МЕНИНГИТЫ МЕНИНГИТ ЭТО ВОСПАЛЕНИЕ МЯГКИХ ОБОЛОЧЕК ВОКРУГ

МЕНИНГИТЫ МЕНИНГИТ — ЭТО ВОСПАЛЕНИЕ МЯГКИХ ОБОЛОЧЕК ВОКРУГ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА, КОТОРОЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНО БАКТЕРИЯМИ И ВИРУСАМИ.

МЕНИНГИТ

ВЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗБУДИТЕЛЯ ВЫДЕЛЯЮТ Серозные менингиты (цсж прозрачная, с большим количеством лимфоцитов). Чаще всего вызываются: Ареновирусами, Энтеровирусами и др.

ВЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗБУДИТЕЛЯ ВЫДЕЛЯЮТ Гнойные менингиты (цсж мутная с большим количеством лейкоцитов). Чаще всего вызываются: стафилококками, пневмококками, менингококками и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ МОЗГА Данные по заболеваемости нейроинфекциями не подлежат обязательному статистическому учету (за исключением менингококковой инфекции. МИ) поэтому во многих странах отсутствуют или являются не вполне достоверными. В последние годы в 40 регионах РФ в целом отмечается снижение показателей заболеваемости МИ до 6, 3 -5, 9 на 100 000 детей и 1, 45 на 100 000 населения.

СМЕРТНОСТЬ ОТ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ на 100 000 человек Страна МИ Менингиты Заболев. ЦНС Россия 0, 3 4, 1 12, 8 США 0, 0 0, 2 30, 5 Швеция 0, 1 0, 5 24, 2

Особенности патогенеза инфекционных поражений головного мозга Гематоэнцефалитический барьер (ГЭБ, Л. С. Штерн и Р. Готье, 1921 г. ): гематоцеребральный (гематонейрональный) гематоликворный ликворно-энцефалитический

Особенности патогенеза инфекционных поражений головного мозга Основную, «барьерную» нагрузку несут эндотелиоциты капилляров мозга и астроциты, которые окружая отростками капилляры, регулируют различные виды обмена между кровью и ликвором.

Патогенез Полость черепа имеет постоянный объем, соответственно сумма объемов ее элементов постоянна: Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const Vткани мозга =Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды При увеличении объема любого из вышеуказанных элементов возникнет повышение давление в полости черепа — ВЧГ.

Дислокационные синдромы Смещение полушарий мозга под серповидный отросток Височно-тенториальное смещение Мозжечково-тенториальное смещение Смещение миндалин мозжечка в большое окципитальное отверстие При повышениии давления ликвора (ЛД) до 400 мм вод ст (30 мм рт ст) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Лечение Введение осмотических диуретиков (манитол по 0, 25 -1 г на кг вв капельно 10 -15 мин, при необходимости повторно каждые 6 час в течение 12 суток Петлевые диуретики (фуросемид по 20 -40 мг вв или вм 3 раза в день Кортикостероиды (дексаметазон 8 -12 мг вв затем 4 мг вв 3 -4 раза в день. Действие проявляется через 12 час. ИВЛ в режиме гипервентиляции, барбитураты.

Кровоснабжение мозга Осуществляется двумя сонными и двумя позвоночными артериями. Сонные артерии формируют каротидный бассейн и обеспечивают 70 -85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн и кровоснабжают задние отделы мозга (продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга и мозжечок) Возле основания черепа магистральные сосуды образуют Виллизиев круг, от которого отходят артерии в ткани мозга.

Церебральное перфузионное давление ЦПД (в норме 75 -90 мм рт ст, или 10 -12 к. Па) представляет собой разницу между средним артериальным давлением (в норме 90 -100 мм рт ст, или 12 -13, 3 к. Па) и венозным церебральным давлением, причем последнее практически соответствует ликворному давлению (ЛД, в норме — 150 -200 мм вод ст или 1, 5 -2 к. Па). Оптимальное ЦПД — 75 -90 мм рт ст. , или 10 -12 к. Па, т. е. ЦПД=САД-ЛД=12 к. Па-2 к. Па=10 к. Па (1 к. Па - килопаскаль)

Внутричерепная гипертензия Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависит от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройства сознания, судороги. Менингеальные симптомы. Объективными признаками ВЧГ являются отек зрительных нервов.

Алгоритм развития поражения головного мозга Инфект — кровь, лимфа, периферические оболочки нервных окончаний Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), эндотелий капилляров Воспалительный процесс Нарушение ресорбции цсж ВЧГ Отек головного мозга (ОГМ) Отек-набухание мозга (ОНГМ)

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ По характеру процесса: Гнойный Серозный По происхождению: Первичный Вторичный По этиологии: Бактериальный Вирусный По течению: Молниеносный Острый Подострый Хронический По степени тяжести: Легкая Средно-тяжелая Тяжелая

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Гиппократ и Авиценна скорее всего знали о МИ и менингите Первая задокументированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году. В 1887 году австрийский бактериолог Антон Вайксельбаум описал менингококк В 1884 году врач Обуховской больницы В. М. Керниг описал симптом» контрактуры коленных суставов» ранний признак воспаления мозговых оболочек.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Юзеф Брудзинский описал 4 менингеальных симптома До 20 -го века смертность от менингита достигала 90%. В 1906 году были получены антитела против возбудителей менингита (Саймон Флекснер) и значительно снизилась летальность В 1944 году было показано, что пенициллин может быть использован для лечения МИ