем у Escherichia coli; таким образом, среди прокариот, способных к самостоятельной репродукции, они обладают самым малым геномом. l Порядок Mycoplasmatales выделили в отдельный класс бактерий, получивший наименование Mollicutes ( «мягкокожие» ). l

Микоплазмы и L-формы l Из одной клеточной популяции Streptobacillus в 1934 г. был выделен штамм, размножавшийся в виде протопластов неправильной формы. Эти клетки были названы L-формами в честь Института Листера

l l l Клетки, растущие как голые протопласты, удается выделить и из культур Salmonella, Escherichia, Proteus и других бактерий, если выращивать их на агаре с сывороткой в присутствии пенициллина. При этом вырастают колонии в форме яичницы-глазуньи, чрезвычайно сходные с колониями микоплазм. Были выделены два типа L-форм: лабильные Lформы, которые в отсутствие пенициллина вновь превращаются в нормальные клетки, и стабильные Lформы, которые и без пенициллина не образуют клеточных стенок. Вначале предполагали, что виды Mycoplasma возникли из обычных бактерий в результате мутации, приведшей к образованию стабильных L-форм; однако данные о величине генома и содержании GC в ДНК микоплазм противоречат гипотезе об их происхождении от эубактерий и указывают на то, что это отдельный класс бактерий

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота l (лат. — Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. — Bovine contagious pleuropneumoniae; повальное воспаление легких, перипневмония) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.

Эпидемиология l l В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г. В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена к списку А — особо опасных заразных болезней животных.

Возбудитель Mycoplasma mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Микроб неподвижный, грамотрицательный, аэроб

Культуральные свойства l Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10. . . 20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.

l На агаризованных питательных средах с сывороткой он образует небольшие колонии, похожие на яичницу-глазунью.

l Mycoplasma mycoides разлагает некоторые сахара до к-ты. Выделяет сероводород. Антигенная структура Функцию АГ у микоплазм выполняют белковые, липидные и полисахаридные компоненты цитоплазматической мембраны. l Уреалитическая активность

Эпизоотология l l l В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие КПП животные, у которых возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (алиментарный); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.

Патогенез l Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галактан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию, поражения суставов и почек, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечнососудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.

Патогенез l l В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП ведущую роль играет явление сенсибилизации. Возбудитель, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена. В бронхиальных и средостенных лимфатических узлах возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза долек легкого.

Течение и клиническое проявление l l Инкубационный период при естественном заражении длится 2. . . 4 недель. Болезнь протекает сверхостро, подостро и хронически. В среднем болезнь продолжается 40. . . 45 дней. Полное излечение считается редкостью. При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40. . . 42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс — до 80. . . 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, увеличением содержания фибриногена в плазме крови.

Течение и клиническое проявление l Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук. l На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет цвет от темножелтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2. . . 4 нед погибают.

Иммунитет, специфическая профилактика. l l Переболевшие КПП животные приобретают иммунитет продолжительностью свыше 2 лет. Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей. Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика l l Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа. Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.

Лечение l l В основном больной скот сдают на убой. Антибиотикотерапию применяют в редких случаях. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину.

Карантинные мероприятия l l Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4. . . 6 мес допускается завоз здоровых животных. Страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии КРС по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозное заболевание, отличающееся тяжёлым поражением вымени, суставов, глаз и остановкой секреции молока. Возбудитель болезни - Mycoplasma agalactiae l Респираторный микоплазмоз хроническая инфекционная болезнь домашних птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и потерей продуктивности. Возбудитель болезни у кур и индеек — Mycoplasma gallisepticum. l

Хламидиоз животных l Большая группа болезней, объединенных этиологически, но в различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления l Хламидиозы характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы, свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомами пневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов. Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью l Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз, орнитоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалит Басса, орнитозная пневмония, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмия, энзоотический аборт и другие

История изучения l История изучения хламидийных инфекций начинается с 1876 года, когда была установлена взаимосвязь между своеобразно протекающей пневмонией человека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран. Роль попугаев в заражении людей окончательно была установлена в 1892 году во время вспышки болезни у людей, имевших контакт с попугаями, завезенными из Буэнос-Айреса. Morang в 1895 году предложил заболевание, возникшее при контакте с попугаями, именовать пситтакозом (psittacus) - попугай. Позднее было установлено, что птицы, не принадлежащие к семейству попугаев, также являются резервуаром возбудителя инфекции и источником заражения человека, инфекция стала называться орнитозом (ornix) - птица.

ХЛАМИДИОЗЫ (Chlamydia – мантия) Сем. Chlamydiaceae Род Chlamydia Виды: С. trachomatis- возбудитель трахомы человека C. psittaci – возбудитель орнитоза (пситтакоза) Цитоплазматические включения C. psittaci (РИФ) Цитоплазматические включения C. psittaci в культуре клеток. Окраска акридиновым оранжевым.

Цитоплазматические включения C. trachomatis культура клеток He-La С. trachomatis (РИФ) Цитоплазматические включения C. trachomatis гранулоцит

l l Хламидии являются грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими особым циклом развития Основными формами микроорганизма являются элементарные тельца - ЭТ (инфекционные формы) и ретикулярные тельца - РТ (вегетативные формы), а также переходные тельца – ПТ Зрелой морфологической структурой хламидий являются элементарные тельца - ЭТ, имеющие сферическую форму с диаметром 250 -350 нм, ограниченные регидной клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Внутреннее содержимое представлено "гальпровиоплазмой", содержащей рибосомы, и эксцентрично расположенным плотным нуклеотидом, содержащим ДНК. Трудности систематизации хламидий связаны с тем, что они имеют свойства характерные и для вирусов, и для бактерий.

Современная классификация хламидий Вид м/о Вызываемая болезнь Источник инфекции Chlamydia trachomatis Трахома человек Chlamydia psittaci Венерическая лимфогранулема человек Chlamydia psittaci Орнитоз птицы Chlamydia psittaci Пневмония крупный рогатый скот Chlamydia psittaci Вульвовагинит крупный рогатый скот Chlamydia psittaci Полиартрит телята Chlamydia psittaci энзоотический аборт овцы Chlamydia psittaci Артриты и полиартриты овцы Chlamydia psittaci Аборты лошади и свиньи

Хламидии – внутриклеточные паразиты

l С вирусами их сходство - в облигатном внутриклеточном паразитировании, т. е. они размножаются только внутри клеток макроорганизма. С бактериями они сходны в том, что: 1. содержат оба вида нуклеиновых кислот ДНК и РНК 2. имеют клеточную оболочку 3. содержат рибосомы 4. чувствительны к некоторым антибиотикам 5. размножаются бинарным делением Особенно большое сходство хламидии имеют с риккетсиями. Но в тоже время они отличаются от риккетсий тем, что: 1. риккетсии лучше размножаются в клетках с пониженным обменом, тогда как хламидии - в клетках с высоким уровнем метаболизма; 2. у риккетсий имеется собственный метаболизм, так как они содержат все необходимые для жизни ферменты; 3. у риккетсий все формы развития являются инфекционными, а у хламидий только элементарные тельца - ЭТ, тогда как переходные тельца - ПТ и ретикулярные тельца - РТ неинфекционны.

ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ХЛАМИДИЙ (17 -40 часов)

l Для окраски хламидий применяют методы по Романовскому-Гимза, Маккиавелло, Стемпу. При флюоресценции хламидии дают ярко зеленое свечение. Устойчивость. Хорошо сохраняются в замороженном состоянии: при минус 60°С до 20 месяцев, при -20°С до 46 месяцев. При температуре + 4°С до 10 дней, при +20°С до 7 дней. При воздействии высоких температур они быстро погибают. Легко инактивируются под воздействием традиционных химических средств. Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда. К заражению хламидиями восприимчивы куриные эмбрионы, белые мыши, морские свинки, в меньшей степени кролики, белые крысы и хомяки.

Источник и пути передачи l Источник инфекции - больные животные и птицы. Выделение патогена больными животными происходит с секретом из носовых ходов, при кашле, с молоком, мочой, фекалиями, спермой. Особенно интенсивно его выброс во внешнюю среду отмечается с околоплодными водами, абортированными плодами, последами, выделениями из половых органов. Происходит контаминация возбудителем окружающей среды: воздух, полы, стены, кормушки, подстилка, корма, вода. Все это служит факторами передачи патогена здоровым животным. Основные пути передачи возбудителя алиментарный и аэрогенный. Среди млекопитающих животных обмен возбудителем возможен при акте случки, через сперму при искусственном осеменении. Плоды заражаются внутриутробно, в момент рождения, при употреблении молозива и молока. Возникновению заболевания способствуют неудовлетворительные условия кормления и содержания, переохлаждение. В стадах животных активизация эпизоотического процесса происходит после отелов, окотов, абортов. Различные стрессовые ситуации дают толчок для активизации эпизоотического процесса и проявления клинической патологии. Сезонность. С учетом особенностей циркуляции возбудителя наибольший риск для возникновения патологии существует в весенне-летнее время. К этому времени заканчивается весенняя миграция птиц, накапливается восприимчивое поголовье молодняка с/х животных, осуществляется выгон животных на пастбищное содержание, появляются условия для неограниченного контакта животных с окружающей средой.

Патогенез l Главными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочки половых органов. Попав в организм возбудитель первоначально локализуется в регионарных лимфатических узлах, а затем разносится лимфой и кровью по всему организму. Наиболее интенсивное размножение микроба происходит в ретикулоэндотелиальных и лимфоидных клетках, в эпителии бронхов и бронхиол, в альвеолярном эпителии, в органах половой системы. Под влиянием микроорганизма происходит разрушение клеток. Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в кровь, вызывая бактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поражения различных паренхиматозных органов. Для хламидий характерно длительное персистирование в организме животных, обуславливающее возможность возникновения болезни. Иммунитет при хламидиозах оценивается как нестерильный.

Патологоанатомические изменения l Макроскопические изменения половых органов у коров не характерны. После аборта обнаруживают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит с многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлияния обнаруживают и в регионарных лимфатических узлах. В полости скапливается гнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Плодные оболочки отечны l При хламидиозе характерные патологоанатомические изменения обнаруживают в органах абортированных плодов, которые могут быть использованы в качестве диагностического показателя. Сами плоды обычно хорошо развиты, с выраженным волосяным покровом. Обращает на себя внимание отек подкожной клетчатки и скопление большого количества жидкости в брюшной и грудной полостях l Часто обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, трахеи, языка, глаз, сычуга, плевре, эндо- и эпикарде, тимусе и в портальных лимфатических узлах l Печень увеличена, ломкая, неравномерно окрашенная. Почки с явлениями сильно выраженной белковой дистрофии l Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок набухшая, гиперемирована, усеяна кровоизлияниями. Региональные лимфатические узлы увеличены и геморрагически инфильтрированы

Лечение хламидиоза l Лечебное действие при хламидиозе оказывают а/б тетрациклинового ряда, однако в органах клинически выздоровевших животных возбудитель сохраняется, и могут быть рецидивы. Учитывая это, телят, полученных в неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке. Для этого из числа переболевших коров подбирают группу доноров-реконвалесцентов (животные, в сыворотке крови которых содержатся антитела в титрах 1 : 20 и выше). Сыворотку крови получают методом отстаивания. Полученную сыворотку реконвалесцентов против хламидиоза вводят телятам по 0, 7 мл на кг массы животного дважды в 3 х и 10 -ти дневном возрасте.

Специфическая профилактика В настоящее время В России производится "Инактивированная культуральная вакцина против хламидиоза рогатого скота". Ее вводят 3 -кратно подкожно в дозе 5 мл. Иммунитет 6 месяцев. Хозяйство считают благополучными по хламидийным инфекциям при условии: - отсутствии в течение 3 -х лет случаев выявления больных животных с характерными для этих болезней клиникоэпизоотологическими данными и картиной вскрытия; - отсутствия специфических антител в диагностических титрах (1: 10 и выше) при исследовании в РСК или РДСК сывороток крови животных.

Меры борьбы мероприятия: - запрещают ввод (ввоз) и вывод (вывоз) рогатого скота, свиней, лошадей, вывоз кормов, фуража, соприкасавшихся с больными животными; - запрещают перемещение животных; - не допускают скармливания всеядным и плотоядным животным сырых продуктов, полученных от больных животных; - запрещают вольную случку коров, нетелей, телок, овец, свиней и лошадей; - проводят ежедневный клинический осмотр животных с обязательной термометрией, больных животных помещают в изолятор на 30 дней и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда; - станки для группового содержания и другие помещения, где находятся больные животные, подлежат ежедневной очистке и дезинфекции 2 %-ным раствором едкого натра или 5 %-ным раствором формалина. - плаценты и плоды абортировавших коров, кобыл и свиноматок, трупы павших животных уничтожают; l