МЕНИНГИТ ординатор 1 го года Айрапетова А С

МЕНИНГИТ ординатор 1 го года Айрапетова А. С. Астрахань, 2015

МЕНИНГИТ — воспаление оболочек головного и спинного мозга лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек (обычно его обозначают термином «менингит» , встречается наиболее часто) арахноидит – воспаление преимущественно паутинной оболочки пахименингита - воспаление твёрдой мозговой оболочки При проникновении инфекции в желудочки мозга, процесс осложняется воспалением их стенок – вентрикулит (хореоэпендимит – воспаление эпендимы и сосудистого сплетения). Он обычно сопровождается повышенной секрецией ЦСЖ и предрасполагает к развитию гиперсекреторной гидроцефалии, а при сужении желудочковой системы возможна окклюзионная гидроцефалия.

КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулёзный и др. ), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, менингиты, вызванные вирусом герпеса, энтеровирусами Коксаки и ECHO, эпидемического паротита и др. ), грибковые (кандидозный, криптококкозный и др. ), протозойные (при токсоплазмозе, малярии) и другие менингиты. По характеру воспалительного процесса и изменений в ликворе: гнойный менингит (более 60% клеток - нейтрофилы) серозный менингит (более 60% клеток - лимфоциты) смешанный менингит (приблизительно равное количество нейтрофилов и лимфоцитов) По патогенезу: первичные (без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа) вторичные (как осложнение инфекционных заболеваний: гнойный отит, мастоидит, синусит, септический эндокардит и др. )

КЛАССИФИКАЦИЯ По пути распространения инфекции: гематогенный (например, при фурункулезе кожи, бактериемии) лимфогенный контактный (синусит + ЧМТ) По распространённости процесса в оболочках: генерализованные ограниченные (например, на основании головного мозга — базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга — конвекситальные менингиты) В зависимости от клинического течения: молниеносные (при менингококковом менингите) острые подострые (вялотекущие) хронические

Клинические проявления менингита: ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЕ СИМПТОМЫ ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

Клинические проявления менингита: ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЕ СИМПТОМЫ: повышение температуры, тахикардия, миалгии, общая слабость, отсутствие аппетита воспалительная реакция крови (повышение СОЭ и лейкоцитоз) ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ: головная боль (интенсивная, диффузная, распирающая), тошнота, рвота (не приносящая облегчения), нарушение сознания (количественное, качественное), генерализованные судорожные приступы

Клинические проявления менингита: МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ: У детей: «мозговой» пронзительный крик, выбухание большого родничка, симптом подвешивания Лесажа

МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ: У взрослых и детей старшего возраста: ригидносить затылочных мышц (легкая, умеренная, выраженная, доскообразная), Симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом Кернига ригидносить затылочных мышц , верхний с-м Брудзинского симптом Кернига, нижний с-м Брудзинского средний с-м Брудзинского

Диагностика менингита Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование ЦСЖ. Поясничная пункция ОБЯЗАТЕЛЬНА при малейшем подозрении на менингит!!! Перед пункцией необходимо исключение признаков объемного процесса, исследование глазного дна (для выявления застойных дисков зрительных нервов). Более надежно исключает объемный процесс КТ или МРТ.

Люмбальная пункция — введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга с диагностической или лечебной целью С диагностической целью пункцию проводят для исследования ликвора При анализе ликвора обязательно определяют ликворное давление, цвет, прозрачность, клеточный, биохимический состава ликвора, проводят микробиологические тесты, в том числе его посев на специальные среды.

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ПОКАЗАНИЯ: Абсолютные: подозрение на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит, вентрикулит), онкологическое поражение оболочек головного и спинного мозга, нормотензивную гидроцефалию; диагностика субарахноидального кровоизлияния при невозможности проведения КТ. Относительные: лихорадка неясного генеза у детей до 2 лет, септическая эмболия сосудов, демиелинизирующие процессы, воспалительные полиневропатии, паранеопластические синдромы, СКВ и др. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Абсолютные: инфекционные процессы в пояснично-крестцовой области, наличие объёмного образования головного мозга, окклюзионной гидроцефалии, признаках выраженного отёка мозга и внутричерепной гипертензии существует риск осевого вклинения. В этих условиях люмбальную пункцию проводят только в случаях крайней необходимости, а количество выводимого ликвора должно быть минимальным. Относительные: нарушения свёртывания крови, приём антикоагулянтов и антиагрегантов.

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ: в положении больного лёжа на боку с наклоном головы вперёд и согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Линия, соединяющая гребни подвздошных костей, пересекает остистый отросток L 4, либо промежуток между остистыми отростками L 4 и L 5 (линия Якоби). Проводят обработку кожных покровов раствором антисептика, местное обезболивание путём введения анестетика внутрикожно, подкожно и по ходу прокола.

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ Специальной иглой с мандреном выполняют пункцию субарахноидального пространства в сагиттальной плоскости параллельно остистым отросткам (под небольшим углом). При прохождении иглы через жёлтые связки и твёрдую мозговую оболочку отмечают ощущение «провала» . Положение иглы также можно проверить по появлению ликвора в павильоне иглы, для этого нужно периодически вынимать мандрен.

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ИЗМЕРЕНИЕ ЛИКВОРНОГО ДАВЛЕНИЯ Нормальное давление ЦСЖ в положении сидя составляет 300 мм вод. ст. , лёжа — 100 -200 мм вод. ст. Косвенно уровень давления можно оценить по скорости вытекания ликвора (60 капель в минуту условно соответствует нормальному давлению). Давление увеличивается при воспалительных процессах мозговых оболочек и сосудистых сплетений, нарушении оттока жидкости в связи с повышением давления в венозной системе (венозный застой). КОМПРЕССИОННЫЕ ТЕСТЫ (ликвородинамические пробы) Используют для определения проходимости субарахноидальных пространств Проба Квеккенштедта: после определения начального давления ликвора производят компрессию яремных вен не дольше 10 сек. При этом в норме давление возрастает в среднем на 10 -20 см вод. ст. и нормализуется через 10 с после прекращения компрессии. Проба Стукея в течение 10 сек кулаком надавливают на живот в области пупка, создавая застой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, эпидуральных вен. В норме при этом давление также повышается, но медленнее и не так значительно, как при пробе Квеккенштедта.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТАВА ЛИКВОРА Для стандартного исследования ликвор берут в три пробирки по 2 -3 мл на: общий анализ биохимический анализ микробиологический анализ (в т. ч. чувствительность к антибиотикам)

Общий анализ ликвора Относительная плотность в норме 1, 005 -1, 008, повышается при воспалительных процессах. р. Н в норме 7, 35 -7, 8, снижается при менингитах, энцефалитах, повышается при эпилепсии, хроническом алкоголизме. Цвет: в норме бесцветный или прозрачный. Жёлтый цвет ликвора возможен при высоком содержании нейтрофилов и белка, зеленый характерен для пневмококкового менингита. Клеточный состав: в норме не более 10 клеток на 1 мкл. - нейтрофильный плеоцитоз (1000 -10000/мм 3, преимущественно нейтрофиллы) характерен для бактериальной инфекции, - лимфоцитарный плеоцитоз (10 -300/мм 3 , преимущественно лимфоциты) — для вирусного, а также туберкулезного и сифилитического менингитов - эозинофильный плеоцитоз характерен для паразитарных заболеваний Содержание белка в норме не превышает 0, 33 г/л и возрастает при менингитах, особенно бактериальных, энцефалитах, опухолях спинного и головного мозга, СГБ, воспалительных заболеваниях. Также используются качественные реакции на глобулины: реакция Нонне — Апельта и реакция Панди.

Биохимический анализ ликвора Содержание глюкозы и лактата. Оценку проводят с учётом того, что содержание глюкозы ликвора зависит от концентрации глюкозы крови (40 -60% этого значения). Снижение содержания глюкозы — частый признак менингитов различной этиологии (чаще бактериального). Содержание хлоридов (в норме 120— 128 ммоль/л) характерно для менингита, особенно туберкулёзного, для нейросифилиса, бруцеллёза, повышение — для опухолей мозга, абсцесса мозга, эхинококкоза.

Микробиологическое исследование ликвора Окончательный этиологический диагноз определяется при бактериологическом, серологическом или вирусологическом исследовании, что необходимо для последующей коррекции этиотропной терапии. Для достоверности состояния ликвора, пункцию делают до назначения пациенту антибиотико- или противовирусной терапии! Окраска мазка или осадка ликвора: по Граму — при подозрении на бактериальную инфекцию, на кислотоустойчивые микроорганизмы — при подозрении на туберкулёз, тушью — при подозрении на грибковое поражение. Посевы ликвора проводят на специальные среды, в том числе и на среды, сорбирующие антибиотики (в случае массивной антибиотикотерапии). Более быструю диагностику (в течение нескольких часов) этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы— метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в ЦСЖ антигенов возбудителей, выявить так называемые "микст-менингиты".

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ РЕЖИМ ПОСЛЕ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ Соблюдение постельного режима течение суток во избежание постпункционного синдрома, обусловленного продолжением вытекания ликвора через дефект в твёрдой мозговой оболочке. ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ Осевое вклинение Менингизм (раздражение мозговых оболочек при интактном ликворе) Инфекционные осложнения Головные боли, как правило, проходящие в положении лёжа Геморрагические осложнения Эпидермоидные кисты Повреждения корешков (возможно развитие стойкого болевого синдрома) Повреждение межпозвонкового диска

ЛЕЧЕНИЕ МЕНИНГИТА должно быть своевременным этиотропная терапия начинается немедленно после люмбальной пункции и забора материала на микробиологическое исследование, чувствительность микрофлоры к препаратам патогенетическая терапия симптоматическая терапия

ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Этиология и патогенез Возбудитель - грамотрицательный диплококк — менингококк Вейксельбаума (Neisseria meningitidis, имеет форму кофейного зерна). Заболевание передаётся воздушно-капельным путём. Входными воротами становятся слизистая оболочка зева и носоглотки.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Инфекция может быть: локализованной (носительство, острый назофарингит) генерализованной (менингококцемия, менингококковый менингит, менингоэнцефалит) Менингококки проникают в нервную систему гематогенным путём. Источник инфекции: больные, а также здоровые носители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания отмечают в любое время года.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Клиническая картина Инкубационный период составляет в среднем 1 -5 дней. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков и токсемией, что поражает структуры микроциркуляторного русла. Возможно развитие коагулопатии или ДВС-синдрома, проявлениями которого становятся множественные кровоизлияния и геморрагическая сыпь, тромбозы артерий и вен в различных органах и тканях. Петехии красно-бурого цвета обычно локализуются на животе, в области ягодиц, бедер, на голенях, могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ)

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Течение молниеносное (характерно для детей и молодых) острое абортивное рецидивирующее (редко)

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Заболевание развивается остро: сильный озноб, гипертермия до 3940°С, интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляют оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие ко 2 -3 -му дню болезни. Глубокие рефлексы оживлены, а затем угасают. Причиной появления очаговых мозговых симптомов могут быть отек мозга, дислокация, вклинение, проявления энцефалита или кровоизлияние в ткань мозга. При тяжёлом течении возможны поражения ЧМН, особенно III и VI (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже VII и VIII.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) В крови — лейкоцитоз (до 30*109/л), выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево до миелоцитов и увеличение СОЭ. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживают нейтрофильный плеоцитоз (до 10 -30 тыс. лейкоцитов в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1 -16 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта резко положительны (++++), сниженно содержание глюкозы и хлоридов. В толстой капле крови под обычным микроскопом видны менингококки в виде диплококков ( «кофейные зёрна» )

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) В процесс вовлекается и вещество ГМ, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, парезами при слабой выраженности менингеального синдрома. Возникают гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. В таких случаях диагностируют менингоэнцефалит, отличающийся тяжёлым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита). Для вентрикулита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные — рук, судороги по типу горметонии, отёк дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание. При наличии проявлений внутричерепной гипертензии необходимо проведение КТ-исследования головного мозга, для выявления противопоказаний к пункции.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отёк мозга со вторичным стволовым синдромом острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса. Фридериксена вследствие кровоизлияния в надпочечники). Острый отёк головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2 -3 -й день болезни, характеризуется крайне тяжёлым течением. На первый план выступают головная боль и рвота, а затем — расстройство сознания, психомоторное возбуждение или общие тонико-клонические судороги. Гипертермия. Лицо гиперемировано, затем цианотично, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Острая надпочечниковая недостаточность проявляется развитием септического шока Септический шок I степени (фаза тёплой нормотонии) — состояние больного тяжёлое, озноб, центральная гипертермия 38, 5 -40, 5 °С. АД нормальное или повышенное. Выделение мочи удовлетворительное или несколько уменьшено. Возбуждение, беспокойство при сохранном сознании, общая гиперрефлексия. Компенсированный метаболический ацидоз за счёт респираторного алкалоза, ДВС-синдром I степени (гиперкоагуляция) Септический шок II степени (фаза тёплой гипотонии) — состояние больного очень тяжёлое, кожные покровы бледные, с сероватым оттенком; акроцианоз, кожа чаще холодная, влажная, температура тела нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное (до 70 -60 мм рт. ст. ) и центральное венозное давление снижены. Снижается сердечный выброс. Олигурия. Больной заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВС II степени Септический шок III степени (фаза холодной гипотонии) — состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция. Кожа синюшносерого цвета, тотальный цианоз со множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы по типу трупных пятен. Конечности холодные, влажные. Пульс нитевидный или не определяется. Гипертония мышц, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, возможны косоглазие, судороги. Анурия. Метаболический ацидоз. ДВС-синдром III степени с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отёка лёгких, токсического отёка мозга, метаболического миокардита и эндокардита Септический шок IV степени (терминальное, или агональное, состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, не реагируют на свет, тонические судороги. Выражено нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, прогрессирующий отёк лёгких и мозга. Полная несворачиваемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными и др. )

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ (МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ) Диагностика основана на клинических данных и результатах исследования ликвора. Дифференциальную диагностику проводят с менингитами другой этиологии, менингизмом при общих инфекциях и субарахноидальным кровоизлиянием. Прогноз во многих случаях благоприятный при условии своевременного лечения. В резидуальном периоде болезни отмечают астенический синдром, головную боль изза ликвородинамических нарушений, у детей возможны задержка психического развития, лёгкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмальные нарушения сознания. Тяжёлые последствия в виде гидроцефалии, деменции, амавроза стали редкостью. Лечение пенициллины+левомицетин+цефалоспорины (миранем) При отеке ГМ – гипертонический Na. Cl, маннитол 1 г/кг

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ Этиология Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, Escherichia coli, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae, у взрослых — пневмококки, стафилококки и др. Факторы риска включают иммунодефицитные состояния, ЧМТ, оперативные вмешательства на голове и шее. ПНЕВМОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ Пневмококк (Streptococcus pneumoniae – грамм(+) диплококк овальной формы) как причина менингита встречается так же часто, как и менингококк. Заболевание может быть первичным, но чаще развивается на фоне пневмонии (25%), среднего отита или мастоидита (30 %), синусита (10— 15 %), ликворных свищей, возникших при переломах костей черепа К пневмококковому менингиту предрасполагают алкоголизм, плохое питание, сахарный диабет, миеломная болезнь, гипогаммаглобулинемия, гемодиализ, пересадка органов, длительная кортикостероидная терапия и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета. Очень тяжелое течение менингита наблюдается у больных, подвергшихся спленэктомии.

ПНЕВМОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ Клиническая картина всегда тяжелая и похожа напроявления менингококкового менингита. Характерно более частое развитие сопора и комы, эпилептических припадков, поражения черепных нервов, очаговых неврологических симптомов (гемипарез, парез горизонтального взора). Возможна картина острого набухания и отека мозга с вклинением. Вследствие повышения ВЧД могут появляться застойные диски зрительных нервов. На 3— 4 -й день болезни на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются высыпания, изредка мелкая геморрагическая сыпь. Имеют место брадикардия и снижение артериального давления. В крови — выраженные воспалительные изменения.

ПНЕВМОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в ЦСЖ или крови, положительными серологическими реакциями. Изменения ЦСЖ такие же, как и при других гнойных менингитах (нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в 1 мкл, повышение белка, снижение глюкозы и хлоридов). Характерна белково-клеточная диссоциация ЦСЖ, а также ликвородинамические нарушения. Без лечения больные умирают на 5— 6 -й день. Болезнь может принять затяжное течение. До введения в практику сульфаниламидных препаратов летальность от пневмококкового менингита составляла почти 100 %. Сейчас она равна приблизительно 20— 30 %. Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада, включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокардит (австрийский синдром). Лечение Первичный очаг инфекции по возможности санируют хирургическими методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа, закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку головного мозга. В противном случае неизбежны рецидивы. Препарат выбора – пенициллин + цефалоспорины III поколения

МЕНИНГИТ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ Возбудитель – гемофильная палочка Пфейффера-Афанасьева (Haemophilis influenzae), грамм (-), которая нуждается в факторах роста, находящихся в эритроцитах человека. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста: в 90 % случаев заболевание развивается в первые 6 лет жизни. У новорожденных и детей раннего возраста менингит, вызванный гемофильной палочкой, обычно является первичным. У взрослых этот вариант менингита возникает вследствие острого синусита, среднего отита, переломов костей черепа, бронхита, пневмонии. Развитию менингита могут способствовать ликворная ринорея, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия, сахарный диабет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникновения менингита с повышением заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы. Патоморфлогия и клиника менингита, вызванного гемофильной палочкой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. Длительность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может развиваться молниеносно, но иногда затягивается на несколько недель или месяцев.

МЕНИНГИТ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ У детей с данной формой менингита его начальным проявлением может быть атаксия. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, чаще, чем при менингококковом менингите, развивается угнетение сознания (сопор и кома). В отсутствие лечения часто развиваются параличи наружных мышц глаза, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, деменция. У детей нередко возникают субдуральный выпот и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. ЦСЖ, полученная при диагностической пункции мутная, молочно-белого цвета, характерна клеточно-белковая диссоциация. Возбудитель может быть высеян в первые дни из крови, в последующем высеять его чаще удается из ЦСЖ. Лечение Препарат выбора – левомицетина сукцинат (хлорамфеникол) + цефалоспорины III-IV поколения (меропенем) В нелеченых случаях смертность среди новорожденных от менингита, вызванного гемофильной палочкой, составляет более 90 %. Для взрослых прогноз более благоприятный. У них часто отмечается спонтанное выздоровление.

СТАФИЛОКОККОВЫЙ И СТРЕПТОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТЫ Как правило, вторичны, возможны в любом возрасте. Особенно часто при данных формах менингита развиваются абсцессы ГМ. Инфекция чаще распространяется двумя путями: гематогенным путем: при остром стафилококковом или стрептококковом эндокардите, при фурункулах, карбункулах, пупочном сепсисе. контактным путем: при наличии остеомиелита, эпидурита, гнойного отита, синусита и др. Начало заболевания острое, часто на фоне септикопиемии, что ведет к поражению легких (пневмонии), сердца (бактериальные миокардиты), печени и почек. На фоне развития геморрагического синдрома могут быть кожные высыпания, однако, менее интенсивные, чем при менингококковом менингите. Часто в процесс вовлекаются ЧМН, возникают признаки пирамидной недостаточности. Характерной чертой стафилококкового менингита является развитие многочисленных микроабсцессов мозга гнойно-некротического характера и нередкое присоединение грибковой инфекции, раннее развитие вентрикулита и ликворного блока. ЦСЖ мутная, серая, характерна белково-клеточная диссоциация. Лечение проводят пенициллином в сочетании с левомицетином (или ампициллином) и гентамицином

ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ Listeria monocytogenes - возбудитель листериозного менингита, при котором, кроме менингита, возможны подострый сепсис, эндокардит и поражения кожи. Листериозный менингит, как правило, возникает у ослабленных больных: у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста с опухолевыми заболеваниями или на фоне иммуносупрессивной терапии. В последнее время рассматривается как ВИЧ-ассоциированная инфекция. Источник инфекции – домашние животные, грызуны. Необходим тщательный сбор анамнеза рода деятельности пациента. Пути передачи: контактный, аэрогенный, алиментарный.

ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры тела, общей интоксикацией, эритематозной сыпью, высыпаниями на лице в форме бабочки, явлениями гастроэнтерита, желтухи, гепатоспленомегалии, увеличением лимфатических узлов, общемозговыми и менингеальными симптомами. В ЦСЖ количество клеток может колебаться в значительных пределах: 50— 100 в 1 мкл. Нередко плеоцитоз носит не нейтрофильный, а лимфоцитарный характер. Концентрация глюкозы нормальная или слегка понижена. Белок несколько повышен. Показано исследование ПЦР. Верификацию заболевания проводят путем выделения листерий из ЦСЖ, смывов зева, околоплодных вод. Клинический диагноз листериозного менингита основывается на обнаружении общих симптомов листериоза, особенно желтухи. Лечение: пенициллины При адекватной терапии исход заболевания в большинстве случаев благоприятный.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после ЧМТ. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Выявляют ликворею путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак — симптом "чайника": при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания. Радикальное решение проблем рецидивов — хирургическое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения ЦСЖ используют МРТ.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ ранние (повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалия, поражения черепных нервов) поздние (резидуальный очаговый неврологический дефект, эпилепсия, деменция) Помимо неврологических, возможны и такие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный артрит, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбэмболия легочной артерии

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ Субдуральная эмпиема Абсцесс головного мозга ОНМК (геморрагические, ишемические инсульты вследствие развития васкулита сосудов ГМ) Отек головного мозга Гидроцефалия Конвекситальный арахноидит с фокальными и генерализованными судорожными приступами Нейросенсорная тугоухость Снижение интеллектуально-мнестических функций Нарушение физического и психического развития у детей

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но может встречаться в любом возрасте. Гидроцефалия может быть вызвана блокадой оттока ЦСЖ и иметь окклюзионный характер, но чаще она связана с нарушением всасывания ЦСЖ и носит сообщающийся характер. Дренирующие операции показаны, когда гидроцефалия и клинические признаки внутричерепной гипертензии сохраняются или нарастают несмотря на консервативное лечение. Нарушение мозгового кровообращения служит неблагоприятным прогностическим признаком. Это осложнение наиболее часто встречается у детей при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых причиной чаще являются пневмококковые менингиты. Воспалительный экссудат сдавливает сосуды, проходящие в подпаутинном пространстве, способствует тромбообразованию или спазму. Причиной ишемии мозга бывает и васкулит.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость субдуральных выпотов. Их обнаруживают в 25— 50 % случаев неонатальных менингитов. Развитие субдурального выпота у новорожденных наиболее характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Выпот может быть как односторонним, так и двусторонним, но у большинства детей он не дает симптоматики, не требует вмешательства и самостоятельно рассасывается в течение нескольких недель. Но иногда выпот бывает причиной упорной рвоты, выбухания родничков, судорог, очаговой неврологической симптоматики и персистирующей лихорадки. Большой выпот может привести к смещению мозгового ствола. В этих случаях эвакуация выпота путем пункции родничка обычно приводит к быстрому улучшению.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ Эпилептические припадки отмечаются у 20— 50 % больных менингитом, чаще у детей. Обычно они возникают в первые 2— 4 дня болезни, а затем их вероятность значительно снижается. Изредка встречается эпилептический статус. На ЭЭГ выявляется генерализованная или фокальная эпилептиформная активность. Припадки могут быть парциальными или генерализованными. Причиной парциальных припадков с вторичной генерализацией могут быть ишемия или инфаркт мозга, тромбоз корковых вен, субдуральная эмпиема. Как позднее осложнение эпилепсия встречается редко (не более чем у 3— 5 % больных). Нейросенсорная тугоухость. Это достаточно редкое последствие менингита, наблюдаемое у 5— 9 % больных, но у детей оно встречается чаще (в 10— 35 %). Оно может быть связано не только с поражением самого преддверноулиткового нерва, но и с поврежедением кохлеарного аппарата и часто бывает двусторонним. Слух снижается уже в первые дни заболевания, а его восстановление, если и происходит, то обычно в первые 2 нед. Чаще всего тугоухость развивается при пневмококковом менингите.

Золотое правило: «Любой торпидно текущий менингит считается туберкулезным, пока не доказано обратное»

Туберкулезный менингит развивается как осложнение туберкулеза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией Mycobacterium tuberculosis (палочки Коха) и поражением мозговых оболочек.

Поражаются преимущественно оболочки основания мозга (базальный менингит), эпендима желудочков мозга, прежде всего III и IV, и их сосудистые сплетения, черепные нервы, возможно вовлечение в процесс сосудов и паренхимы мозга. Очаги специфического воспаления состоят из милиарных бугорков.

Клиническая картина развивается подостро после продромального периода, продолжающегося в среднем 2 недели, иногда до 8 недель. В этот период появляются общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, анорексия, субфебрилитет. С первого дня болезни возникают нарастающая головная боль, повторные рвоты, гипертермия до 38 -39 о. С.

Менингеальный синдром нарастает в течение нескольких дней и обычно вскоре достигает выраженной степени, особенно у детей, иногда принимающих позу «легавой собаки» .

Характерно: вовлечение в процесс черепных нервов (II, III, VII, VIII пары),

выраженные вегетативные нарушения (красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, запоры), снижаются сухожильные рефлексы, возможны корешковые боли, проявления бульбарного синдрома, эпилептические припадки, иногда децеребрационная ригидность

ЦСЖ выделяется под высоким давлением (300 -500 мм. вод. ст. ), прозрачна или опалесцирует. Отмечается смешанный плеоцитоз (несколько сотен клеток в 1 мкл), однако в первые дни – нейтрофильный, а вскоре - с преобладанием лимфоцитов, количество белка увеличено до 5 -10 г/л, реакция Панди +++, содержание глюкозы и хлоридов снижено. Через 12 -24 часа в пробирке с ЦСЖ появляется нежная паутинообразная фибриновая пленка в виде «перевернутой ёлочки» .

Микробиологическое исследование включает посев и окрашивание препарата по Циль-Нильсену. Лечение противотуберкулезными препаратами не менее 6 мес 1 года Стрептомицин+Изониазид+Рифампицин+Этамбутол

Спинальный эпидуральный абсцесс Этиология и патогенез. Патогенез спинального эпидурального абсцесса отличается от патогенеза внутричерепного абсцесса, т. к. твердая оболочка спинного мозга не прикреплена к костным структурам. Это позволяет инфекции интенсивно распространяться рострально и каудально. Спинальный эпидуральный абсцесс может быть острым и хроническим. Большинство острых случаев является результатом гематогенного заноса. Обычные источники инфекции: фурункулы, урогенная инфекция, хронические заболевания легких, септикопиемия, заболевания зубов.

Спинальный эпидуральный абсцесс Контактные абсцессы при заболеваниях принадлежащих к позвоночнику тканей составляют треть острых и половину хронических гнойников. Причины хронических абсцессов: остеомиелит позвоночника, фарингеальная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс, абсцесс большой поясничной мышцы, пролежни, нагноение после хирургических вмешательств. Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепоясничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Как правило, он образуется в заднем пространстве, так как переднее относительно узко и аваскулярно.

Спинальный эпидуральный абсцесс Клиника I стадия характеризуется появлением боли в спине на уровне поражения, высокой лихорадкой, ознобом и местной ригидностью мышц. II стадия - боль приобретает корешковый характер и сопровождается изменением рефлексов соответственно уровню поражения. III стадия наступает с появлением парезов, парестезий и расстройства тазовых функций. IV стадия - развитие параличей Скорость профессирования по стадиям различна. В острых случаях паралич может развиться через несколько дней, в хронических — спустя несколько недель. Обычны оболочечные симптомы и головная боль. В зоне гнойника возможны гиперемия и отек. При хроническом эпидурите, как правило, нет лихорадки и общих явлений, очаговые знаки могут нарастать месяцами.

Спинальный эпидуральный абсцесс Диагноз В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В половине случаев положительны посевы крови. ЦСЖ стерильна, в ней обычно повышено содержание белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз до 200 клеток в 1 мкл. Содержание глюкозы нормальное. Решающую роль в диагностике имеют МРТ и КТ. При миелографии обнаруживают полный (80 %) или частичный блок. Острый эпидуральный абсцесс часто принимают за поперечный миелит, менингит, хронический абсцесс обычно принимают за опухоль спинного мозга, остеомиелит позвоночника, болезнь Потта с компрессионным миелитом. Особого внимания заслуживает при подозрении на эпидурит поясничный прокол. Нет другой неврологической ситуации, где эта рутинная процедура была бы столь реальной угрозой развития гнойного менингита. Поясничная пункция показана только при эпидурите, располагающемся заведомо выше нижнегрудного уровня, одновременно проводят восходящую миелографию. Подозрение на эпидурит нижнегрудной или пояснично-крестцовой локализации — абсолютное противопоказание к поясничному проколу! Риск внесения гноя с иглой в подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита при этой локлизации исключительно велик

Спинальный эпидуральный абсцесс Лечение Срочное хирургическое вмешательство с дренированием очага и антибактериальная терапия. Антибиотик должен соответствовать высеянному возбудителю. Прогноз Без операции болезнь приводит к стойким параличам либо заканчивается смертью. Степень восстановления после операции зависит от длительности и тяжести болезни. Часто разрушение спинного мозга оказывается более значительным, чем этого можно было ожидать по степени компрессии. Это связано с окклюзией сосудов в области абсцесса и развитием инфаркта спинного мозга.

Вторичные (метастатические) опухоли Спинальные эпидуральные метастазы развиваются примерно у 10% онкологических больных и могут локализоваться в любом отделе позвоночника, наиболее часто (50% случаев) поражается грудной отдел. В клинической картине доминирует болевой синдром, неуклонно нарастает слабость в ногах, нарушение чувствительности и функций тазовых органов. Изредка манифестирует резкой болью, вызванной патологическим переломом пораженного позвонка.

При опухолях нервной системы в ликворе выявляется повышение уровня белка в 2 - 3 раза (белково-клеточная диссоциация), умеренный цитоз за счет лимфоцитов. Возможно обнаружение атипичных опухолевых клеток. Отмечается ксантохромия. Спиномозговая пункция при опухолях используется с осторожностью при наличии внутричерепной гипертензии (риск дислокации и вклинивания мозга). Рекомендуется забирать небольшие количества ликвора. Основным диагностическим методом служит МРТ с контрастированием. Для оценки костных изменений обычно проводят спондилографию и КТ. Биопсия имеет важное значение для прогноза и целесообразности хирургического вмешательства.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!!!