Mide anatomi cardia fundus corpus antrum

Mide anatomi § § cardia fundus corpus antrum § § § Sfinkterler Gastroözofagial Pylor

Mide’nin Yapısı § § § İçten-dışa: Tunica mucosa Tunica submucosa Tunica muscularis Tunica serosa

Mide Arterleri § A. gastrica sinistra (truncus coeliacus’un dalıdır) § A. gastrica dextra (A. hepatica communis bazende a. hepatica propria’dan gelir) § Curvatura ventriculi minör § ---------------------------§ A. gastroepiploica dextra (A. gastroduodenalis) § A. gastroepiploica sinistra (A. lieanalis) § Curvatura ventriculi major § Aa. gastricae breves (A. lienalis): Fundusu besler.

Venleri § Arterleri takip ederek aynı isimleri alırlar. § V. lienalis § V. mesenterica sup. § V. porta.

Lenf Drenajı • Tela submucosa ve tunica seroza altında plexus oluştururlar. • Nodi lymphatici gastro-omentales ve Nodi lymphatici gastrici Nodi lymphatici coeliaci’bağlanırlar

§ Sempatikleri: İnnervasyonu § Preganglionik sempatik lifler 6 -9. thoracal segmentlerden n. splanchnicus’larla gelir. Ganglion coeliacumda sinaps yaparak mide damarları etrafında mideye ulaşır. § Parasempatikleri: n. vagus’un aşağıda devamı olan Truncus vagalis anterior ve posterior’lardan gelir. TVA: sol n. vagus’tan § TVP: sağ n. vagus’tan oluşur.

Nerve Supply • Anterior (Left Vagus) • Posterior (Right Vagus)

MİDENİN SEKRESYONLARI: • OKSİNTİK VE PİLORİK BEZLER ☺Oxintik hücreler: korpus , fundus , küçük kurvatür dışında yaygındır. Üç tip hc. den oluşmaktadır; Mükoz boyun hc. leri pepsinojen müsin biraz Chief (esas)hc. ler pepsinojen Peptik (ya da paryetal)hc. ler intrensek faktör HCL ve

Mide sekresyonu • • Kardiak glandüler bölge: Gastroözefageal bileşkede yerleşmiş küçük bir bölümdür. Histolojik olarak bazen bir miktar parietal hücre ihtiva etmekle beraber çoğunlukla mukus salgılayan hücrelerden meydana gelmiştir. Parietal hücre bölgesi: Midenin proksimal 3/4 ' ünde yer alır. 4 hücre grubu içerir. Mukus hücreleri: Mukus salgılayarak gıda geçişini kolaylaştırır ve koruma sağlar. Zigomatik (chief) Ana hücreleri: Pepsinojen salgılar Oksintik (Parietal) hücreler: HCL ve intrensek faktör salgılar. Argentofin hücreler. Pyloro- antral mukoza bölgesi: G hücreleri (gastrin salınımından sorumlu) bulunur. Gastrin, HCl ve pepsinojen salınımı uyarır. Bu bölgede parietal ve ana hücreler bulunmaz.

MİDENİN FONKSİYONLARI • • Rezervuar fonksiyonu Motor fonksiyonu (motilite) depo ettiği gıdaları karıştırır, parçalar ve ince barsağa iletir. Salgı fonksiyonu Asepsi fonksiyonu: Yutulan bakteri ve zararlı maddeleri yıkıma uğratır ve kusma ile dışarı atar. Hemopoetik fonksiyonu: IF (intrinsik faktör) oluşmasında veya Fe++ absorbsiyonunda görev alır. IF, B-12 vitaminini barsaktan emilmesini sağlar. Su ve glikoz gibi maddeler midede absorbe edilir. Ekskresyon fonksiyonu; kandaki üre ve etilalkol gibi maddeler mide ile atılır.

Mide fazının üç fazı: SEFALİK FAZ GASTRİK FAZ İNTESTİNAL FAZ

Mide salgısını inhibe eden feedback mekanizmaları • Vagal stimulasyonun azalması • Antral p. H' ın 2 nin altına düşmesi • Asit içerik duodenuma ulaşınca sekretin salgılanması

PEPTİK ÜLSER • Ösefagus, mide, duedonum, jejenum ve meckel divertikülünde görülebilen bir hastalıktır. • Duedonal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde mukozal savunma faktörleri daha ön planda görülmektedir. • Duedonal ülserli hastaların çoğunda asit salgısı normalden fazla iken gastrik ülserlilerde normal veya normalden azdır.

PEPTİK ÜLSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN MEKANİZMALAR üHelicobacter Pylori infeksiyonu, üArtmış HCl sekresyonu, üAside karşı yetersiz kalan mukozal defans mekanizmaları, • Zedeleyici etkenlere karşı direnç/ Zedeleyici etkenler arasındaki denge bozulursa

Zedeleyici Etkenler • HCl • Pepsin ve peptik etkinlik • Refluks (Duodenumdan geri peristaltizm sonucu mideye safra girmesi) • Stazis • NSAİİ, glukokortikoidler (PG sentezinin inhibisyonu) • Kahve, çay, kafein, kolalı içecekler, sigara, • Nikotin; PG sentez inh.

Mukoza direncini oluşturan faktörler • Mukus tabakası • Gastroduodenal h. ’lerden HCO 3 –Nötralize edici • PG (Asit salgısını frenleyici, sitoprotektif) • Mukus+PG Elektronegatif permeabilite bariyeri • Mukoza kan akımının yeterli olması • Rejenerasyon yeteneği

MİDE ÜLSERİ • Duodenum ülserinden sonra ikinci sıklıkla görülür. • Tip I: (Primer mide ülseri) vakaların büyük çoğunluğu bu tiptedir. Ülser: küçük kurvaturda asit salgılayan mukoza ile antral mukoza arasındaki geçiş bölgesindedir. (parietal- G hücre geçişi) asit nötralizasyonda bozukluk yaratan fokal mukozal defekt lümen içi asidin mukoza içine nüfüz etmesine neden olur. • Tip II: (sekonder ülser): Duodenal ülserlerle birlikte bulunurlar. Nedeni deformite sonucu oluşan gastrik stazdır. • Tip III: Pylorik ve Prepylorik ülserler olup, daha ziyade duodenal ülsere ait özellik taşırlar

• Patogenez: 40 yaş üzeri daha sık, sosyoekonomik düzeyi düşüklerde kadın/erkek=2/1, • Etiyoloji: Mide mukoza bariyerinin hasarı esas etyolojik mekanizmadır. • Safranın mideye geri kaçması: Mukozal bariyerin bozulmasına yol açar • İlaçlar: Mukozal bariyerin geçirgenliğini etkileyebilirler. (etanol, indometazin, salisilat) • Asit salgılanması

Belirtiler: • İstahsızlık, epigastrik huzursuzluk, nadiren şiddetli ağrı, prepilorik ülserlerde duodenal ülser gibi, kanama ve obstrüksiyon daha az görülür

Teşhis ÖMD: Ülser lokalize edilir. Endoskopi: Ülser görülüp çok sayıda biyopsi alınır. Mide suyundan sitolojik tetkik. İyi huylu mide ülserinin özellikleri Radyolojik: Düzgün kenarlı ülser krateri, bu kratere kesintisiz uzanan mukoza kıvrımları, ülser nişinin midenin beklenen sınırının dışarıda olması. • Endoskopi: İyi sınırlanmış ülser, keskin yassı kenar ve düzgün taban • • •

Tedavi Diyet; sigara , alkol yasaklanır. Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar kesilir. • Medikal: • Helikobakter pylori eradikasyonu, asit salgısı fazla ise asit tedavisi, sukralfat sitoprotektif ajanlar • Ameliyat endikasyonları • Kanserin ekarte edilmediği durumlar • Komplikasyon gelişirse • 12 -15 haftalık tedaviye rağmen iyileşmeyen ülserler • Tip I. Ülseri çıkacak parsiyel gastrektomi + gastroduodenostomi kardiyada, wedge rezeksiyon • Tip II: neden, duodenal ülser olduğundan duodenal ülser gibi tedavi edilmeli • Tip III: Duodenal ülser gibi davranılır.

Duodenum Ülseri Duodenum bulbusunda Mukozada ülser, çevresinde inflamatuvar değişiklikler HP, NSAİİ, Zollinger-Ellison sendromu Stres ülseri; kronik hastalıklar, akut ağır stres, glukokortikoid ilaç kullanımı • Sigara, alkol • HP, DÜ’nde en sık görülen etkendir • Kronik gastrit, mide kanserine ve MALT (mukozayla ilişkili lenfoid tümöre) neden olur • •

Beraber bulunduğu patolojiler • • • Hiperparatiroidizm Kronik respiratuar yet. Siroz; Konjesyon mukozal bariyeri bozar SSS lezyonları, yanıklar Portokaval şant Üremi

Semptom ve bulgular • Epigastriumda ağrı: Sızı ve yanma şeklinde antiasitler ve yemekle azalır. Ritmik ve peryodik. DU pankreasa penetre olursa sırta yayılır. • Retrosternal ağrı: Özefagusa asit salgı irritasyonu ile • Bulantı ve kusma: Ödem ve fibrozis nedeni ile pylor tıkanıklığına bağlı

TEŞHİS: • Gastrik analizler: DÜ teşhisi koydurmaz. ZE sendromu ayrımında yardımcı olur. BAO/MAO > 0, 4 ise patolojiktir. ZE sendromunda BAO, 15 m. Eq/sa büyüktür. Gastrin değeri 200 Mq/ml üzerindedir. • ÖMD: %70 -80 arasında teşhis koydurucudur. Bulbus da, niş ve kronik ülserde psöudodivertikül görünümü vardır. • Endoskopi

P. Ülser Tedavisinde Amaç • Asit salgılanmasını bloke etmek • Ortamdaki asidi nötralize etmek • Koruyucu tabaka oluşturmak • H. Pylori’yi ortadan kaldırmak

PEPTİK ÜLSER TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 1. Asid salgısını azaltan ilaçlar 2. Antasid ilaçlar 3. Mukozada koruyucu tabaka oluşturan ilaçlar 4. Sitoprotektif ilaçlar (Prostoglandin analogları) 5. H. Pylori eradikasyonunda kullanılan antibiyotikler

ASİD SALGISINI AZALTAN İLAÇLAR – Proton pompası inhibitörleri – H 2 reseptör antagonistleri – Antimuskarinik ilaçlar – Somatostatin analogları (Oktreotid) – Gastrin reseptör antagonistleri (Proglumid)

Klinik kullanımda olan proton pompa inhibitörleri ØOmeprazol ØLansoprazol ØPantoprazol ØRabeprazol ØEsomeprazol

HİSTAMİN H 2 RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ • H 2 reseptörler üzerinde histaminin kompetitif antagonistleridir. • Histaminin midedeki asid salgılatıcı etkisini bloke ederler. • Yapıca histamine benzerler. Bu grupta yer alan ilaçlar: Simetidin Ranitidin Famotidin Nizatidin

SOMATOSTATİN ANALOGLARI (Oktreotid) • Gastrik asid salgılanmasını azaltırlar • Mukus salgılanmasını artırır

ANTASİD İLAÇLAR • Mide asidini nötralize eden, lokal etkili ilaçlardır. • Astrenjan (protein çöktürücü etki) ve Demulsent (ülser yüzeyine yapışma) etkileri vardır. • Ülser nedbeleşmesini hızlandırmak, ağrısını gidermek ve nüksü önlemek amacıyla kullanılırlar Aluminyum Bileşikleri Magnezyum Bileşikleri • Lokal Etkili Antasidler Kalsiyum Bileşikleri Aluminyum Bileşikleri Magnezyum Bileşikleri • Sitemik Etkili Antasidler Sodyum Bikarbonat

MUKOZADA KORUYUCU TABAKA OLUŞTURAN İLAÇLAR • Sukralfat Nekrotik ülser tabakasına bağlanarak asid, pepsin ve safraya karşı koruyucu bir tabaka oluşturur. Safra asitlerini absorbe eder Endojen prostaglandin sentezini stimüle eder • Kolloidal Bizmut Bileşikleri. Peptik ülser yüzeyindeki proteinli eksuda ile birleşerek koruyucu tabaka oluşturur. • Karbenoksolon Sodyum İntestinal mukusun sekresyon ve viskositesini artırır

PROSTAGLANDİN ANALOGLARI: MİSOPROSTOL • c-AMP nın yapımını azaltırlar • “Sitoprotektif” etkisi mevcuttur • Bazal, nokturnal ve uyarılmış asid salgılanmasını inhibe ederler. • NSAI ilaçların neden olduğu gastrik-mukozal hasarı önlemek için kullanılırlar.

Helicobacter Pylorii ENFEKSİYONUNUN TEDAVİSİ • Gram negatif bir basildir. • Gastrit Mide ve duedonum ülserleri Gastrik adenokarsinoma Gastrik B-hücreli lenfoma

Helicobacter Pylorii ENFEKSİYONUNUN TEDAVİSİ • Çabuk rezistans kazandığı için tek antibiyotikle tedavi önerilmez. • Genel olarak uygulanan 14 günlük üçlü tedavidir. • H. Pylorii enfeksiyonunun tedavisinden sonra ülser nüksleri çok azalmıştır

H. Pylorii eradikasyonu için tedavi alternatifleri • Üçlü tedavi alternatifleri: • Aşağıda verilen antibiyotiklerden ikisi • • • Amoksisilin günde 2 kez 1 g Klaritromisin günde 2 kez 500 mg Metronidazol günde 2 kez 400 mg • PPI : Omeprazol 2 x 20 mg/gün • Lansoprazol 2 x 30 mg/gün • Pantoprazol 2 x 40 mg/gün veya

• HPnin saptanmasından sonra 2 hafta süre ile 1 - Proton pompa inhibitörü (Lansoprazol, Omeprazol) (Sabah, akşam) 2 - Amoksisilin 1 gr tablet (Sabah-Akşam) 3 - Klaritromisin 500 mg Tablet (Sabah-Akşam) • Daha sonra genellikle tekdoz (günde 1 defa) sadece Lansoprozol ( yada Omeprazol ) ile 1 yada 2 ay tedaviye devam edilir. • Bu tedaviden sonra çoğunlukla 6 ay kadar H 2 reseptör Blokerleri ( Famotidin, Ranitidin v. s. ) ile idame tedavisi verilebilir.

Cerrahi tedavi endikasyonları • Tıbbı tedaviye cevap alınmaması ve ülserin nüks etmesi: Medikal tedavi etkin ve düzenlimi ? H. pylori eradikasyonu yapılmış mı? Sigara bırakılmış mı? Z. E. sendromu araştırılmış mı? • Komplikasyonlar , perforasyon, kanama, obstrüksiyon • D. Ulcerle beraber gastrik ülser

CERRAHİ TEDAVİ Rezeksiyonlar: Subtotal gastrektomi; Gastroduodenostomi Billroth I, Gastrojejenostomi Billroth II • Vagotomi Trunkal veya selektif vagotomi ; gastrojejenostomi , Pyloroplasti; Heineke mikulicz, Finney, Jabulay Proksimal gastrik vagotomi • Posterior trunkal vagotomi + Anterior seromyotomi • Vagotomi+antrektomi •

KANAMA: • KANAMA: Duodenal ülser kanaması ülserli hastaların %15 -20 gözlenir. Kanama genellikle ülserin duodenumarka duvarında gastroduodenal artar ve dallarından birinin erozyone uğraması sonucu mg. • KLİNİK: • Hematemz • Melena • Hipovolemi bulguları • Epigastrik ağrı • TEŞHİS • Teşhis , ayırıcı teşhis ve müdahale günümüzde endoskopi ile yapılır.

TEDAVİ • Ülserlerin yaklaşık 3/4' alınan medikal önlemlerle durur ancak, %25' i cerrahi müdahaleye ihtiyaç duyar. • Hastaya damar yolu açılır. ( R. L verilir. ) • Uygun kan tranfüzyonu başlanır sıvı ve elektrolit tedavisi • H 2 resep blokeri verilir. • N. G. uygulanır. • Endoskopik olarak : Laser, Bipolar elektrokuagülasyon, skleroterapi uygulanır. • CERRAHİ ENDİKASYONLAR • Resistasyona cevap vermeyen kanama (4000 ml kana rağmen). 500 m. L/fazla kan ihtiyaclar • Tekrarlayan kanamalar: (II. Başvuru veya yatış esnasında) • Hipovolemi tolere edemiyen CVI' li hastalar ve nadir kan gruplu hastalar

CERRAHİ TEDAVİ • Dudodenal ülser kanamalarında en sık uygulanan girişimler – Trunkal vagotomi + pyloroplasti +transfiksiyon süturu – Trunkal vagotomi + antrektomi ve/veya transfiksiyon süturu – PGV + duodenotomi + transfiksiyon suturu (Stabile, 2000) Gastroenterol Clin North Am 2000 Mar; 29(1): 189 -222

PERFORASYON: • Duodenum ön yüz ülseri duvarı erozyone uğratarak perforasyona neden olur. Bu hastaların %5 -10 gelişir. • KLİNİK: • Ani gelişen epigastrik ağrı. • Akut karın: Önce kimyasal peritonit sonra bakterityel peritonite çevrilim • Mide içeriğinin sağ kolik oluktan aşağı inmesi Akut apandisite karışır. • TEŞHİS • Lökosit çoğunda 15000/mm 3 ve üzerinde • Ayakta direk batın grafisinde vakaların 2/3 de serbest hava.

• • • MEDİKAL TEDAVİ Damar yolu açılır. Sıvı -elektrolit tedavisine başlanır Geniş spektrumlu antibiyotikler verilir. NGS takılır. Mide içeriği aspire edilir. CERRAHİ TEDAVİ Primer sütür + PGV. (pylorda darlık yoksa) Primer sütür + T. V + Drenaj

PİLOR STENOZU • Kronik ülserler pylorda darlığa sebep olarak mide çıkışını engellerler. Hasta başlangıçta mide tonusu ile bunu yenmeye çalışırsa da sonra dilate olarak pelvis içini dolduran çanak mide gelişir. • KLİNİK • Provake kusmalar (Hipokloremik, Hipokalemik Alkaloz). . . • Epigastrik dolgunluk ve ağrı • Ülser şikayeti • FİZİK MUAYENE • Klepotaj; yemekten 3 saat sonra bile çalkantı sezi • TEŞHİS • Baryumlu grafi ve Endoskopi (Kar yada manzarası )

• • • TEDAVİ Balon dilatasyonuna cevap alınmazsa Vagotomi + antrektomi + gastrojejunostomi Vagotomi + drenaj PGV + HM pyloroplasti

PENETRASYON • Ağrı devamlıdır ve sırta vurur. Medikal tedaviye cevap vermez. • Pankreasa penetre olurlar. Akut pankreatit , • Duodenal arter penetre olup kanama yapar

GASTRİT • Bu terim stres ülserleri , hemorajik gastrit , alkalen gastrit ve nüks gastrit gibi terimleri içine alan jenerik bir isimdir. • Etyoloji • şok, sepsis , yanık : Stres ülserleri (Curling ülserleri) • İlaçlar: Alkol, aspirin NSAE • Kardiak cerrahi • Genel debilite ve malnutrisyon • KLİNİK: Kanama hafif- şok kadar gidebilir. • TEŞHİS: Anamnez ve endoskopi

TEDAVİ: • Profilaksi ; risk altında bulunan hastaların mide PH' 4 nü üstünde tutacak tedbir • ANTİASİTLER: Simetidine göre daha başarılıdır. Özellikle sepsis vakalarında Cimetidin etkili olmuştur. Somatidin ve PG deneme aşamasındadır. • İntragasrik adrenalin lavajı • Sol gastrik arterde vazopressin verilmesi • Kanayan yere elektrokoagülasyon • Laser uygulaması • CERRAHİ TEDAVİ • T Vagotomi + Pyloroplasti, • TV+ Antrektomi, • Total gastrektomi

Girişim tipi • Akut eroziv gastrit – Primer sorun (sepsis, NSAİD vs. ) ortadan kaldırılmalı – Cerrahi son çare olmalı – Vagotomi + piloroplasti ve midedeki kanama odaklarının transfiksiyonu? – Total – totale yakın gastrektomi – Mortalite % 50 - 75

ZOLİNGER - ELLİSON SENDROMU • Pankreas içinde ve çevresinde bulunan bir gastrinomanın aşırı gastrin salgılaması sonucu oluşan gastrik hipersekresyon ve ve şiddetli peptik ülser diyatezi ile uyumlu sendromdur. • KLİNİK: Peptik ülser : Midede birden fazla yerde atipik bölgelerde. Tedaviye direçli komplikasyonu fazla (kanama ve delinme) • TEŞHİS: Hem hiperasidite hem de gastrin düzeyinde artış vardır. Gastrin düzeyi 500 qq/ml fazladır. • TEDAVİ: • H 2 reseptör Blokeri + Antikalinejikler , Omeprazol • Cerrahi ; mümkünse tümör bulunur ve çıkarılır, dirençli vakalarda total gastrektomi

ERKEN KOMPLİKASYONLAR • Kanama • Duodenal güdük sızması: Billroth II operasyondan sonra mg. postop 4 -5 gün. Duodenal güdükte iskemi , aşırı fibroz, afferent lob obstrüksiyonu ile mg gelişir. Güdükten sızma sonucu akut batın ve sarılık mg • Pankreatit; Pankreasa penetre ülserlerin disseksiyonu bağlı olarak pankreas duktal sistemi ve parankim zedelenmesi ile mg 24 -48 sa mg • Gastrik boşalmada güçlük: Nedeni mekanik bir tıkanıklık olmadan gıdaların barsağa geçişi azalmış veya durmuştur. Vagotomi ve kalan mide parçasının otonisine bağlı olabilir. • Karın ağrısı, bulantı ve kusma vardır. Mide grafisinde verilen kontrast madde anastomozdan geçmez. • Tedavi : gastrokinetik ilaçlar

GEÇ KOMPLİKASYONLAR DUMPİNG SENDROMU • Erken Dumping: Yemeklerden 10 -30 dk sonra olur Terleme , Çarpıntı, Halsizlik, Kızarma gibi Vazomotor belirtiler Abdominal ağrı, diyare, bulantı Kusma gibi abdominal belirtiler • Geç Dumping: Yemeklerden 2 -4 saat sonra olur. Terleme Çarpıntı Halsizlik Kızarma gibi vazomotor belirtiler vardır

Dumping Fizyopatoloji: • Midenin rezervuar özelliği ortadan kalktığında hiperosmolar karbonhidratlar ince barsağa ani geçişleri bu tabloyu oluşturmaktadır. Karbonhidrat mideden barsağa ani geçişi intravasküler alandan barsak lümenine sıvı geçişine sebep olur. Bu olayda; Serotonin, GİP, VİP. Vazotensin, gibi intestinal hormonlar salınır. • Geç dumpingde ince barsağa geçen yüksek konsantrasyonlu karbonhidratlar enteroglukogon salınımına sebep olur. Bu hormon Beta hücrelerini uyararak aşırı insülin salınımına bu da hipoglisemiye yol açar. • Erken dumpingde karbonhidratlar kötüleştirirken geç dumpingde yaralıdır

Dumpingde Teşhis ve Tedavi • TEŞHİS: Genellikle klinik olarak konur. • Mide boşalmasının sintigrafik çalışmalarla gösterilmesi gerekir. Normal boşalan midede dumpingden uzaklaşır. • TEDAVİ: Az az , sık gıda alınır. , • Sıvılar yemekten 30 dk sonra alınır. Konsantre karbonhidrat alımı engellenir. • Ocreatide. • CERRAHİ TEDAVİ: • Billroth II, Billroth I çevrilir. • Jejenum ans interpozisyonu

ALKALEN REFLÜ GASTRİT • Gastrik cerrahi uygulanan hastaların %5 -15 oranında görülür. • Hastalarda epigastriumda ağrı, yemekle artar, hasta kusarak rahatlamaz. Kusmalar safralıdır. • Fizyoloji: Pilorun sfinkter mekanizmasının ortadan kaldırılması ile intestinal içeriğin mideye reflüsü ile gelişir. Bu konuda safra tuzları suçlanmaktadır. • TEŞHİS: Endoskopi yapılarak mukozal biyopsi alınmalı, anastomoz gözden geçirilerek afferent ans. sendromu ekarte edilmeli. • TEDAVİ: H 2 reseptör blokerleri , Metoclopramid, kolastiramin gibi • safra tuzu bağlayıcılar kullanılır. • Cerrahi tedavi: Roux Y gastrojejunostomi , Brown anastomoz

AFFERENT LOOP OBSTRÜKSİYONU • Billroth II ameliyatında afferent loop un uzun bırakılması ile oluşur Obstrüksiyona yol açan nedenler, bükülme, volvulus, invajinasyon ve internal herniasyondur. Erken postop dönemde stumph açılmasına neden olur. • Klinik • Karın ağrısı , bulantı, kusma • Teşhis: Gastrografin ile yapılan çalışma • Tedavi: Distal uç kapatılır. Proksimal uç Roux Y tarzında afferent loop anastomoz edilir.

DİYARE • En sık trunkal vagotomiden sonra ortaya çıkar. Nedeni tam bilinmemekle beraber gastrik hipoasidite, • mide poşunda fermentasyon sonucu bakteri çoğalması • azalmış safra tuzları suçlanmakta • Tedavi • Codein fosfat, Lomotil

NUTRİSYONEL BOZUKLUKLAR • Asid sekresyon kapasitesinin azalmasına bağlı Fe eksikliği anemisi , • intrensek faktör eksikliğine bağlı Megaloblastik anemi.

MARJİNAL ÜLSER: (ANASTOMATİK ÜLSER) • Gastrektomi ve billroth II tipi anastomozu takiben jejunal tarafta görülür. • Nedeni: vagotominin tam yapılmaması, ye yetersiz rezeksiyon sonucu asit ve pepsin sekresyonu azaltılamamıştır. • Klinik • Ameliyattan 10 ay -3 yıl sonra peptik ülser şikayeti , kanama ve perforasyon gibi komplikasyonlar sıktır. • Teşhis • Endoskopi • Tedavi • İlk ameliyatın tipine göre değişir. Vagotomi tamamlanır. Rezeksiyon yapılır

TEDAVİ • C. Anastomoz ülseri: • İlk ameliyat İkinci ameliyat • Gastroenterostomi Vagotomi veya rezeksiyon • Yetersiz rezeksiyon Rerezeksiyon • İnkomplet vagotomi + Revagotomi +rezeksiyon yetersiz rezeksiyon • Komplet vagotomi + Total gastrektomi yeterli rezeksiyon • Proksimal gastrik Vagotomi + antrektomi vagotomi

GASTROJEJUNOKOLİK FİSTÜL • • • Marjinal ülserin komplikasyonudur. Klinik Şiddetli diyare, kilo kaybı, malnütrisyon. Tedavi Fistül ayrılır. Kolon primer kapatılır. Anastomoz eksize edilip. Uygun peptik ülser cerrahisi uygulanır

Diğer Komplikasyonlar • BEZOAR FORMASYONU • Billroth I ve Billroth II operasyondan sonra görülür. Vagotomi etkisi , mide motilite bozukluğu , anastomozun çalışmasıdır. • GASTRİK REMNANT KARSİNOMU • Ameliyattan 15 -20 yıl sonra uygulanır. • Faktörler: Alkalen reflü gastrit, vagotomi, Nitratların Nitrosaminlere . dönüşmesi, H. Pylori • Teşhis • Gastroskopi+ Biyopsi • Tedavi • Remant çıkarılır. Komşu jejenum ve duodenum rezeke edilir. • SAFRA TAŞI • Vagotomi nedeni ile staz, safra asit emiliminin azalması

MİDE TÜMÖRLERİ BENİGN TÜMÖRLER Bunlar epitel ve mezenkimal dokudan kaynaklanır. Epitel kökenli, Adenomatöz polipler; çapı büyüdükçe ve multıpl oldukça malign transformasyon şansı artar. • Mezenkimal orjinliler; Leiomyoma, nörojenik tümörler, fibron ve lipomlardır. • Ya tesadüfen yada GİS kanaması ve pilor obstrüksiyonu ile ortaya çıkar. • biyopsi alınır. Küçük ve tek polipler endoskopik olarak çıkarılır. Çok sayıda ise malignleşme potansiyeli olduğundan parsiyel gastrektomi yapılır. • •

MALİGN TÜMÖRLER: Mide tümörlerinin %95’i karsinom, %4’ü lenfoma, %1’i leiomyosarkom • Tüm dünyada insidansını giderek azalmasına rağmen halen özellikle Japonyada önemli bir sağlık problemidir. • 40 yaş altında nadirdir. Ortalama yaş 63 olur. • E/K oranı 2/1 dir.

Etyoloji • Çevre faktörü: Amerikaya göç eden I kuşak Japon' larda II. Kuşaktan sık görülür. • Sosyo ekonomik durum: Kötü olanlarda yüksektir. • Diyet: hayvani gıdadan fakir Nişastadan zengin beslenenlerde , tütsülenmiş tuzlanmış balık yiyenlerde fazladır. Nitrat tuzları midede bakterilerin etkisi ile redüksiyona uğrar sonuçta kanserojen nitrosamitler oluşur. • Heredite: Ailede ca olanlar ve kan grubu A olanlarda fazladır. • Meslek: Madanci, Asbant ve maden işçilerinde yüksektir. • Pernisiyon anemi: Atrofik gastrik: Risk 3 -4 kat yüksek risk faktörü Hipokloridri ve intestinal metaplazidir. • Adenomaz polip: Büyük ve multipl olması • Geçirilmiş gastrik operasyonlar • H. Pylori

PATOLOJİ Makroskopik olarak • Polipoid tip: Daha çok kardia ve fundusta • Ülseratif tip: Daha çok küçük kurvatur. Preplorik bölgede • İnfiltratif tip:

• KLİNİK: • Abdominal rahatsızlık, postprandialdir. Epigastrik dolgunluk vardır. • İştahsızlık ve ete karşı tiksinti • Kilo kaybı • Bulantı kusma: Hematemez. • FİZİK MUAYENE • Epigastrik kitle • Sol supraklavikular LAP: Wirchow nodulu • Blumner rafı: (Douglasta solid peritoneal tümör) • Overe metastaz. Krukenberg tümör • Asit: noduler hepatomegali

TEŞHİS • Anemi %65 vakada pozitif. • Çift konrast mide duodenumu grafisi: Dolma defekti, rijidite. Ülser nişhi , • Endoskopi: Lezyon görülür Biyopsi alımı: Mide suyunda atipik hücre araştırma, • US, • BT.

EVRELEME • • EVRE I: Lezyon mukoza ve submukoza EVRE II: Lezyon muskularis propriyaya ulaşmış EVRE III: Lezyon muskularis propriaya (+) LAP EVRE IV: Lezyon serozaya ulaşmış çevreye ve uzağa metastaz.

TEDAVİ • Genel durum kötü ve peritonitis karsinomatoza olmadıkça Eksplorasyon yapılmalı • Erken Mide ca ve mide distalinde: Radikal distal subtotal gastrektomi (%80) • Mide proksimalinde ve kardia: Total gastrektomi • Palyatif rezeksiyon tümör çıkarılabiliyorsa. • Gastroentertomi: Tümör çıkarılamıyorsa. • Kemoterapi 5 FU kullanılır. • 5 yıllık survi: mide ca : %5 -12. Erken mide ca : %5090 dir.

GASTRİK ADENOKARSİNOM • İnsidans, prevalans • 3 -5/100 000 kişi • Japonya, Çin Şili ve İrland da çok daha sıktır. • Çevresel faktörler, yiyeceklerdeki karsinojenler çok erken yaşlarda başlayan uyarılar ile Gasrik Ca ya yol açarlar

• Patoloji – %85 adenokarsinoma – %15 ise non-hodking lenfoma ve Gastrointestinal stromal tm – Tutulum yerleri: • %30 distal mide, %20 orta bölüm, %37 proksimal ve %13 tüm mide tutulumu söz konusudur.

• Yayılım açısından iki tipi vardır • İntestinal tip – Tümör adhezyonu vardır. Lokal olarak büyüme eğilimindedir. Yıllarca prekanseröz bir evre geçirir. Antrum ve küçük kurvatur en çok tutulur. • Diffüz tip – Tüm mide mukozasına yayılır. Mide distandibiletsini kaybeder. (linitis plastika) Prognoz daha kötüdür. Daha genç yaşlarda karşılaşılır. Tüm mide tutulabilir (örn kardia)

• Etyoloji – Yiyeceklerdeki nitratların bakteriler tarafından nitritlere çevrilmesi. • Bu durum düşük sosyoekonomik seviyelerde buzdolabı kullanımının ve yiyecek • korumalarının yetersizliğinden kaynaklanmaktadır Gıda depolanmasında aşırı tuz kullanımını, tütsüleme – H. pilori • Mide asidini azalması bakteri yükünün artmasına dolayısıyla nitrit yapımını – – artmasına yol açmaktadır Subtotal gastrektomi (15 -20 yıl latent perioddan sonra Mide ülserleri ve adenomatöz polipler Menetrier hastlığı prekanseröz olabilmektedir A grubu kan olanlarda 0 grubuna göre daha çok mide ca görülmektedir. Bu değişik kan gruplarındaki kimselerin değişik miktarlarda mukus salgılamasına ve mukozanın karsinojjenler ile temasının az olmasına bağlanabilir – Duodenal ülserlerin gastrik kanserle ilişkisi yoktur

MİDE KANSERİ • Klinik – Epigastrik rahatsızlık hissi – Kardiyada disfaji – Pilor yakın kesimde; Bulantı kusma, erken doyma hissi – Zayıflama – Anemi, gaitada gizli kan – Palbable kitle; ileri evreye ve yayılımı düşündürür. – Erken evrelerde tumör belirti ve yakınma vermeyebilir.

– Yayılım • Lokal • Lenfatik (Wirshow nodule, intraabdominal LN) • Peritoneal yol (blummer shelf, krukenberg tümor, sister mary joseph nodu) • Hematojen (KC) – Nadir görülebile klinik antiteler: migratuar thrombophlebit, microangiopathic hemolitik anemi ve acanthosis nigricans.

• Tanı – Kontrastlı grafilerde çift kontrast tercih edilmeli niye? – Linitis plastica iyi şişmez. – Ülser benign ve malign kriterleri nelerdir – kitle üzeri ülser -> habis – Kenarı irregüler ve nodüler -> habis – foldlar ülsere kadar uzanıyor -> selim – lumen dışına ülser ->selim – ülseri işaret eden peristalsizm -> selim Dışarı taşan kısımla lümen arasında radyolusen alan-> selim

• Her vakada endoskopi ve biopsi önerilir. Çünkü erken evrede yakalanması stage 2 ye kadar 5 yıllık yaşamı %80 lere çıkarabilir. • Lenfomayı atlamamamak için derin biopsi almalı

• Tedavi • %20 -30 hasta kurabıl bir ameliyat şansı olur. Bunun da 20 si distal 10 u proksimal tumorlerdendir. • Subtotal gastrektomi + LN reseksiyonu en çok yapılan kurabl ameliyatdır. • RT ye dirençli tümörlerdir – Etraf dokuların hasssasiyeti daha düşüktür. – Sağkalıma katkısı yoktur. – Ancak 5 FU ile birlikte az bir miktar sağkalımı artırabilir

• Cerrahi sonrası prognoz (distal tm 5 yıllık %20, proksimallerde %10) – Mide duvarına penetrasyonun boyutu – Rejyonel LN tutulumu – Vasküler invasyon – Anormal DNA içeriği Asit, KC ve periton met yoksa cerrahi yapılmalıdır

• KT için en çok kullanılan ajanlar şunlardır. – 5 -FU ve doxorubicin ve mitomycin-C veya cisplatin • Adjuvant KT ve RT nüksü azaltır ve sürviyi uzatır

GASTRİK LENFOMA • En sık formu non-hodking formudur. • Mide ca ların %15 i, tüm lenfomaların ise % ikisini mide • • • lenfoması oluşturur. MALT lenfomada gelişebilir. (H. pilori) Makroskopik olarak adeno ca gibidir. Mikroskopik olarak biopsi alırken derinden almak lazımdır. Maltoma da Hp eradikasyonu %75 regresyon sağlar Subtotal gastrektomi + KT %40 -60 oranında 5 yıllık yaşam sürme şansı verir. Preoperative lenf nod tutulumu olanlarda cerrahi yerine sadece KT önerenler vardır.

GASTRİK LEYOMİYOSARKOM: • Gastrik kanserlerin %1 -3 ünü oluşturur. • Fundusun ön ve arka duvarını çok tutar. • Ülserasyon ve kanama yapar. • Lenf nod yayılımı pek yapmaz. Ancak akciğer ve karaciğere yayılım • • • yapma eğilimindedir. Cerrahi reseksiyon önerilir. Uzak metaztaz var ise cerrahi+KT önerilir C-kit reseptör mutasyonu açısından araştırılmalıdır. Bu mutasyon varsa imatinib tedavisi verilir (c-kit tyrosine kinase inhibitörü)