Механизмы компенсации гипоксии Выполнила Гилязева Л И 235

Механизмы компенсации гипоксии. Выполнила: Гилязева Л. И. 235 гр Проверила: Ткачук А. А.

Гипокси я (др. -греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.

Классификация по этиологии: 1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

2. Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;

5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

6. Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия: Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: сокращения — контрактура всех сократимых структур, синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот, активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода; повышение проницаемости плазматической мембраны; активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки. Клиника

Клиника Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие: При острой гипоксии: Ø Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки; Ø Увеличение частоты сердечных сокращений; Ø Нарушение функции органов и систем. При хронической гипоксии: Ø Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза; Ø Нарушение функции органов и систем.

Лечение Этиотропное — устранение причины гипоксии; Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия» . Используются препараты из группы антигипоксантов.