Межсистемная кооперация и регуляция иммунной системы осуществляется на

Межсистемная кооперация и регуляция иммунной системы осуществляется на уровне организма с вовлечением нервной и эндокринной систем.

Регуляция иммунного ответа за счет ЦНС К структурам мозга, модулирующим интенсивность иммунного ответа относят зоны: заднее гипоталамическое поле, переднее гипоталамическое поле, гиппокамп, ретикулярная формация среднего мозга, ядра шва, миндалины.

Отвечает за изменения интенсивности иммунных реакций. За счет нейромедиаторов, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему вторичных передатчиков - циклических нуклеотидов - изменяют метаболизм и функциональную активность лимфоцитов. МХР — мускариновый холинорецептор; ГР — гистаминовый рецептор; ОР — опиатный рецептор; СР — серотониновый рецептор ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Регуляция иммунного ответа за счет эндокринной системы.

Нервная и гуморальная регуляция осуществляется с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов. Нейромедиаторы и нейропептиды достигают органов иммунной системы с помощью аксоплазматического транспорта, т.е. по аксонам симпатических и парасимпатических нервов. Гормоны выделяются эндокринными железами непосредственно в кровь и доставляются к органам иммунной системы.

Действие гормонов, нейромедиаторов и пептидов непосредственно на клетки происходит при их связывании с рецепторами клетки на мембране, в цитоплазме или ядре.

Спектр продуцируемых биологически активных веществ в органах иммунной системы : тимус - серотонин, мелатонин, катехоламины; костный мозг - серотонин, мелатонин, СТГ (соматотропный гормон); селезенка - гистамин, серотонин лимфоузлы - гистамин. Выработка указанных БАВ подразумевает возможность их воздействия на расположенные рядом ИКК -> регуляция пролиферации и дифференцировки ИКК.

Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным гормоном. АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере трех типов ИКК : Т-, В-лимфоцитов и макрофагов. Действие АКТГ на иммунные клетки-мишени реализуется через С-концевой фрагмент молекулы. АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток и вызывает подавление антителопродукции.

Регуляция иммунного ответа тиротропином ТТГ является одним из первых гормонов гипофиза, иммуннорегуляторные свойства которого были хорошо изучены в системе in vivo. В физиологических концентрациях ТТГ усиливает антителопродукцию к тимус-зависимому антигену.

Регуляция иммунного ответа соматотропином При развитии Т-клеточного иммунодефицита СТГ стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток-эффекторов. Усиление генерации цитотоксических Т-клеток под влиянием СТГ также наблюдается после предварительной обработки их инсулином.

Регуляция иммунного ответа аргинин-вазопрессином и окситоцином. Нейрогипофизарные гормоны АВП и окситоцин в очень низких концентрациях способны замещать функцию интерлейкина-2. Хелперный сигнал АВП реализуется через N-концевой гексапептид молекулы, где ведущую роль играет фенилаланин в положении 3. В тимусе выявлен нейроэндокринный пептидный гормон нейрофизин, биологическая активность которого подобна окситоцину.

Регуляция иммунного ответа веществом Р и соматостатином : Пептиды периферической нервной системы - вещество Р и соматостатин играют важную роль: в реакциях воспаления в развитии реакции гиперчувствительного немедленного типа за счет активации дегрануляции тучных клеток и базофилов усиливает фагоцитарную активность макрофагов вещество Р индуцирует продукцию лимфокинов и монокинов, усиливает пролиферативную активность Т-клеток, а соматостатин ее подавляет.

Регуляция иммунного ответа вазоактивным интестинальным полипептидом ВИП модулирует миграцию лимфоцитов, подавляет пролиферативный ответ Т-лимфоцитов, стимулированных митогеном.

Регуляция иммунного ответа опиоидными пептидами Биологические эффекты опиоидов на иммунную систему строго дозозависимы, при различных дозах могут проявлять противоположные эффекты. К настоящему времени известны следующие опиоидные эффекты: Модулирующее влияние на хемотаксис моноцитов, полиморфноядерных лейкоцитов и Т-клеток. Регуляция синтеза супероксидных анионов макрофагами и тимоцитами. Влияние на тучные клетки. Модулирующее влияние на развитие гуморального иммунного ответа. Модулирующее влияние на пролиферацию Т-клеток-эффекторов. Модулирующее влияние на активность цитотоксических клеток и ЕКК (естественных клеток-киллеров).

Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы Большие фармакологические дозы глюкокортикоидных гормонов, особенно при длительном их применении, вызывают торможение гуморального и клеточного иммунного ответа. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, во многом способность гормонов угнетают процессы пролиферации за счет способности подавлять продукцию интерлейкина-1 и интерлейкина-2.

Гормоны половых желез и функции иммунной системы Гормоны репродуктивной системы способны влиять на иммунологические функции. Это реализуется через специфические рецепторы. Фармакологические дозы эстрогенов и андрогенов вызывают : снижение массы тимуса, снижение активности ИКК, подавляют проявление гуморальных и клеточных иммунных реакций.

Прямое воздействие половых стероидных гормонов на органы и ткани иммунной системы обеспечивается рецепторно-опосредованным путем. Через различные рецепторы как прогестерона (PRA, PRB), так и эстрогенов (ER-ot, ER-P). Наличие рецепторов к эстрогенам на ретикулоэпителиальном матриксе тимуса объясняет возможность регуляции функций иммунной системы непрямым путем — через снижение продукции гормонов тимуса (тимозина, тимопоэтина, тимического гуморального фактора, тимулина) и воздействие на уровень цитокинов.

Гормоны щитовидной железы и паращитовидной желез и иммунологические процессы Тириоидные гормоны оказывают : стимулирующее влияние на фагоцитарную активность лейкоцитов, активирующее влияние на цитотоксические функции лимфоцитов периферической крови человека. Введение в организм паратгормона приводит к снижению пролиферативной активности тимоцитов.

Гормоны поджелудочной железы и функции иммунной системы Покоящиеся лимфоциты лишены рецепторов к инсулину. Антигенная стимуляция приводит к появлению этих рецепторов -> дифференцировки клетки-> реализация эффектов инсулина. Важно заметить, что инсулин при экзогенном многократном применении выступает как антиген, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает дополнительную проблему в оценке механизмов их влияния на иммунную систему.

Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем при инфекционном процессе.