МЕЖДУНАРОДНЫЙ КАЗАХСКО-ТУРЕЦКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени Х А ЯСАВИ МЕДИЦИНСКИЙ

МЕЖДУНАРОДНЫЙ КАЗАХСКО-ТУРЕЦКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени Х. А. ЯСАВИ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ СРС На тему: Интерстициальный нефрит Выполнил: Базаров Ч. Принял: м. г. к доцент Хатамов Ф Группа ОМ-435

План: ü ü ü Определение История Классификация Этиология острого интерстициального нефрита Этиология хронического интерстициального нефрита Патогенез острого интерстициального нефрита Патогенез хронического интерстициального нефрита Патоморфология острого интерстициального нефрита Патоморфология хронического интерстициального нефрита Клиника острого интерстициального нефрита Клиника хронического интерстициального нефрита

План (продолжение) ü ü ü ü Диагностика острого интерстициального нефрита Дифференциальная диагностика ОИН. Диагностика хронического интерстициального нефрита Радиационная нефропатия. Анальгетическая нефропатия Балканская нефропатия Лечение Список использованной литературы

Определение «Тубулоинтерстициальные нефропатии» включает в себя метаболические, токсические, воспалительные заболевания почек, протекающих с первичным поражением канальцев и межуточной ткани почек И. Е. Тареева

История Термин «интерстициальный нефрит» существует с середины 19 века, но изначально включал в себя разные понятия (при АГ, нефросклерозе, первично сморщенной почке) В первой половине 20 века параллельно применяли этот термин для обозначения ОПН ИН соответствующий современным представлениям, в первые, был описан в 1898 г Каунсильменом у больных перенесших дифтерию и скарлатину

Классификация Международная классификация болезней (МКБ -10) Ø Ø Ø Ø Ø N 11. 8 Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты N 11. 9 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточнённый N 12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточнённый как острый или хронический N 14 Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжёлыми металлами N 14. 0 Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами N 14. 1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами N 14. 2 Нефропатия, вызванная неуточнённым лекарственным средством, медикаментом и биологически активным веществом N 14. 3 Нефропатия, вызванная тяжёлыми металлами N 14. 4 Токсическая нефропатия, не классифицированная в других рубриках

Классификация (продолжение) Ø Ø Ø N 15 Другие тубулоинтерстициальные болезни почек N 15. 0 Балканская нефропатия N 15. 8 Другие уточнённые тубулоинтерстициальные поражения почек N 15. 9 Тубулоинтерстициальное поражение почек неуточнённое N 16 Тубулоинтерстициальные поражения почек при болезнях, классифицированных в других рубриках N 16. 0 Тубулоинтерстициальное поражение почек при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (при бруцеллёзе (А 23. -), дифтерии (А 36. 8), сальмонеллёзе (А 02. 2), септицемии (А 40 -А 41), токсоплазмозе (В 58. 8)) N 16. 1 Тубулоинтерстициальное поражение почек при новообразованиях (при лейкозе (С 91 С 95), лимфоме (С 81 -С 85, С 96. -)), множественной миеломе (С 90. 0)) N 16. 2 Тубулоинтерстициальное поражение почек при болезных крови и нарушениях, вовлекающих иммунный механизм (при смешанной криоглобулинемии (D 89. 1), саркоидозе (D 86. -)) N 16. 3 Тубулоинтерстициальное поражение почек при нарушениях обмена веществ (при цистинозе (Е 72. 0), болезни накопления гликогена (Е 74. 0), болезни Вильсона (Е 83. 0)) N 16. 4 Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани N 16. 5 Тубулоинтерстициальное поражение почек при отторжении трансплантата (Т 86. -) N 16. 8 Тубулоинтерстициальное поражение почек при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Клинико-этиологическая классификация 1. Острый и хронический 2. Первичный лекарственный инфекционный иммуноопосредованный метаболический наследственный при гематологических болезнях Балканская нефропатия радиационная нефропатия 3. Вторичный гломерулярные заболевания сосудистые заболевания кистозные заболевания обструктивные нефропатии рефлюкс-нефропатии

Интерстиций - это соединительная ткань, которая располагается в основном вокруг канальцев почки. При интерстициальном нефрите она воспаляется.

1. Первичный интерстициальный нефрит развивается без какого-либо предшествующего заболевания 2. Вторичный интерстициальный нефрит - на фоне уже ранее существовавшего заболевания почек или на фоне таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия.

Этиология лекарственный инфекционный связанный с системными заболеваниями идиопатический

Лекарственный -Антибиотики (производные пенициллина, оксациллина, метициллина, аминогликозидов, тетрациклинов, цефалоспоринов, рифампицина); -Нестероидные противовоспалительные средства; -Иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид); -Мочегонные; -Барбитураты; -Каптоприл; -Применение рентгеноконтрастных веществ; -Препараты золота, лития.

Инфекционный -вирус Эпштейна-Барра, кори, геморрагические лихорадки -спирохеты (бледная трипонема, лептоспиры) -цитомегаловирус ;

Продолжение -бактерии (стрептококк, бруцеллы, пневмококк, легионеллы, микоплазмы) -простейшие (токсоплазмы)

Связанный с системными заболеваниями -СКВ -Синдром Шегрена -Васкулит -Саркоидоз

Идиопатический В ряде случаев установить причину не удается (идиопатический острый интерстициальный нефрит)

Этиология хронического интерстициального нефрита Следствие неизлеченного острого интерстициального нефрита (Хронизация острого интерстициального нефрита, Lynn, Robson, 1994). Ø По мнению некоторых авторов, самостоятельно возникающее заболевание; Ø

Ø Ø Ø Длительное употребление лекарственных средств(анальгетики, НПВС, мочегонные, противосудорожные препараты); Интоксикация тяжелыми металлами (кадмием, свинцом, ртутью); Радиационные воздействия (непреднамеренное облучение почек во время лучевой терапии какой-либо опухоли).

ПАТОГЕНЕЗ острого интерстициального нефрита Воздействие этиологического фактора Повреждение базальных мембран канальцев Образование иммунных комплексов (на базальных мембранах канальцев и в интерстиции) Иммунные воспалительные процессы интерстиции

Клеточно-опосредованный иммунный механизм Т-лимфоциты → повреждают интерстициальную ткань почек через лимфокины и контактный цитолиз Образование воспалительных инфильтратов (Т-лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) Активация цитокинов (ИЛ-1 -ИЛ-2, интерфероны, α, β, γ, ФНО, фактор роста фибробластов) Рефлекторный спазм сосудов и сдавление их воспалительным отеком интерстициальной ткани (повышение внутрипочечного давления, в том числе внутриканальцевого, снижение СКФ)

ПАТОГЕНЕЗ хронического интерстициального нефрита Лекарственный препарат Подавление активности ферментов канальцев Ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции Повреждение канальцевого аппарата нефронов Метаболические нарушения и гипоксия в интерстициальной ткани, стойкие изменения структуры и функций тубулярного аппарата;

Продолжение Развитие папиллярного некроза Развитие иммуновоспалительного процесса, формирование воспалительного инфильтрата и продукция цитокинов Изменения аналогичные острому интерстициально му нефриту

Патоморфология острого интерстициального нефрита Данные световой микроскопии отечная (выраженный отек интерстиция) клеточная (инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами) тубулонекротическая (некротические изменения канальцев)

Иммунофлюоресцентная микроскопия выявляет отложения иммунных комплексов Ig. G и С 3 -фракции комплемента на базальной мембране канальцев линейного или гранулярного типа.

Патоморфология Хронический интерстициальный нефрит проявляется: 1. атрофией канальцев 2. интерстициальным фиброзом, 3. круглоклеточными инфильтратами в интерстиции 4. склерозом и гиалинозом гломерул Выраженный тубулоинтерстициальный склероз и атрофия канальцев (более 50% площади почечной паренхимы), артериолосклероз: а) окраска гематоксилином и эозином. *250; б) окраска по Массону. *120

Клинические варианты ОИН по Шулутко (1981 г) Развернутый вариант (выраженность клиниколабораторный данных) По типу ОПН Абортивный вариант (благоприятное течение с невыраженными клинико-лабораторными данными) «Очаговый» вариант (наиболее благоприятный вариант течения. )

Клиническая картина 1. 2. 3. 4. Через 2 -3 дня после действия этиологического фактора отмечается: Слабость, потливость, ноющие боли в пояснице. Головная боль, тошнота, повышение температуры Полиурия с низкой плотностью мочи (может быть олиго, вплоть до анурии Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные Гипостенурия. Протеинурия: 1) незначительная (0. 033 – 0. 33 гл). 2) умеренно выраженная ( 103 гл). Микрогематурия (10 -30 эр-в в пз ). Умеренная лейкоцитурия. Выделение с мочой эозинофилов (при окраске по Райту).

Лабораторные данные (продолжение) Цилиндрурия (преобладают гиалиновые) Оксалаурия, кальцийурия. Повышенная экскреция с мочой калия, мочевой кислоты, глюкозы, В 2 -микроглобулина. Снижение СКФ

Лабораторные данные (продолжение) Общий анализ крови: Анемия (гемолитического характера) Лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия Увеличение СОЭ

Лабораторные данные (продолжение) Биохимический анализ крови: Повышение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-, и гамма-глубулинов При нарастании почечной недостаточности : повышение содержание креатинина, мочевины Гипо – Na, K, Cl – емия. КЩС смещается в сторону ацидоза

Клиника хронического интерстициального нефрита Жалобы больных неспецифичны qслабость, qбыстрая утомляемость, qплохой аппетит, qголовная боль, qноющие боли в поясничной области, q жажда, сухость во рту, qчастое безболезненное мочеиспускание. Характерным признаком является полиурия с жаждой.

Диагностические критерии ОИН Связь с приемом лекарств Вторая волна лихорадки после успешного лечения антибиотиками. Умеренный мочевой синдром (протеинурия до 2 гл, микрогематурия, большое колическтво почечного эпителия). Низкая плотность мочи Неолигоурическая ОПН без гиперкалиемии и АГ

Диагностические критерии ОИН (продолжение) Анемия Гиперпротеинемия, гиперглобулинемия. Увеличение СОЭ В последние годы был описан идиопатический интерстициальный нефрит с увеитом. Течение данного синдрома благоприятное, наступает выздоровление.

Дифференциальный диагноз. Наиболее часто острый интерстициальный нефрит приходится дифференцировать с хроническим интерстициальным нефритом, острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом.

Дифференциальная диагностика острого и хронического интерстициального нефрита.

Таблица 1. Признак Острый интерстициальный нефрит Хронический интерстициальный нефрит Причины заболевания Лекарственные средства (антибиотики, ацикловир, аллопуринол, каптоприл, Н 2 блокаторы), инфекционные агенты (бактериальные, вирусные, паразитарные) Лекарственные средства (ненаркотические анальгетики, препараты лития, иммунодепрессанты, цитостатики), обменные нарушения (нарушения обмена мочевой кислоты, гиперкальциемия, гипокалиемия) Связь с приемом ЛС Временная связь Длительный прием ЛС (ежедневно, годами) Начало заболевания Острое, с лихорадкой, гематурией, часто с ОПН Постепенное, с прогрессированием канальцевых расстройств Аллергические реакции Характерны, кожные высыпания Не характерны

Продолжение таблицы 1. Лейкоцитурия Умеренная Асептическая , «стерильная» Мочевой синдром Протеинурия, эозинофилурия, гематурия Умеренная протеинурия, микрогематурия, снижение удельного веса мочи УЗИ Размеры почек нормальные или увеличены Размеры почек уменьшены, контуры неровные КТ Малоинформативно Уменьшение размеров почек, кальцификация почечных сосочков Лечение Отмена препарата, лечение инфекции, эфферентная терапия ( плазмаферез). Отказ от приема анальгетиков, НПВС, лечение сопутствующей патологии, при ТПН – заместительная терапия

Дифференциальная диагностика острого интерстициального нефрита и острого гломерулонефрита

Таблица 2. Признаки Острый интерстициальный нефрит Острый гломерулонефрит Причины заболевания Наиболее часто развивается на фоне приема лекарственных препаратов, после введения вакцин, сывороток, под влиянием токсических веществ Через 2 -3 недели после стрептококковой инфекции Отеки Не характерны Отеки преимущественно на лице, утром, к вечеру уменьшаются. При нефротической форме отеки значительно выражены Гематурия Мало выражена Более выражена и более стойкая

Продолжение таблицы 2. Лейкоцитурия Не характерна Чаще встречается, более характерна и более выражена Суточный диурез Более характерна полиурия, в тяжелых случаях олигурия Олигурия Плотность мочи Снижена Нормальная или высокая Гиперазотемия Характерна, причем на фоне полиурии и низкой плотности мочи Не характерна, но возможна при тяжелом течении с олигурией, при этом плотность мочи не снижена Титры антистрептококковых Не увеличены антител в крови Значительно увеличены

Дифференциальная диагностика острого интерстициального нефрита и острого пиелонефрита.

Таблица 3. Признак Острый интерстициальный Острый пиелонефрит Причины заболевания Наиболее часто развивается на фоне приема лекарственных препаратов, после введения вакцин, сывороток, под влиянием токсических веществ Вызывается различными видами инфекции, очагами которой могут быть воспалительные процессы мочевой системы (цистит, уретрит), половой сферы (простатит, аднексит и др. ), тонзиллит, панариций, фурункулез, холецистит, мастит, остеомиелит и др. Дизурия Полиурия, снижение плотности Поллаки-, странгурия Локализация боли В области почек, двусторонняя В области почек, односторонняя Бактериурия Не характерна Характерна

Продолжение таблицы 3. Лейкоцитурия Небольшая или умеренно выраженная Значительно выраженная Ознобы при повышении температуры Менее характерны Очень характерны УЗИ почек Возможно увеличение размеров обеих почек, акустические признаки поражения интерстиция Ассиметричное изменение размеров, формы почек, деформация чашечнолоханочной системы, часто врожденные нарушения почек и мочевыводящих путей Выделительная пиелография Изменений чашечнолоханочной системы нет Деформация или расширение чашечнолоханочной системы

Для верификации диагноза острого интерстициального нефрита рекомендуется производить пункционную биопсию почек с последующей световой и иммунофлюоресцентной микроскопией биоптата.

Диагностика хронического интерстициального нефрита Анализ мочи: qгипостенурия, qпротеинурия (умеренно выраженная, потеря белка с мочой не превышает 1. 0 г, редко достигает величины 2. 0 г, но никогда не бывает больше 3. 0 г/сут), qмикрогематурия, qлейкоцитурия, qреже -цилиндрурия. Проба по Зимницкому выявляет qниктурию, qполиурию, qгипо-, и часто — гипоизостенурию.

Продолжение Полиурия приводит к электролитным нарушениям: qгипонатриемии, qгипокальциемии, qгипомагниемии. Ранним признаком хронического интерстициального нефрита является анемия. В 30% случаев хронический интерстициальный нефрит осложняется папиллярным некрозом , «нефрогенным диабетом»

Клиническая симптоматика папиллярного некроза • выраженные боли в области почек (почечная колика) • повышение температуры тела; • нарастают протеинурия и гематурия • в моче большое количество клеток канальцевого эпителия и фрагментов почечной ткани • олигурия

• в крови значительно повышается содержание креатинина, мочевины; • развивается артериальная гипертензия; • резко увеличивается СОЭ. В диагностике папиллярного некроза значительную помощь оказывает выделительная пиелография.

При выраженном поражении канальцев падает концентрационная способность почек, вода не реабсорбируется, развивается ≪нефрогенный диабет≫ со следующей симптоматикой: q q q q полиурия, жажда; мышечная слабость; глюкозурия; гиперкальциурия; повышение экскреции натрия с мочой; гипокалиемия, гипонатриемия; артериальная гипотензия.

При папиллярном некрозе биопсия почек выявляет: v лимфоидная и макрофагальная инфильтрация межуточной ткани почек, локализующаяся вокруг сосудов и клубочков v дистрофия и атрофия эпителия канальцев v пролиферация эндотелия почечных сосудов, утолщение их стенок v развитие грубоволокнистого склероза в тубулоинтерстициальной ткани v рыхловолокнистого склероза и гиалиноза клубочков

Лечение острого интерстициального нефрита - госпитализация в нефрологическое отделение - немедленная отмена лекарства вызвавшего развитие данного заболевания. - Стол № 7 (ограничение белков; для соли и воды ограничения не требуются). - борьба с интоксикацией и обезвоживанием - в/в введение глюкоза, раствора Рингера, реополиглюкина (под контролем ЦВД)

Лечение острого интерстициального нефрита (продолжение - коррекция электролитных нарушений В тяжелых случаях показано введение преднизалона – 30 -60 мг/сут в течении 1 -2 недель Приразвитии олиго- и анурии показан гемодиализ

Лечение хронического интерстициального нефрита 1) Устранение этиологических факторов, прежде всего отмена лекарственных средств, явившихся причиной заболевания

Лечение (продолжение) При отсутствии признаков ХПН назначение физиологически полноценной диеты с нормальным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. Ограничение поваренной соли при АГ.

Лечение (продолжение) Симптоматическое лечение (гипотензивная терапия при высоком артериальном давлении, лечение анемии)

Лечение (продолжение) Патогенетическая терапия: назначение преднизалона в суточной дозе 40 -50 мг

Лечение (продолжение) Коррекция гипонатриемии, гипокалиемии.

Лечение (продолжение) Применение лекарственных средств, улучшающих состоние микроциркуляции (курантил, компламин, теоникол, троксевазин)

Радиационная нефропатия Развивается в результате непреднамеренного облучения почек во время лучевой терапии, а так же связанно с все большим применением ядерной энергии в различных отраслях деятельности человека и , как следствие, повышение общего радиационного фона.

Этиология (факторы) Лучевая терапия Работа при ликвидации аварии на ЧАЭС Катастрофа в Хиросиме и Нагасаки Испытания ядерного оружия

Патогенез. Пути проникновения в организм: - ингаляционный - алиментарный ( вода, продукты питания) - транскутанный (через кожу) - парентеральный (радионуклеидное обследование)

Патогенез (продолжение) Проникнове ние в организм Нефротоксичес кое воздействие Накопление в органах и тканях Активация перекисного окисления липидов Апоптоз и воспаление Фибриноидный некроз артериол Атрофия канальцев Распространенный склероз клубочков

Клиническая картина Гипертония Отеки, протеинурия Изменение мочевого осадка (эритроцит- и цилиндрурия)

Лечение q. Идентично лечению ИН другой этиологии q. Лечение гипертонии сводится к применению антигипертензивных препаратов современного поколения. q. При развитии одностороннего радиационного ИН гипертония может быть устранена или облегчена нефроэктомией

АНАЛЬГЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Аналгетическая нефропатия - хроническое заболевание, развивающееся после продолжительного употребления больших доз аналгетиков и характеризующееся папиллярным некрозом (некрозом сосочков почек) и хроническим интерстициальным нефритом.

Распространенность заболевания Частота анальгетической нефропатии во всем мире (по данным патологоанатомических исследований) колеблется от 0, 1 до 4% Причина терминальной почечной недостаточности у 3% больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки в Европе и у 20% в Австралии Встречается в 3 -5 раз чаще у женщин Случаи анальгетической нефропатии среди членов одной семьи, носителей HLA-АЗ-антигена, что предполагает существование дополнительного генетического фактора

Впервые большая вспышка заболевания была описана в 1953 году в Швейцарии

География заболевания В распространении анальгетической нефропатии отмечается любопытная географическая особенность: заболевание особенно часто встречается в Швейцарии, Скандинавских странах, Австралии и Новой Зеландии, Франции и др. Производит впечатление сравнительная редкость распространения анальгетической нефропатии в США и Канаде

Особый интерес представляет своеобразная «эпидемия» анальгетической нефропатии в г. Хускварне в Швеции. Этот город - центр шведской металлургической и оружейной промышленности, где работают почти исключительно мужчины. Изучение смертности среди населения города за последние 3 -4 десятилетия указывает на преобладание - до 7 -8 раз - смертности от уремии среди мужчин. Почти все умершие работали на оружейных заводах и годами принимали большие количества Хьортоновых порошков, содержащих по 0, 50 г фенацетина и антипирина и 0, 15 г кофеина. Большинство умерших рабочих работали в горячих цехах и потребляли довольно много алкоголя.

Эпидемиология Эпидемиологическое изучение фенацетиновой нефропатии показало, что большая часть больных принимает не чистый фенацетин, а различные комбинированные препараты, в которых наряду с фенацетином содержатся и другие болеутоляющие средства - аспирин, амидопирин, антипирин (феназон), парацетамол, а также и кодеин, кофеин и пр.

Эпидемиология ( продолжение) Из болеутоляющих препаратов чаще всего и в наиболее значительных количествах в Швейцарии потребляют, по данным Gsell, саридон - комбинация фенацетина, феназона и кофеина. В других странах широко распространена комбинация APC: ацетизал, фенацетин, кофеин и пр. Эти наблюдения дали повод Gilman переименовать фенацетиновую нефропатию на анальгетическую нефропатию; предложенное ими наименование в последнее время принято большинством авторов.

Этиология Анальгетическая нефропатия, как правило, связана с длительным злоупотреблением патентованными комбинированными аналгетиками, которые можно приобрести без рецепта. Обычно речь идет о препаратах, содержащих аспирин, фенацетин, парацетамол, иногда в комбинированных препаратах содержатся аналгин, антипирин, кофеин. Наиболее важными препаратами в отношении развития аналгетической нефропатии являются аспирин, парацетамол, фенацетин. Аналгетическая нефропатия может развиваться также после длительного употребления нестероидных противовоспалительных средств (индометацина, бруфена, напроксена, бутадиена и др. )

Патогенез анальгетической нефропатии Аналгетики накапливаются в интерстициальной ткани почек, что далее приводит к развитию тех патогенетических факторов, которые описаны в разделе патогенез хронического интерстициального нефрита. В настоящее время хорошо изучены особенности патогенеза анальгетической нефропатии, вызванной злоупотреблением аспирином, фенацетином и его метаболитом - парацетамолом (наиболее часто применяемыми аналгетиками).

Патогенез анальгетической нефропатии (продолжение) Кроме того, аспирину присущи также и такие аспекты действия, как разобщение окислительного фосфорилирования, подавление включения аминокислот в клеточные белки, уменьшение содержания 2, 3 -дифосфоглицерида в эритроцитах. В результате указанных внутриклеточных метаболических нарушений развиваются цитотоксический эффект, тканевая ишемия, гипоксия и гибель клеток интерстициальной зоны почек, и создаются условия для прогрессирования фиброза.

Механизм клеточного повреждения Аспирин и парацетамол вызывают активацию фермента монооксигеназы, зависимой от микросомального цитохрома Р-450 образуются цитотоксические метаболиты ковалентно связываются с клеточными белками потеря клеткой глутатиона — важного компонента антиоксидантной защитной системы

Патоморфология Основными патоморфологическими изменениями при анальгетической нефропатии являются: 1. некроз сосочков почек; 2. хронический интерстициальный нефрит; 3. склероз капилляров; 4. переходно-клеточная карцинома уротелия (у 8% больных).

Изменения почечной ткани при анальгетической нефропатии В начале поражения изменяются наружный слой мозговой части и сосочки нарушаются (дегенерируют, слущиваются и некротизируются) клетки канальцев петли Генле Часть нефронов атрофируются, остальные гипертрофируются Интерстициальная ткань отекает и разрыхляется Почки уменьшаются, становятся твердыми, по цвету – пестрыми, иногда содержат мелкие кисты Кровеносные сосуды длительное время не. затронуты процессом, лоханка не деформируется.

По последним данным, риск терминальной стадии ХПН повышается в 2 -3 раза при регулярном приеме парацетамола и, возможно, других НПВС , за исключением аспирина

Клиническая картина Длительное время аналгетическая нефропатия протекает бессимптомно и может быть обнаружена случайно, при исследовании мочи, где может выявляться протеинурия различной степени выраженности Жалобы на: слабость, сухость во рту, головные боли, боли в поясничной области, обильное мочеиспускание Объективно: бледность и сухость кожи, пастозность лица, артериальная гипертензия

Клиническая картина (продолжение) - Характерной особенностью является: Повторяющиеся эпизоды ОПН Возникновение и нарастание ХПН

Некроз сосочков почки

Вторичная подагра

Использованная литература: 1. 2. 3. 4. 5. Диагностика внутренних болезней – А. Н. Окороков, Мед. Литература, Москва, 2003 г. Лечение болезней внутренних органов - А. Н. Окороков, Мед. Литература, Москва, 2003 г. Нефрология – под ред. И. Е. Тареевой, «Медицина» , Москва, 2000 г. Клиническая нефрология – под редакцией Е. М. Тареева, Москва, 1983 г. Нефрология – Под редакцией Е. М. Шилова, «ГЕОТАР – Медиа» , Москва, 2007 г.