МЕНИНГИТЫ и АРАХНОИДИТЫ (лекция 4 курс) Учебные вопросы: 1. Классификация менингитов 2. Ведущие клинические синдромы менингитов 3. Этиологические варианты гнойных менингитов (менингококковый менингит) 4. Этиологические варианты серозных менингитов (туберкулезный менингит) 5. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение церебральных арахноидитов.
2 Оболочки головного мозга • • 4 - твердая оболочка мозга 6 - паутинная оболочка 7 - мягкая (сосудистая) оболочка 11 - субарахноидальное пространство
4 Классификация менингитов Бактериальные менингиты Гнойные Первичные (встречаются в качестве самостоятельных болезней) Менингококковый Пневмококковый Инфлюэнца-менингит Серозные Вторичные (при наличии гнойного внеоболочечного источника или сепсиса; контактный или метастатический путь инфицирования оболочек) Стафилококковый Стрептококковый Колибациллярный Синегнойный Фридлендеровский и др. Вторичные (гематогенный путь инфицирования оболочек из очага во внутренних органах) Туберкулезный Сифилитический Бруцеллезный Лептоспирозный Листериозный Орнитозный и др. и
5 Классификация менингитов Вирусные менингиты Серозные Первичные (встречаются как самостоятельные заболевания; без клинических признаков поражения внутренних органов) - Острый лимфоцитарный хориоменингит - Энтеровирусные (вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки, полиовирусом) - Герпетические (простого герпеса, варицелла-зостер) - Паротитные (без признаков паротита) - Арбовирусные (вирус клещевого энцефалита) Вторичные (при первичном инфицировании внутренних органов или при картине общей вирусной инфекции) - Гриппозный - Парагриппозный - Респираторно-синцитиальный - Аденовирусный - Герпетический (при наличии общесептического состояния с поражением внутренних органов, кожи, слизистых) - Паротитные (при наличии признаков паротита) - Микоплазменный
6 Классификация менингитов Грибковые (микотические) менингиты Серозные (в начальной стадии заболевания) Серозно - гнойные (в финальной стадии заболевания) Вторичные (всегда предшествует первичное инфицирование внутренних органов с отчетливыми клиническими признаками их поражения) - Кандидамикозный - Торулезный - Кокцидиоидозный - Гистоплазмозный - Нокардиозный и др.
7 Классификация менингитов По этиологии: а) бактериальные б) вирусные в) грибковые По последовательности развития: а) первичные б) вторичные По локализации воспалительного процесса: а) конвекситальные б) базальные в) цереброспинальные По течению: а) острые б) рецидивирующие в) хронические. По характеру экссудата: а) гнойные; б) серозные
8 Патогенез • Три пути инфицирования менингеальных оболочек 1) непосредственное инфицирование при открытой ЧМТ, трещинах основания черепа, фистульных сообщениях, сопровождающихся ликвореей 2) контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей (при гнойной инфекции пазух носа, среднего уха, глазного яблока, сосцевидного отростка) 3) гематогенное распространение. • • • Патогенез клинических проявлений менингита: 1) воспаление и отек мозговых оболочек 2) дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах 3) гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции • • • Это приводит к развитию: 1) синдрома внутричерепной гипертензии; 2) водянки мозга; 3) перераздражению оболочек и корешков нервов; 4) воздействию общей интоксикации.
10 Ведущие клинические синдромы менингитов 1) Общеинфекционный синдром (озноб, гипертермия, воспалительные изменения в периферической крови, поражение слизистых и кожи). 2) Общемозговой синдром (головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, галлюцинации, эпилептические припадки, нарушения сознания - оглушенность, сопор, кома) 3) Менингеальный (оболочечный) синдром (гиперестезия органов чувств, ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптом Кернига, верхний, средний, нижний и щечный Брудзинского, симптомы Керера, Гийена, Гордона, Германа). 4) Изменения цереброспинальной жидкости (цвет, прозрачность, давление, цитоз, содержание белка, сахара, хлоридов). 5) Очаговые симптомы (поражение черепных нервов и вещества мозга).
11 Оболочечные симптомы Три группы симптомов: 1) Первая группа: симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств (светобоязнь, гиперакузия, «симптом одеяла» ). 2) Вторая группа: реактивные болевые феномены при пальпации, перкуссии, сгибании (симптомы: Керера, Менделя, Бехтерева, Пулатова, Флатау). 3) Третья группа: мышечные тонические напряжения или контрактуры (симптом Лафора, Мондонези, ригидность затылочных мышц, симптом Левинсона, Бикеле, Ароновича, Кернига, Гийена, Гордона, Германа, симптомы Брудзинского, у детей симптом Лессажа).
Ригидность затылочных мышц 12
Симптом Кернига 13
Симптом Брудзинского 14
15 Состав ликвора в норме
17 Клинические формы Менингококковая инфекция Возбудитель: диплококк Вейксельбаума. Источник заражения: только человек (здоровые кокконосители, больные менингококковым назофарингитом, больные менингококковым менингитом). Путь передачи: воздушно-капельный и контактный. Формы менингококковой инфекции: 1) локализованные (4%) - менингококконосительство, острый назофарингит; 2) генерализованные (96%) -менингит, менингоэнцефалит, менингококцемия, сочетание менингита с менингококцемией; редкие - эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит.
Менингококковый цереброспинальный менингит • Входные ворота инфекции - слизистая оболочка зева и носоглотка, далее менингококк проникает в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. • Источником инфекции могут служить не только больные, но и здоровые коккцигоносители. Наибольшее число менингитов регистрируется в зимне-весеннем периоде. • Патологоанатомически отмечается воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно на конвекситальной поверхности полушарий, расширение сосудов оболочки, по ходу вен скопления гноя. Вещество мозга отечное и полнокровное. Ликворсодержащие пространства растянуты. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре головного мозга с очагами размягчения, множественными микроабсцессами, а также невриты черепных и спинальных нервов.
Менингококковый цереброспинальный менингит • Инкубационный период в среднем составляет 6 -7 дней. • Заболевание начинается, как правило, остро, с резкого озноба, повышения температуры тела до 39 -40 градусов. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли, принимают характер распирающих и сопровождаются тошнотой или повторной рвотой. Могут быть бред, психомоторное возбуждение, помрачение сознания вплоть до комы. • Уже в первые часы болезни удается выявить ряд оболочечных симптомов, выраженность которых нарастает в первые 2 -3 дня болезни. • При неблагоприятном течении болезни (переход процесса на вещество мозга) обнаруживаются патологические стопные рефлексы. Возможно поражение черепных нервов вследствие токсического или инфильтративного процессов. Чаще поражаются 3, 4, 6 и 7 пары черепных нервов. • На коже в первые дни болезни появляется кореподобная сыпь, на губах - герпетические высыпания. Иногда обнаруживаются высыпания в виде мелких геморрагии звездчатой формы, что свидетельствует уже о менингококцемии.
Менингококковый цереброспинальный менингит • Люмбальная пункция обнаруживает повышение ликворного давления до 500 -600 мм вод. ст. Ликвор мутный, гнойный, густой. В ликворе находят высокий нейтрофильный плеоцитоз до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мм 3, повышение содержания белка до 1 -16 г/л. • В мазках осадка ликвора после окраски по Граму находят менингококк. Его можно выделить также и из слизи, взятой с задней стенки глотки. Анализ крови показывает гиперлейкоцитоз до 30000 и ускорение СОЭ. • По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую (молниеносную) формы менингококкового менингита.
Менингококковый менингит • Всегда имеется поражение и мозгового вещества. Чаще оно поверхностное, сводящееся к инфильтрированию по ходу вен и небольшим воспалительным изменениям в верхних слоях коры. Тем не менее, возможны и энцефалитические формы, при которых гистологически находят истинные энцефалиты с гнойными инфильтратами и воспалительными очагами в глубине вещества мозга. Такие формы обозначают термином менингококковый менингоэнцефалит. Он характеризуется с первых дней болезни преобладанием энцефалитических симптомов: нарушений сознания, судорог, парезов и параличей при незначительной выраженности менингеального синдрома. • Поражения глубинных отделов мозга приводит к экстрапирамидным гиперкинезам, нарушениям мышечного тонуса, расстройствам сна, атаксии, стойкому нистагму и симптомам поражения ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития вентрикулита. Для вентрикулита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные контрактуры рук, перемежающиеся судороги типа горметонии, нарастающий застой дисков зрительных нервов, быстрое и значительное нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости.
Менингококковый менингит • К генерализованным формам менингококковой инфекции относят также менингококцемию и менингококцемию в сочетании с менингитом. Менингококцемия характеризуется острым началом с лихорадкой и геморрагической сыпью. Сыпь чаще локализуется на туловище и ногах. Кожные высыпания представляют собой бактериальные тромбы с перифокальными поражениями сосудов. • У больных менингококцемией ведущими патогенетическими механизмами являются выраженная интоксикация и геморрагический синдром. Особенно опасным осложнением при этом является кровоизлияние в надпочечники с развитием коллапса (синдром Уотерхауза. Фридрихсена или синдром инфекционнотоксического шока).
Менингококковый менингит • К особенностям течения менингококкового менингита надо отнести возможность ранних осложнений, требующих неотложной терапии. • В первую очередь это синдром острого отека мозга с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие. Основными признаками его являются: нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также повышение ликворного и артериального давления. • Вторым грозным осложнением является инфекционнотоксический шок (или острая надпочечниковая недостаточность - синдром Уотерхауза-Фридрихсена), чаще наблюдающийся при сочетании менингита с менингококцемией. Синдром острой недостаточности надпочечников характеризуется резкой бледностью больных, выраженной адинамией. Артериальное давление быстро снижается, иногда до нуля, пульс становится нитевидным или не определяется. Анурия с "пустым" мочевым пузырем. Оглушенность или сопор.
20 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (гнойных бактериальных менингитов) • Всегда срочное, а при молниеносных формах - экстренное. • Этиотропная терапия - пенициллин не менее 300000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (то есть 20 -30 млн ЕД в сутки 7 -10 дней), критерии санации - ( в ликворе 100 клеток в 1 куб. мм с явным преобладанием лимфоцитов 75%). Тетрациклин 25 мг/кг в сутки, левомицетин - 100 мг/кг в сутки. • Патогенетическая терапия (гемодез 500 мл, реополиглюкин 500 мл, изотонические глюкозо-солевые растворы, преднизолон, лазикс, седуксен, анальгин). • Симптоматическая терапия (анальгетики, снотворные, противосудорожные, общеукрепляющие средства и витамины). • Неотложная терапия при выявлении менингококкового менингита (3 млн ЕД пенициллина, 10 мл 25 раствора сернокислой магнзии, 20 -40 мг преднизолона, Змл раствора димедрола, 2 мл кордиамина. При коллапсе - 30 -60 мг преднизолона в/в и п/к адреномиметики - адреналин, мезатон).
19 Вторичные гнойные менингиты Стафилококковый Стрептококковый Пневмококковый Фридлендеровский Синегнойный и другие
Вторичные гнойные менингиты • Гнойный менингит может быть осложнением черепно-мозговой травмы, воспаления среднего уха, флегмоны, либо рожи лица и головы, пневмонии и др. В мирное время чаще других встречаются отогенные менингиты (14% от всех вторичных гнойных менингитов). Клиника вторичного гнойного менингита чаще всего характеризуется бурным началом с резким повышением температуры тела, ознобом, бредом, психомоторным возбуждением, нарушениями сознания, резко выраженными оболочечными симптомами. Диагноз уточняют после исследования цереброспинальной жидкости. Обязательна ранняя госпитализация, применения массивных доз пенициллина и других антибиотиков, патогенетических средств, а также в ряде случаев немедленное хирургическое лечение первичного гнойного очага как источника инфекции.
21 Серозные менингиты Бактериальные Туберкулезный Сифилитический Бруцелезный Лептоспирозный Листериозный Орнитозный Вирусные Острый лимфоцитарный хориоменингит Паротитный (свиночный) Энтеровирусные Респираторно-вирусные Герпетические
Туберкулезный менингит • Поражение мозговых оболочек при туберкулезном менингите является всегда вторичным. Туберкулезная палочка попадает из первичного туберкулезного очага во внутренних органах (в легких, лимфатических узлах и т. д. ) гематогенным путем в ворсинчатые сплетения и мягкие мозговые оболочки, вызывая картину тяжелого серозного, преимущественно базального менингита, оканчивающегося без специфического лечения летально. • Патологическая анатомия. Ранние изменения обнаруживаются в оболочках основания мозга, в эпендиме 3 и 4 желудочков и в сосудистых сплетениях. • При макроскопических исследованиях находят желтоватого цвета желатинозный густой экссудат серозно-фиброзного характера, пропитывающий оболочки. Позднее появляются очаги творожистого распада, милиарные бугорки около стенок мелких сосудов. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.
Туберкулезный менингит • Клиника. Проявления полиморфны, но заболевание начинается обычно с общих симптомов интоксикации: адинамии, слабости, повышенной утомляемости, потливости, неустойчивости настроения. Затем появляются периодические головные боли, снижается аппетит, развивается похудание. Периодически возникает рвота. Отмечается субфебрилитет. Ранние психические изменения складываются из снижения психической активности и сонливости. На этом фоне постепенно начинают формироваться нерезко выраженные оболочечные симптомы. • Некоторые больные предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Затем появляются легкие признаки поражения 3 и 6 пар черепных нервов (птоз, диплопия, косоглазие). Наряду с этими признаками поражения основания мозга выявляются симптомы вегетативно-сосудистой лабильности со снижением артериального давления, неустойчивостью пульса. • Только в поздние сроки, если заболевание не распознано, могут появиться параличи, афазия и другие симптомы, свидетельствующие о поражении вещества мозга. Это типичное развитие туберкулезного менингита. Гораздо реже встречается острое начало.
Туберкулезный менингит • Решающим для постановки диагноза является исследование цереброспинальной жидкости. Ликворное давление повышено. Жидкость опалесцирующая. При ее исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз до 600800 клеток в 1 куб. мм и увеличение содержания белка до 16 -33 гр. %. Нередко в начале болезни в ликворе обнаруживается смешанный лимфоцитарнонейтрофильный плеоцитоз, что свидетельствует обычно о милиарном туберкулезе с обсеменением оболочек. • Патогномонично снижение содержания сахара в ликворе до 15 -30 мг% и хлоридов до 500 мг%. Типично также выпадение в ликворе (при сохранении его в пробирке в течение 24 часов) нежной фибринной сеточки, начинающейся от уровня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Туберкулезные палочки чаще обнаруживают именно в ней (в 70%). В крови наблюдается ускорение СОЭ и гиперлейкоцитоз.
23 Милиарные бугорки
22 Туберкулезный менингит • Различают четыре периода развития туберкулезного менингита: • • - 1 -й период – начальный. Болезнь начинается скрытно и начальные симптомы е неспецифичны. Отмечаются апатия, отсутствие аппетита, субфебрилитет, преходящие головные боли, тошнота, бессонница. Такое состояние может продолжаться несколько недель. - 2 -й период - период развития болезни. Появляются менингоэнцефалитические симптомы и резкие головные боли, упорная рвота, общие или джексоновские судороги, застойные диски зрительных нервов, типичным является поражение черепных нервов. Отмечается лихорадка. - 3 -й период - конечный или паралитический. Нарастают расстройства сознания, появляется резкое истощение, голова запрокинута назад, конечности согнуты. - 4 -й период - итоговый. В настоящее время, когда в основном туберкулезный менингит излечивается, выделяют данный период заболевания, который сопровождается последствиями или стойкими остаточными явлениями со стороны нервной системы после затухания активного процесса. Характерны гипертензионногидроцефальный синдром, симптоматическая эпилепсия, расстройства зрения и слуха. Естественно, что у значительного большинства больных эти «итоговые» симптомы могут отсутствовать и наступает полное излечение.
24 • • • Лечение (туберкулезный менингит) Из этиотропных средств применяют стрептомицин, парааминосалициловую кислоту (ПАСК), препараты гидразида изоникотиновой кислоты (фтивазид, тубазид). Лечение должно начинаться как можно раньше, уже при подозрении на туберкулезный менингит. Суточная доза сернокислого стрептомицина для внутримышечных инъекций составляет 0, 5 -1, 0 гр. Эндолюмбальное введение хлоркальциевого комплекса стрептомицина применяют редко, в тяжелых и несвоевременно распознанных случаях заболевания. Разовая доза для эндолюмбального введения - 75 -100 тыс. ед. , вводят 4 -5 раз в неделю, на курс до 30 -40 инъекций. Лечение стрептомицином сочетают с назначением ПАСК - до 12 гр. в сутки дробными дозами, через 20 -30 минут после еды, запивая щелочными водами. Одновременно назначают фтивазид в суточной дозе 40 -50 мг на 1 кг веса. Лечение в стационаре должно быть длительным. В среднем оно занимает около 6 месяцев, сочетается с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчивается санаторным лечением.
25 Лечение (вирусные менингиты) • При менингитах, обусловленных вирусами, содержащими РНК (острый лимфоцитарный хореоменингит, паротитный менингит, энтеровирусные и гриппозные, клещевой энцефалит), применяют лечение рибонуклеазой. Дезоксирибонуклеазу используют при нейроинфекциях, вызванных вирусами, содержащими дезоксирибонуклеиновую кислоту ( герпетические менингиты). • Назначают антигистаминную десенсибилизирующую терапию. Препарат (30 мг) разводят в 0, 5% растворе новокаина и вводят внутримышечно (5 -6 раз в сутки) в течение 14 дней. • Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Применяются симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные), витамины, общеукрепляющие средства.
26 Грибковые менингиты - при кандидомикозе - Торулезный - Кокцидиоидозный - Гистоплазмозный - Нокардиозный
Грибковые менингиты • В распознавании менингитов грибковой этиологии важно учитывать, что изолированного микотического поражения нервной системы практически не встречается. Всегда имеется сочетание поражения нервной системы и других органов и систем (грибковая ангина, бронхопневмония и т. д. ). Важно также учитывать, что грибковые заболевания чаще возникают при интенсивном лечении антибиотиками либо гормонами коры надпочечников.
Менингит при кандидомикозе • Поражение нервной системы при кандидомикозе, как правило, выражается страданием мозговых оболочек в виде распространенного цереброспинального менингита, менингоэнцефалита или хронического базального менингита. Начало - с постепенного появления слабости, головных болей, субфебрилитета и такого же постепенного развития менингеального синдрома. • Клиническая картина в целом очень напоминает начало туберкулезного менингита. В начале болезни ликвор имеет серозный характер, с лимфоцитарным плеоцитозом (сотни и тысячи клеток), но по мере нарастания симптомов в ликворе появляется значительная примесь нейтрофилов: характер экссудата становится гнойным. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в ликворе дрожжевых клеток, а также специальные методы: реакция связывания комплемента и агглютинации, посев на среды. • Лечение. Нистатин, ундециленовая кислота, йодистые препараты.
Торулезный менингит • Вызывается дрожжеподобным грибком. Протекает тяжело, заканчивается обычно летально. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. • Начало болезни также очень напоминает развитие туберкулезного менингита как клинически, так и по данным исследования ликвора. Течение неуклонно прогрессирующее. В распознавании важное значение имеет присутствие в центрифугированном осадке ликвора скопление грибков. • Для лечения используются противогрибковые антибиотики ( нистатин, леворин, амфотерицин В).
27 Арахноидит головного мозга Церебральный арахноидит - разновидность серозного воспаления мозговых оболочек с преимущественным поражением паутинной оболочки (фиброзирующий лептоменингит). Заболевание полиэтиологично. Его вызывают местные (воспаление придаточных пазух носа, заболевания уха) и общие инфекции. Оно часто наблюдается при последствиях травм мозга или сопровождает опухоли (реактивный арахноидит).
28 Арахноидит головного мозга По локализации: - Конвекситальный - Базальный - Оптико-хиазмальный - Мостомозжечкого угла - Задней черепной ямки По течению: - Подострый - Хронический По характеру: - распространенный - ограниченный - слипчивый - кистозный - кистозно-слипчивый
Арахноидит головного мозга • Клиника. Заболевание формируется подостро, с переходом в хроническую форму. Клинические проявления обусловлены как преимущественной локализаций арахноидита, так и общемозговыми нарушениями, связанными с затруднением всасывания и циркуляции цереброспинальной жидкости и частым повышением внутричерепного давления. Сочетание общемозговых расстройств с гнездными симптомами заставляет дифференцировать арахноидит с опухолью головного мозга. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. • Из общемозговых симптомов наиболее частым признаком является упорная головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В ряде случаев головная боль может быть локальной. При этом натуживание, напряжение или неловкое движение с твердой опорой на пятки приводит к усилению этой локальной головной боли ("симптом прыжка" - локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита.
• Процесс на основании приводит к поражению функций черепных нервов, в том числе зрительных ("сетка" перед глазами, снижение остроты зрения, скотома или сужение полей зрения, атрофия зрительных нервов). • Процесс в области мосто-мозжечкового угла сопровождается мозжечковыми расстройствами на стороне очага, пирамидными симптомами на противоположной, а также нарушениями функций нервов мосто-мозжечкового угла (5, 6, 7 и 8 пары) на своей стороне. Нередко обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, что заставляет предполагать возможность опухоли головного мозга. Конвекситальная локализация обычно не приводит к выраженным парезам и параличам или грубым расстройствам чувствительности, но очень часто проявляется судорожными приступами локального характера (джексоновская эпилепсия). Возможны также и эпилептические припадки общего характера, с утратой сознания. В спинномозговой жидкости отмечаются нерезкие воспалительные изменения. • Решающее значение в диагностике арахноидита имеет КТ, МРТ без которых невозможен точный диагноз заболевания. На ПЭГ, КТ, МРТ находят неравномерное (вследствие спаек) заполнение воздухом наружного субарахноидального пространства, кисты, а также расширение желудочков мозга (сопутствующая гидроцефалия).
29 Арахноидит головного мозга Лечение. При установлении очаговой инфекции санация инфекционного очага. Из средств патогенетической терапии применяют рассасывающие средства (пирогенал, лидаза, стекловидное тело, алоэ), пневмоэнцефалография (как метод лечения), препараты, улучшающие трофику головного мозга (ноотропы, сосудистые), дегидратирующие средства, противосудорожные, антигистаминные, снотворные, седативные средства, анальгетики, физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия.
Энцефалиты (лекция 4 курс) Учебные вопросы: 1) Общие вопросы этиологии, патогенеза энцефалитов 2) Классификация энцефалитов 3) Ведущие клинические синдромы энцефалитов 4) Клинические формы энцефалитов (этиология, клиника, лечение, профилактика)
Клетки центральной нервной системы Нейроны (1011) – специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, передавать и хранить информацию. Клетки нейроглии окружают нейроны, как тела, так и отростки. Их в 10 раз больше. Типы глиальных клеток: клетки эпендимы, клетки макроглии и клетки микроглии. а) клетки эпендимы выстилают желудочки головного мозга и спинномозговой канал и образуют эпителиальный слой в сосудистом сплетении. б) клетки макроглии представлены астроцитами и олигодендроцитами. - астроциты - многоотростчатые. Астроциты связаны между собой и образуют сети, в которые погружены нейроны. Функции астроцитов: 1) служат опорой для нервных клеток; 2) за счет быстрого деления обеспечивают замещение рубцовой тканью дефекты нервной ткани; 3) изолируют и объединяют нервные волокна и окончания; 4) участвуют в метаболических процессах нервных клеток и их синапсов. - олигодендроциты - имеют небольшое количество отростков. Олигодендроциты образуют вокруг аксонов в центральной нервной системе изолирующую миелиновую оболочку. в) Клетки микроглии локализованы преимущественно в сером веществе вблизи кровеносных сосудов. По своим функциям микроглиальные клетки близки к макрофагам; они участвуют в реакции ткани на повреждение и инфекцию, противостоят вторжению чужеродных частиц.
Энцефалиты Острые воспалительные заболевания головного мозга, сопровождающиеся развитием: - общемозговых - очаговых - ликворных - нередко оболочечных симптомов
Классификация
Энцефалиты Выделяют две группы вирусных энцефалитов: (20 -30% всех вирусных заболеваний нервной системы) • 1) первичные энцефалиты– заболевания, связанные с непосредственным поражением вирусом ткани мозга, преимущественно нейронов. Основное внимание в лечении воздействие на возбудителя (когда возможно). • 2) вторичные энцефалиты (возникающие на фоне респираторных инфекций - кори, ветряной оспы, краснухи, свинки, поствакцинальные энцефалиты). Патологический процесс затрагивает белое вещество мозга. ЦНС страдает в результате аутоиммунных реакций. В лечение главная задача - воздействие на аутоиммунный процесс, так как при вторичных энцефалитах возбудитель не определяется в ткани мозга, а играет роль пускового механизма.
Классификация • По распространенности – диффузный, очаговый • По преимущественному поражению белого или серого вещества – лейкоэнцефалит, полиоэнце- фалит, панэнцефалит • По изменениям ликвора – серозный и гнойный • По этиологии - вирусные, кокковые, грибковые • По типу течения – острый, подострый, хронический
Патогенез 1) Непосредственное воздействие возбудителя на нервную ткань 2) Нарушения ликворо- и гемодинамики 3) Отек 4) Интоксикация Результат: обратимые и необратимые дистрофические изменения нейронов, демиелинизация проводящих путей, регрессивная и прогрессивная реакция глии с образованием глиозных рубцов, нередко вовлекаются и мозговые оболочки.
Ведущие клинические синдромы 1) Общеинфекционный (недомогание, боли в мышцах, повышение температуры тела). Нередко предшествует висцеральная фаза, при которой вирус накапливается во внутренних органах и тканях организма. • 2) Общемозговой (головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение сознания) • 3) Энцефалический (очаговые симптомы в зависимости от локализации - параличи, эпилептические припадки, гиперкинезы, акинезия, атаксия, нарушения функций черепных нервов) • 4) Ликворный (изменения давления, плеоцитоз, увеличение белка, изменение других показателей) • 5) Менингеальный (возможен) (гиперестезия органов чувств, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность мыщц и другие)
Течение энцефалитов Течение энцефалита разделяется на 3 периода: 1) нарастание и наибольшую активность воспалительных явлений 2) стабилизацию процесса 3) период реконвалесценции с восстановлением утраченных функций или формированием синдрома стойких неврологических или психоневрологических нарушений.
Эпидемический (летаргический) энцефалит, энцефалит А, энцефалит Экономо • Первая вспышка в 1915 г. среди французских солдат в Коммерси и в 1916 г. в Вердене • В 1917 подробное описание болезни дал австрийский невролог Economo • К 1924 году – пандемия (Европа, Канада, США, Мексика, Япония, Китай, Индия, Филиппины, Новая Зеландия, Марокко) • В 1919 эпидемии в Одессе и Харькове • С 1927 года заболевание встречается спорадически
этиология • Специфический возбудитель энцефалита А до настоящего времени не выявлен, (у больных выделяют вирусы герпеса, клещевых и комариных энцефалитов, кишечной группы и других). • Возникает вопрос о полиэтиологичности, однако своеобразие эпидемиологии и клиники все-таки дают основание рассматривать эпидемический энцефалит как особое заболевание.
патогенез • Путь передачи – воздушно-капельный (источники – больные люди или носители) • Распространение - гематогенное
патоморфология • Подкорковые ганглии. • Серое вещество около Сильвиева водопровода. • Красные ядра. • Ядра стенок III желудочка и гипоталамуса. • Серое вещество моста, мозжечка и продолговатого мозга.
Клиника энцефалита А • Подострое начало ( 3 -4 недели) • Слабо выражены общеинфекционные симптомы • Общемозговые симптомы редки и весьма умеренны • Летаргия с извращением формулы сна, диплопия, птоз, «сальное» лицо, преходящие экстрапирамидные и пирамидные расстройства • Менингеальных симптомов нет, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз • Хроническая стадия – паркинсонизм, гиперкинезы (атетоз, хореоатетоз, тики)
Клинические формы • Окулолетаргическая • Альгомиоклоническая (таламические боли, миоклонии) • Хореоатетозный синдром • Эпилептиформный синдром • Ранний паркинсонизм • Апоплектиформный синдром • Вестибулярный синдром • Менингеальный синдром • Эпидемическая икота • Периферическая форма (полиневрит с вялыми праличами)
Клинические формы • Парез взора вверх
Лечение энцефалита А • Патогенетическое и симптоматическое: – 40% глюкоза с аскорбиновой кислотой в/венно, кортикостероиды, противоотечные, транквилизаторы, витамины группы В, ноотропы, препараты L-DOP
Клещевой энцефалит, (таежный, весеннелетний, «русский энцефалит» ), энцефалит А. Г. Панова • Острое инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание нервной системы, вызываемое фильтрующимся арбовирусом, передающееся иксодовыми клещами 1905 -1978
Переносчики вируса и основной резервуар – иксодовые клещи • Заражение присасывании клеща, либо при употреблении в пищу сырого молока коров и коз • Ixodes persulcatus, ixodes ricinus, dermacentor sylvarum, Haemophysalis concinna • Зараженность клещей – 3 - 50%
История открытия и описания КЭ • В мае 1934 г. начальник неврологического отделения ВМГ ТОФ А. Г. Панов обследовал группу лесозаготовителей с клиникой острого менингоэнцефаломиелита с вялыми параличами мышц шеи и рук
История открытия и описания КЭ • В 1935 году А. Г. Панов обобщил полученные данные и сделал доклад на заседании Общества врачей г. Владивостока. Он отметил черты клиники, эпидемиологии, сезонность и различия с японским энцефалитом и энцефалитом Сан-Луи. • В том же году им была подана докладная записка в Наркомат Здравоохранения СССР о новой клинической форме • В 1937 году экспедиция под руководством основателя центральной вирусологической лаборатории проф. Л. А. Зильбера приступила к работе
Основные итоги экспедиции 1937 г. • Выделено 29 штаммов вируса из крови, ликвора, мозга умерших больных, а также клещей • Уточнена клиническая картина • Установлено этиологическое единство описанных синдромов • Изучена патоморфология • Предложена (А. Н. Шаповал) серотерапия сывороткой реконвалесцентов • Предложена серопрофилактика (М. П. Чумаков) покусанных клещами людей • Выявлена роль клещей, как источника и резервуара инфекции • Изучен видовой состав млекопитающих – прокормителей клещей
Природная очаговость • • • Дальний Восток, Восточная и Западная Сибирь Приуралье Поволжье Ленинградская область (Карельский перешеек) Архангельская, Вологодская, Мурманская обл. Белоруссия Казахстан Чехия, Словакия Центральная Европа (Германия, Австрия, Югославия) • Скандинавия • Китай
Клиника • Инкубационный период 7 -12 (чаще 10 -12 дней) • Начало острое с выраженных общеинфекционных симптомов (озноб, лихорадка 39 -40 град. , общая слабость) • Миалгии • Общемозговые симптомы • Менингеальные симптомы • Очаговые симптомы • Психические расстройства
Патоморфология • Периваскулярные инфильтраты • Периваскулярные и перицеллюлярные отёки • Дистрофия нервных клеток • Диффузная и очаговая реакция глии
Клинические формы (острые) • Полиомиелитическая форма (страдают клетки передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга) - «свисающая голова» , - атрофии мышц плечевого пояса, рук (проксимальных отделов), верхней половины туловища, - парадоксальная подвижность диафрагмы, нехватка воздуха
Полиоэнцефаломиелитическая форма (наиболее тяжелая) Преимущественное поражение перечисленных выше структур спинного мозга, а также ядер продолговатого мозга. Характерно сочетание симптомов полиомиелитической формы с бульбарным синдромом в виде афонии, дисфагии, дизартрии, нарушений дыхания и сердечной деятельности.
Энцефалитическая форма • Для нее характерны нарушения сознания, эпилептиформные припадки, псевдобульбарный синдром, центральные гемипарезы, локальные судороги, стриарные или мозжечковые нарушения.
Менингеальная форма • Симптомы раздражения оболочек мозга – Ригидность мышц затылка, поза «легавой собаки» , «взведенного курка» – Симптомы В. М. Кернига, Брудзинского (4), Гийена, Гордона, Германа – Симптомы Керера, Бехтерева, Флатау • Синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости • Общеинфекционный синдром
Стертая форма Клиника ОРЗ с длительной астенизацией
Полирадикулоневритическая форма • Синдром множественного поражения корешков • Вялые парезы • Корешковые боли
Восходящий паралич Ландри (тип течения) • Начинается с нижней вялой параплегии, к которой быстро присоединяются параличи мышц туловища, рук, бульбарный синдром • На 2 -3 сутки наступает смерть от стволовых и спинальных нарушений дыхания и сердечной деятельности
коматозная форма • Крайне бурное начало с резким повышением температуры тела до 41°С, коматозным состоянием, молниеносным течением и летальным исходом.
При всех острых формах КЭ • в крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, в СМЖ - повышение содержания белка до 1%, положительные глобулиновые реакции, лимфоцитарный плеоцитоз, достигающий десятков или сотен в 1 мкл.
Прогредиентные формы КЭ • Синдром хронического полиомиелита (медленно прогрессирующие вялые парезы; начинается с кистей рук) Кожевниковская эпилепсия - постоянные стереотипные клонические сокращения, ограниченные одной и той же мышечной группой + эпилептические разряды) • Синдром бокового амиотрофического склероза (сочетание вялых параличей, фасцикуляций с пирамидными симптомами) • Хорея (подкорковый гиперкинез) • Миоклонус-эпилепсия (непрерывные короткие сокращения в различных группах мышц + эпилептические разряды)
Другие формы клещевых энцефалитов • Шотландский энцефалит вызывается вирусом, во многом сходным по антигенным свойствам с вирусом дальневосточного клещевого энцефалита. Заражение происходит в результате присасывания клещей, паразитирующих на овцах. • Клещевой энцефалит в Белоруссии (белорусский вариант) Характерными особенностями являются: двухфазное течение и частое проявление двухволновой лихорадки; отсутствие прогредиентных форм. • Двухволновой менингоэнцефалит
Принципы диагностики КЭ • эпидемиологический анамнез (указание на присасывание клещей, употребление в пищу некипяченого козьего или коровьего молока, наличие подобных заболеваний среди населения в местности, где живет больной) – Сезонность – Природные очаги • тщательный осмотр кожи (в месте присасывания клещей могут наблюдаться эритемы). • Специфические методы диагностики: – вирусологический (заражение белых мышей кровью и СМЖ больных, а также выявление антигена вируса клещевого энцефалита и специфических антител в крови больных методами; выявление вирусной РНК методом молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот и полимеразной цепной реакции – ПЦР – серологический (исследование парных сывороток и СМЖ в РСК, РПГА, ИФА и РНГА). Положительные результаты вирусологического и серологического (нарастание титра антител в динамике) исследований повышают точность диагноза.
Принципы лечения 3 составляющих в лечении острой стадии энцефалита: • 1) специфическая этиотропная терапия (ограничена группой нейроинфекций, вызванных вирусами герпеса) • 2) поддержание жизненно важных функций организма • 3) предупреждение осложнений
Основные направления лечения 1) Воздействие на возбудителя (при ГЭ ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции ганцикловир или фоскарнет); 2) борьба с отеком мозга; 3) регуляция функций дыхания и сердечно-сосудистой системы; 4) поддержание водно-электролитного баланса; 5) противовоспалительная, иммуномодулирующая и дезинтоксикационная терапия; 6) противосудорожная терапия; 7) профилактика и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции и др. ), тромбоза глубоких вен голени; 8) восстановительная терапия.
Лечение • В остром периоде: – Строгий постельный режим – Гомологичный иммуноглобулин (в первые 3 дня по 3 -6 мл), титрованный против вируса КЭ, гомологичный полиглобулин, – кортикостероиды (преднизолон 1, 5 мг на 1 кг массы) или метилпреднизолон (2 -5 мг на 1 кг массы тела), рибонуклеаза в/мыш. каждые 4 часа (4 -5 дней) – интерфероны (реаферон, лейкинферон) – они стимулируют противовирусную активность других клеток того же вида. – симптоматические средства.
Лечение • Для борьбы с отеком мозга применяют гипервентиляцию и маннитол в виде 20% р-ра по 0, 25 г/кг каждые 6 ч. • В остром периоде назначают преднизолон в дозе 1 -2 мг/кг перорально. Максимальные дозы глюкокортикостероидов назначают в течение 5 -7 дней, реже 10 дней), а затем быстро снижают. Есть мнения, что лечебный эффект гормонов при энцефалитах сомнителен или вообще отсутствует. • В случае нарушения сердечной деятельности и падения АД назначают кардиотропные препараты (коргликон, строфантин, мезатон) одновременно с увеличением дозы глюкокортикоидов и дегидротирующих средств. • При серьезных дыхательных нарушениях – ИВЛ, которая одновременно способствует улучшению гемодинамических показателей и уменьшает отек мозга. • В качестве дезинтоксикацонной терапии целесообразно назначение солевых растворов (хлориды натрия, калия), белковых препаратов (плазма, иммуноглобулин), плазмозаменителей (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин).
Лечение • В восстановительном периоде: – Анаболики, – Нейропротекторы – Антиконвульсанты, – Антихолинэстеразные препараты
Комариные энцефалиты • • • Японский энцефалит (энцефалит В) Австралийский Американский типа Сан-Луи Лихорадка Западного Нила Американские лошадиные энцефаломиелиты Из всех комариных энцефалитов на территории нашей страны отмечались только эпидемические вспышки японского энцефалита в Южном Приморье.
Японский (осенне-летний) энцефалит • Острое инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, протекающее с преимущественным поражением центральной нервной системы • Считается одной из самых тяжелых трансмиссивных болезней человека (во время эпидемии 1924 года в Японии погибло около 6 тыс. человек)
Этиология и патогенез • Вызывается РНК-содержащим флавивирусом, передающимся комарами из рода Culex и Aёdes • Резервуаром в природе являются животные и птицы • Распространение вируса в организме гематогенное, лимфогенное и неврогенное
Патоморфология • Излюбленная локализация повреждения – подкорковые ганглии • по определению акад. Н. И. Гращенкова – «генерализованный капилляротоксикоз с эксудативнопролиферативным процессом в мозге»
клиника • Инкубационный период 10 -15 дней • Начало заболевания внезапное с очень бурно нарастающих общеинфекционных симптомов • Температура тела в первый день болезни повышается до 39. . . 40°С, достигает максимума (41°С) к 2 -му дню и держится на этом уровне в течение 7 -10 дней • Характерны "потрясающий» озноб, резкая головная боль, рвота, боли в мышцах, гиперемия лица и конъюнктив, брадикардия, впоследствии сменяющаяся тахикардией, учащенное дыхание, лейкоцитоз (10. . . 20)X 109/л со сдвигом в формуле влево, лимфопения и анэозинофилия, увеличение СОЭ • Летальность в остром периоде до 70%
клиника • Основные синдромы: – Инфекционно-токсический – Менингеальный – Судорожный – Бульбарный – Коматозный (90% летальности) – Летаргический – Аментивно-гиперкинетический – Гемипаретический
Лечение и профилактика • Лечение симптоматическое и синдромологическое В первые 3 -4 дня необходимо вводить в/мышечно 10 -12 мл сыворотки реконвалесцента или гипериммунной сыворотки лошадей, 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. Для предупреждения вторичной инфекции - антибиотики. • Профилактика: – Засетчивание окон, – Использование репеллентов, – Осушение болот, – Защитное снаряжение (костюмы)
Герпетический энцефалит • Один из тяжелейших видов энцефалита. Вызывается вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) • «острый некротический энцефалит» • Излюбленное место повреждения – лимбическая кора • До эры противовирусных препаратов летальность до 90%
Вирусы герпеса Выделяют следующие типы: 1) вирус простого герпеса 1 -го типа (ВПГ-1), 2) вирус простого герпеса 2 -го типа (ВПГ-2), 3) вирус варицелла-зостер (ВВЗ) – вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса, 4) цитомегаловирус (ЦМВ), 5) вирус Эпштейна-Барр. 6) вирус простого герпеса 6 -го типа (ВПГ-6), 7) вирус простого герпеса 7 -го типа (ВПГ-7). Все виды вирусов герпеса могут вызывать энцефалиты и менингиты. Вирусы герпеса являются ДНК-геномными вирусами, то есть основой их строения служит ДНК. Попадая в организм человека, вирус герпеса проникает в ядро клетки, где происходит его размножение (репликация). Результатом репликации является создание новых ДНК вируса вместо ДНК клетки хозяина.
Герпетический энцефалит Одним из наиболее быстрых и надежных методов диагностики считается ПЦР, определяющая наличие ДНК вируса простого герпеса в СМЖ уже в первые сутки после появления неврологической симптоматики. ПЦР основана на выделении ДНК вируса герпеса и имеет почти 100% достоверность. Чувствительность и специфичность ПЦР не уступает биопсии мозга. В течении заболевания выделяют 4 периода: 1) период общеинфекционных проявлений (1 -21 сут. ), (как правило выраженные, лихорадочный период в среднем 2 недели) 2) период неврологических нарушений (1 -50 сут. ), (длительность прогрессирования в среднем 2 нед. ) 3) период реконвалесценции (1 -12 мес), 4) период остаточных явлений. Патоморфологически для ГЭ характерны геморрагические некрозы преимущественно в сером веществе лобных и височных отделов мозга, что определяет особенности клинической картины.
Лечение • Для лечения применяют ацикловир и его модификации. Основой действия ацикловира является его сходство с дезоксигуанозином, который является одним из структурных компонентом ДНК. • Ацикловир встраивается в структуру создаваемых в организме больного вирусных ДНК и, являясь инородной структурой, прекращает дальнейшую репликацию вируса.
Лечение Учитывая, что ацикловир особенно эффективен на ранней стадии и малотоксичен, лечение ацикловиром при ГЭ следует начинать как можно раньше и в максимальных дозах. • • • Препарат вводится в/в капельно в дозе 10 мг/кг массы тела в 100 -200 мл физ. р-ра 3 раза в день в течение 10 -14 дней (во избежание дисфункции почек разовую дозу нельзя вводить быстрее чем за 1 час). После окончания курса следует исследовать ликвор с помощью ПЦР (обычно на фоне лечения ацикловиром ПЦР становится отрицательной в течение 5 дней). В противном случае лечение ацикловиром следует продолжить до 14 -21 дня. При вирусных энцефалитах не рекомендуется назначать кортикостероиды для лечения отека мозга, так как отек мозга при вирусных энцефалитах преимущественно цитотоксический и кортикостероиды не оказывают существенного влияния на него. Кроме того, подавляя иммунитет, они могут способствовать диссеминации инфекции.
16 Клинические формы Гнойные менингиты • 1) менингококковый (эпидемический) цереброспинальный менингит • 2) вторичные гнойные менингиты Серозные менингиты • 1) бактериальные (туберкулезный, сифилитический) • 2) вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вторичные - при паротите, гриппе, энтеровирусных инфекциях) • 3) грибковые (при кандидомикозе, торулезный)
Менингококковый менингит • Течение менингококкового менингита может быть различным в зависимости от тяжести болезни, возраста заболевшего, патогенности менингококка, своевременности диагностики и эффективности лечения. Наряду с типичным течением, выделяют абортивные, молниеносные, затяжные и рецидивирующие варианты течения. Острое и молниеносное течение болезни наиболее часто наблюдается у молодежи в возрасте 18 -25 лет. Генерализованные формы менингококковой инфекции (менингит, менингококцемия), если не проводится этиотропная терапия, приводят к летальному исходу более, чем в 50% случаев. Частота летальных исходов при леченных менингитах и менингоэнцефалитах в зависимости от тяжести болезни и сроков начала лечения колеблется от 12 до 20%. Особенно высокой летальностью отличается менингококцемия с острой недостаточностью надпочечников (41%). Среди остаточных явлений и последствий болезни такие тяжелые органические поражения как гидроцефалия, деменция, амавроз. При рано начатом и эффективном лечении обычным исходом является выздоровление с наличием кратковременного астенического состояния, реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражения отдельных черепных нервов, ликвородинамические нарушения и пароксизмальные расстройства сознания.
Скачать презентацию МЕНИНГИТЫ и АРАХНОИДИТЫ (лекция 4 курс) Учебные вопросы:
Менингиты и арахноидиты, энцефалиты (10.12.11).ppt