Место лечебного плазмафереза в комплексной терапии больных термической

Место лечебного плазмафереза в комплексной терапии больных термической травмой Теребов С. Д. , Симбердеев Р. Ш. . Куликов В. А. , Жолобов И. М. Госпиталь Спецстроя России, ЦВКГ ВВ, ЦК ВМФ МО РФ

Цель работы повышение эффективности лечения больных термической травмой, путем обоснования, разработки, внедрения в клиническую практику лечебного мембранного плазмафереза.

Механизм получения термической травмы Воздействие пламени Воздействие пара, газов, ядов Термобарическое воздействие «Смешанная» -сочетанная травма Взрывная (минновзрывная)

Основная причина высокой летальности при тяжелой термической травме полиорганная недостаточность (ПОН), в формировании которой основная роль принадлежит Синдрому Системной Воспалительной Реакции организма. Частота развития ПОН при термической травме достигает 50 -63 % (по данным разных авторов) и летальность – 19 -62%.

Острый период ожоговой травмы - нарушение микроциркуляции, важнейшей причиной которых является гиперагрегация клеток крови, прежде всего эритроцитов, приводя к гипоксии клеток и нарушению тканевого дыхания. -развивающаяся токсемия оказывает выраженное токсическое действие на эндотелий сосудов, что резко снижает антиагрегационный и антиадгезивный эффект и ведет к гиперкоагуляции.

Кроме этого, нарушения гемореологии в острый период обусловлены изменениями плазменных факторов и полностью обратимы. Это открывает новые возможности коррекции этих нарушений путем направленного изменения свойств плазмы крови ожоговых больных.

Методы исследования (гемореология) АЧТВ (сек) Фибриноген (г/л) ТВ (сек) ПВ (сек) Тромбоциты Аггрегация тромбоцитов, инд. АДФ (сек) РФМК (мг%) Д-димер (мг/мл) Индекс аггрегации эритроцитов (ед) Индекс деформируемости эритроцитов (ед) Вязкость крови

Показатели эндотоксемии МСМ (ед) ЛИИ (ед) Сорбционая способность эритроцитов (%) Мочевина (ммоль/л) А/Г коэффициент (ед) ОБ (г/л) Билирубин (мкмоль/л) Общая концентрация альбумина ПОЛ (метод индуцированной хемолюминисенции) ЦИК

Основной причиной изменения агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов при ожогах являются изменения физико-химических свойств плазмы крови ( гиперфибриногенемия, - окисленный фибриноген, фибрин-мономеры, - гиперагрегация ) Развивающаяся гиперкоагуляция с ВСК создает опасность тромбозов, причем G. Y. Levin et al , E. Eernst , J. Ann выявили высокую корреляционную зависимость между степенью изменений гемостаза и глубиной и площадью ожогового поражения.

На фоне гиперкоагуляции в острый период ожоговой болезни часто развиваются острая почечная недостаточность и эрозивноязвенные поражения желудочно — кишечного тракта При дальнейшем развитии ожоговой болезни в клинической картине нарастают симптомы интоксикации, связанные с присоединением вторичной флоры и развитием эндогенной интоксикации Т. о. потенциал собственных систем детоксикации существенно снижается.

Кроме этого, нарушения гемореологии в острый период обусловлены изменениями плазменных факторов и полностью обратимы. Это открывает новые возможности коррекции этих нарушений путем направленного изменения свойств плазмы крови ожоговых больных.

Традиционное лечение - инфузионная терапия - антибиотики (3 поколение цефалоспоринов в комбинации с аминогликозидами ) нутритивная поддержка респираторная поддержка блокаторы Н-2 рецепторов ингибиторы протонной помпы корректоры свертывающей системы белковые препараты комплексного действия иммунокорректоры

Впервые успешно применил ЛПА «от отчаяния» у тяжелообожженных с площадью поражения от 25% до 90% поверхности тела в 1981 году В. И. Первеев. Совместно с нашими коллегами лечебный плазмаферез проведен 45 пострадавшим (средний возраст 40 ± 2 г) от ожоговой травмы II - IV степени с площадью поражения до 70 -80% поверхности тела, имевшими признаки тяжелой ожоговой токсемии. За один сеанс плазмафереза удаляли 50 -75% объёма циркулирующей плазмы (ОЦП) (в среднем 1872 ± 89 мл), для замещения которой использовали кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Растворы альбумина и свежезамороженной плазмы вводили из расчета 50 -75% объема удаленной плазмы.

С площадью ожога 80% - 1 пациент От 30 до 50% - 8 пациентов До 30% - 36 пациентов

Эффекты лечебного плазмафереза при термической травме 1. Значительное снижение степени интоксикации. Токсичность сыворотки после ЛПА по парамецийному времени на следующие сутки снижалась на 57 -93%. 2. Уровень молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови у обожженных снижается непосредственно после и на следующий день после процедуры плазмафереза на 20%, а через сутки - еще на 2%.

3. Восстановливается коагуляционный потенциал плазмы: концентрация РФМК и ПДФ в плазме достоверно снижается на 18— 20% Удаление медиаторов воспаления, цитокинов, микротромбов и ВСК из сосудистого русла восстанавливает микроциркуляцию и дает возможность постепенного восстановления кровотока в зоне поражения. Это подтверждается капилляроскопией : возрастает число функционирующих капилляров, уменьшается количество эритроцитных агрегатов, увеличивается скорость кровотока. На этом фоне на 30 -40% снижается общее периферическое сопротивление, увеличивается сердечный индекс, снижаются проявления недостаточности кровообращения.

Результаты Клинически детоксикационный эффект плазмафереза проявлялся прежде всего в более раннем выведении больных из сопорозного состояния (на 2 -3 сутки после ЛПА). У больных снижалась температура тела, уменьшалась тахикардия, нормализуются гемодинамические показатели, повышался диурез, отмечалось повышение физической активности, улучшался аппетит и сон.

Заключение Таким образом, использование лечебного мембранного плазмафереза позволяет уменьшить признаки ожоговой токсемии, токсической энцефалопатии и дыхательной недостаточности, улучшая прогноз и сокращая сроки реабилитации. Все больные (45 человек), при лечении которых применен, ЛПА остались живы. Средние сроки пребывания в отделении реанимации сократились в 1, 8 раза.

Благодарю за внимание