МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ АЛЛЕРГИЕЙ греч allos иной

МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

АЛЛЕРГИЕЙ (греч. allos – иной, ergon – действие, т. е. измененное действие) называется повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его иммунологической реактивности

Механизмы гиперчувствительности (по классификации КУМБСА И ДЖЕЛЛА) Атопия. Анафилаксия Цитотоксические реакции Болезни иммунных комплексов Клеточные механизмы ГЗТ

АТОПИЯ Ig. E Присоединение Ig. E к Fc. R рецепторам клеток: Активация и дегрануляция тучных клеток и базофилов; выделение БАВ – тучных клеток, базофилов TK

МЕДИАТОРЫ ТУЧНЫХ КЛЕТОК И БАЗОФИЛОВ Группы Медиаторы Первая группа Гистамин, брадикинин, гепарин, сериновые протеазы, карбоксипептидаза, катепсин G и цитокин TNF-α Вторая группа Лейкотриены С 4, D 4, E 4 и простагландины D 2 и Е 2, фактор активации тромбоцитов Третья группа ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ГМ-КСФ

ОСНОВНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГИСТАМИНА ГИСТАМИН H 1 рецепторы - Расширение мелких и сужение крупных сосудов - Сокращение гладких мышц бронхов Стимуляция гладких мышц кишечника Стимуляция секреции слизи - Зуд как следствие нейромедиаторного действия Отек Падение артериального давления - Сердечная аритмия H 2 рецепторы - Стимуляция секреторной активности слизистой желудка -Бронходилятация - Стимуляция секреции слизи - Рост уровня ц. АМФ и угнетение дегрануляции базофилов H 3 рецепторы - Угнетение синтеза и высвобождения гистамина клетками нервной системы - Угнетение нейромедиаторного ответа H 4 рецепторы - Активация лимфоцитов, эозинофилов, тучных клеток - Сокращение гладких мышц бронхов

КЛЕТКА-МИШЕНЬ Повреждающие механизмы Литический комплекс (С 5 -С 9) Ig. G 1, Ig. G 3 Активация системы комплемента ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Возникновению БИК способствуют следующие условия: Образование большого количества ЦИК в результате систематической или однократной массивной перегрузки фагоцитарной системы Ø Образование большого количества. мелкодисперсных иммунных комплексов, не способных вызвать активацию комплемента и поэтому хуже фагоцитирующихся. Мелкодисперсные ЦИК образуются либо при избытке антител, либо при избытке антигена. Ø Замедление кровотока и нарушение микроциркуляции. Ø Дефекты фагоцитарной системы. Ø

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ С УЧАСТИЕМ Ig. G В НОРМЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО (III) ТИПА Формирование ИК в форме крупных пространственных решеток и их элиминация через фагоцитоз или с участием комплемента При оптимальном cоотношении АГ и Ig. G При избытке АГ При избытке Ig. G Формирование ИК в форме избытка мелких комплексов при слабо эффективной элиминации

III тип гиперчувствительности БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ Образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) Активация системы комплемента с образованием анафилотоксинов и активацией гранулоцитов Тромбоциты АТ ЦИК АГ Комплемент С 3 а и С 5 а Вазоактивные амины Нф Бф Энзимы Повреждение сосудистой стенки энзимами и микротромбообразование Рост проницаемости сосудистой стенки, выход ЦИК из сосудов с развитием периваскулярного воспаления

Клеточные механизмы гиперчувствительности IV тип гиперчувствительности (ГЗТ) – это реакции, появляющиеся не ранее чем через 12 часов после повторного контакта с аллергеном и опосредованные клеточными, а не гуморальными иммунными механизмами. Ø В патогенезе IV типа гиперчувствительности ведущая роль принадлежит Т-эффекторам ГЗТ (Тх1), макрофагам и Т-киллерам. Ø Медиаторы, выделяемые Тгзт, вызывают пролиферативное воспаление в тканях и вовлекают в патологический процесс большое количество макрофагов, а в ряде случаев и NKклетки. Ø