Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней. Дифференциальная диагностика серозных и гнойных менингитов. ОНГМ
Менингеальный синдром • Комплекс симптомов, обусловленный раздражением или воспалительным процессом мозговых оболочек. • Наблюдается при менингитах всех видов независимо от их этиологии.
В норме число клеток в цереброспинальной жидкости составляет не более 5 в 1 мкл, количество белка 0, 2 -0, 45 мг/л сахара 2, 2 -3, 3 мг/л Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами [Макаров А. Ю. 1984; Menkes J. H. 1990; Roos K. L. 1996].
Пути проникновения возбудителей при менингитах 1) 2) 3) 4) Гематогенный; Лимфогенный; Периневральный; «контактный» путь.
Патогенез менингитов 1) Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, и систем, образующих СМЖ; 2) Гиперсекреция СМЖ с гиперпродукцией ее клеточных и белковых элементов; 3) Нарушение циркуляции крови в сосудах ГМ и оболочках, задержка резорбции СМЖ; 4) Отек-набухание ГМ, перераздражение оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов.
Клинические проявления менингита Общеинфекционный синдром Менингеальный синдром – Общемозговые симптомы – Менингеальные симптомы
Общеинфекционный симтомокомплекс Лихорадка, озноб, общая слабость, эмоциональная лабильность, катаральные симптомы, кишечные дисфункции, рельефные высыпания.
Общемозговые симтомы • Головная боль – отмечается у всех больных, носит диффузный характер (чаще) или локализованный (лоб, затылок). Возникает вследствие раздражения окончаний тройничного и парасимпатического нервов, оболочек и сосудов головного мозга. Раздражители (звук, свет) усиливают ее. • У маленьких детей внезапно появляющаяся головная боль сопровождается вскрикиванием «гидроцефальный крик» .
Общемозговые симтомы • Рвота обычно возникает внезапно, иногда в момент усиления головной боли, не связана с приемом пищи, без тошноты. Отличается интенсивностью (фонтаном – «мозговая рвота» ) и обусловлена токсическим и механическим (гипертензия) раздражением рвотного центра.
Общемозговые симтомы • Гиперестезия (кожная, мышечная, оптическая) – результат раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов, рецепторов мозговых оболочек, что снижает порог чувствительности к различным раздражителям.
Менингеальные симптомы • Характерная поза «менингеальная поза» , «поза взведенного курка» «поза легавой собаки» • Ригидность мышц затылка • Симптом Кернига • Симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний, плечевой, щечный) • Симптом Левинсона • Симптом Гордона и др. Всего около 30 симптомов.
Исследование ригидности мышц затылка
Исследование симптома Кернига
Исследование симптомов Брудзинского Верхний Средний Нижний
По характеру изменений СМЖ менингиты делят на: • Гнойные 1. Бактериальные – менингококковый, пневмококковый, инфлюэнц-менингит, эшерихиозный, сальмонеллезный, лептоспирозный и т. д; 2. Грибковые – кандидозный, аспергиллезный. 3. Вызванный простейшими – амебный. • Серозные 1. Бактериальные – туберкулезный, бруцеллезный, сифилитический, боррелиозный; 2. Вызванный простейшими – токсоплазмозный; 3. Грибковые – бластомикозный, криптококковый; 4. Вирусные – многочисленные вирусы (герпес, энтеровирусы, корь, краснуха, паротит и т. д. )
Этиологическая структура гнойных менингитов в Украине (1983 -2013 гг. ) Возбудитель Средняя частота, % Neisseria meningitidis 47, 6 Streptococcus pneumoniae 32, 9 Staphylococcus aureus, epidermidis 7, 0 Haemophilus influenzae 2, 5 Proteus 0, 4 Candida albicans 0, 4 Pseudomonas aeruginosae 0, 2 Klebsiella spp. 0, 2
Дифференциально-диагностические критерии при 2 -3 -значном плеоцитозе СМЖ Клиника (особенности) МС Первичный бактериальный менингит (ранние формы, лечение а/б) Бурное начало, t 38, 5 -41, 5 °С. МС в 1 -2 -е сутки Резко выражен в полном объеме Вторичный гнойный менингит Развитию менингита предшествует гнойно -септическая инфекция (отит, синусит и др. ) Умеренно или слабо выражен Прозрачная, опалесцирующая Туберкулезный менингит Начало постепенное, выражена лихорадка, базальная симптоматика, МС на 3 -7 -е сутки Умеренно или резко выражен Опалесцирующая Нозоформа Внешний вид СМЖ Бесцветная, прозрачная, опалесцирующая Вирусные нейроинфекции Начало острое, лихорадка 37, 539, 5°С. Симптомы вирусной инфекции. МС на 2 -5 й день б-ни Умеренно выражен, часто не в полном объеме Прозрачная Субарахноидал ьное кровоизлияние Внезапная головная боль, рвота. Через 23 дня повышение t до 37, 5 -38, 5 °С Резко или умеренно выражен Кровянистый, ксантохромный Белок СМЖ, Gl СМЖ, Лактат крови, г/л ммоль/л 0, 3 -20, 0 0, 6 -6, 0 0, 6 -1, 8 0, 05 -1, 5 0, 6 -6, 0 ↑↓ >5 >3 ↓ >3 >5 ↓ с 5 -8 >3 >3 дня бни N или ↑ <3 <3 Динамика через сутки Нарастание МС, плеоцитоза, лактата, ↓ Gl Тенденция к ухудшению, СМЖ без динамики, лактат ↑, Gl ↓ Без динамики Лф плеоцитоз, возможно «+» состояния или нарастание общемозговой и очаговой симптоматики Ликвор без динамики, возможно ухудшение
Менингококковая инфекция (МИ) антропонозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, которое вызывается менингококком и имеет широкий спектр клинических проявлений от бессимптомного бактерионосительства до бурно протекающего менингококкового сепсиса и менингоэнцефалита.
Особенности менингококковой инфекции • • Тяжесть течения генерализованных форм, при которых летальность составляет 5 - 10 %. Бурное развитие и необходимость ранней диагностики и экстренной терапии. Многообразие нозологических форм: назофарингиты, пневмонии, менингиты, эндокардиты, сепсис, иридоциклиты, артриты и др. Возможность отдалённых неблагоприятных последствий.
АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА Во всем мире имеется тенденция роста заболеваемости менингококковой инфекцией (Возианова Ж. И. , 2005)
АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА Летальность в Украине: • при менингококковой инфекции, в целом, составила 9, 1%, • при менингококцемии 20, 1% ) (Письмо МОЗ Украины № 5. 09. 19. 523 от 5. 07. 12
АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА Среди всех случаев менингококцемии 10 -20% могут быть классифицированы как фульминантные. • Летальность при них достигает 80 -100%. • Средняя продолжительность жизни при этих формах составляет 9 часов, при колебании от 2 до 20 часов. (Rogers M. C. , 2011).
Летальность (%) детей при менингококковой инфекции за 2006 год в некоторых регионах Украины (Крамарев С. А. , 2007) Регион Украина АР Крым Киевская обл. Луганская обл. Херсонская обл. Черновицкая обл. г. Киев Харьковская обл. Уровень летальности 17, 4 33, 3 38, 1 47, 0 31, 3 35, 7 4, 5 5, 1
АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА • По данным Британского проспективного исследования 54 случаев менингококковой инфекции у детей отмечались следующие дефекты догоспитального этапа: • позднее обращение родителей за помощью (16 случаев), что приводило к задержке поступления ребенка в стационар на 2, 5 -21 час; • в 15 случаях в отделении неотложной помощи, при наличии явных признаков заболевания, был установлен неточный диагноз; • лечение в госпитале расценено как неоптимальное в 71% случаев, шок не был распознан или не проводилось его лечение в 50% случаев, у 20% детей была проведена спинномозговая пункция, показаний для проведения которой не было; • у умерших среднее время до госпитализации составило 18, 3 часа, у выживших - 12 часов. (Nadel S. , et al. J. Accid. Emerg. Med. 1998).
Этиология • Менингококк имеет десять серологических групп: А, В, С, D, X, В, Z, 29 Е, 135 W и N. Склонен к образованию L-форм. • Наиболее распространенная группа А, потом идут группы В и С. Эти группы ответственны за развитие 90% генерализованных форм МИ. • Штаммы А – вызывают эпидемические вспышки, штаммы В и С – спорадические случаи.
Этиология Основной фактор агрессии – ЛПС-комплекс (эндотоксин). По составу белков наружной мембраны, серогруппы В и С подразделяют на серотипы. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркеры вирулентности. Определение групповой принадлежности имеет важное эпидемиологическое значение
http: //news. rin. ru/comment/43915/
Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - больной человек или бактерионоситель. Эпидемиологическая роль разных форм МИ неодинаковая: за определенную единицу времени 1 больной менингитом заражает в 6 раз, а больной менингококовым назофарингитом - в 62, 1 раза больше людей, чем здоровый бактерионоситель. Длительность заразного периода при разных формах МИ приблизительно одинаковая: 2 -4 недели.
Эпидемиология • Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передаётся при достаточно тесном и длительном общении. • Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушение режима температуры и влажности.
Источники МИ • Генерализованные формы -0, 5 - 1 %; • Назофарингиты - 10 - 20 %; • Носители - 80 - 90 %. Заразность больных генерализованными формами составляет 4 - 5 дней, назофарингитом - 2 - 3 недели, носители - от 6 мес до 1, 5 года.
Эпидемиология Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорганизма. Иммунологическую структуру населения формируют заболеваемость и носительство возбудителя. После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым дефицитом компонентов комплемента С 7 -С 9.
Основные эпидемиологические признаки Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториальная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс» . Периодические подъемы заболеваемости происходят через 10— 12 лет; их определяет смена этиологической значимости бактерий разных серогрупп. «Пороговыми» , характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпидемической, становятся показатели 1, 8 -2 на 100 000 населения. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более.
• В странах с умеренным климатом в межэпидемический период характерна зимневесенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте • Во время эпидподъемов пик заболеваемости смещается на март-май, причем в крупных март-май городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъем заболеваемости. • Иммунитет формируется не только у больных, но и у здоровых носителей возбудителя.
Патогенез МИ Назофарингит Neisseria meningitidis Бактериемия, эндотоксинемия Проникновение менингококка через ГЭБ Резкое усиление циклоокисигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты Бактериальные тромбы Менингит, менингоэнцефалит Отек-набухание головного мозга Инфекционно-токсический синдром ДВС-синдром Менингококцемия Инфекционно-токсический шок
Классификация МИ (по В. И. Покровскому) 1. Первично-локализованные формы: • менингококковое носительство; • острый назофарингит; • пневмония. 2. Гематогенно-генерализованные формы: • менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая); • менингит; • менингоэнцефалит; • смешанные формы (менингококцемия + менингит, или менингоэнцефалит). • редкие формы (эндокардиты, артриты, иридоциклиты, панофтальмиты).
Менингококовий назофарингит • Наиболее распространенная форма заболевания, которая характеризуется острым началом и преимущественно легким течением. • Выявляется в очагах МИ при обследовании лиц, которые общались с больными. • При легкой форме менингококкового назофарингита в течение 2 -3 дней наблюдаются заложенность носа с бедными слизисто-гнойными выделениями, гиперемией, сухостью слизистой оболочки задней стенки глотки и гипертрофией лимфоидной ткани, субфебрильной температурой. Миндалины часто бывают отечными, увеличенными в размерах. Увеличиваются также подчелюстные и шейные лимфатические узлы. Самочувствие больных при этом может оставаться вполне удовлетворительным.
• При средне-тяжелом течении назофарингита температура тела повышается до 38 -39 С, появляются головная боль, боль при глотании, сухой кашель, насморк, головокружение, снижение аппетита. • При осмотре больного выявляются бледность кожи, инъекция сосудов склер, тахикардия, значительно выраженные признаки фарингита.
• Иногда течение менингококкового назофарингита может быть тяжелым, что чаще встречается у детей. В таких случаях резко выражены симптомы интоксикации, появляется менингеальный синдром, который проявляется сильной головной болью, рвотой, возбуждением, общими гиперестезиями, помрачением сознания. У младенцев часто наблюдается напряжение и выпячивание родничка, судороги, значительно ухудшается центральная и периферическая гемодинамика, возможна диарея. • При снижении защитных сил организма, особенно иммунной системы, нарушении проницаемости гистогематических барьеров организма менингококковый назофарингит может трансформироваться в генерализованные формы МИ.
Менингит • Характеризуется острым внезапным началом. Достаточно часто менингит начинается после назофарингита. Больного морозит, температура тела повышается до 3940°С. Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не находится в любом соответствии с тяжестью течения болезни. Вместе с повышением температуры появляется интенсивная мучительная головная боль, которая носит гипертензионный характер и усиливается при шуме, ярком свете, движениях головой. Нередко возникает повторная рвота, может появляться боль в животе. • Дети тихонько, жалобно плачут, стонут, или пронзительно кричат (энцефалитный крик), хватаются руками за голову. Часто наблюдается беспокойство, бред, галлюцинации, головокружение, чаще у маленьких детей возникают судороги. Периоды психомоторного возбуждения сменяются вялостью, адинамией, сонливостью.
Клиническая картина Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц)
• Лицо больного гиперемировано, конъюнктивы инъецированы, склеры блестящие. Впоследствии кожа становится бледной, сухой, губы потрескавшимися, сухими, заостряются черты лица. На коже местами могут появляться красные сосудистые пятна (пятна Труссо), а также резко выраженный красный дермографизм. • Дыхание учащено, иногда прерывистое, в легких могут выслушиваться сухие, реже влажные хрипы. Пульс учащен в начале заболевания, а при увеличении внутричерепного давления возникает брадикардия. Кровяное давление имеет тенденцию к снижению и тем ниже, чем тяжелее течение болезни. Обычным признаком менингита является снижение или отсутствие аппетита, запор, у детей нередко - понос.
Менингококовый менингоэнцефалит О поражении вещества мозга свидетельствует очаговая симптоматика: слабость конвергенции, анизокория, ограничения движений глазных яблок, усиление или угнетение сухожильных или периостальных рефлексов, их асимметрия, снижение брюшных и подошвенных рефлексов, патологические рефлексы – Гордона, Опенгейма, Бабинского, Чаддока, Пусепа, Штрюмпеля. Отдельные очаговые изменения могут указывать на поражение того или иного отдела головного мозга. При этом неврологические синдромы, которые формируются, определяют локализацию процесса: корковую, полушария, гипоталамическую, стволовую, вестибулярную и др. Клинически у больных отмечается: адинамия, вялость, заторможенность, ограничение языкового (вербального) контакта, эмоциональная лабильность, раздражение, возможные расстройства психики вплоть до психоза. В очень тяжелых случаях наблюдается психомоторное возбуждение, продуктивная неврологическая симптоматика (бред, делирий), клонико-тонические судороги, сопор, кома. При оценке глубины комы следует пользоваться системой оценки по шкале Глазго (с педиатрической модификацией).
Оценка симптомов в баллах Баллы пациента Открытие глаз (взрослые и дети) Произвольное На языковое обращение На болевой раздражитель Отсутствует 4 3 2 1 Двигательная реакция (взрослые и дети) Выполняет команды Направленная на болевой раздражитель Ненаправленная на болевой раздражитель Тоническое сгибание на болевой раздражитель Тоническое разгибание на болевой раздражитель Отсутствует 6 5 4 3 2 1 Речь: взрослые Ориентирование полное Спутанная Непонятные слова Нечленораздельные звуки Отсутствует Дети: Ориентирован Произносит слова Отдельные звуки Стон Нет ответа Общая сумма баллов Благоприятный прогноз Неблагоприятный прогноз А В 5 4 3 2 1 С (взрослые) 5 4 3 2 1 С (дети) А+В+С 15 3
• При оценке по шкале 8 и более баллов прогнозируемая летальность - 73%, • При оценке по шкале более 10 баллов 87, 5%.
Больная менингоэнцефалитом в условиях ОРИТ
Менингококцемия • Начинается остро, появляется озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и суставах, резкое повышение температуры, часто рвота. Синдром интоксикации значительно выражен: бледность и сухость кожи, слизистых оболочек, обложенность языка, жажда и др.
• Наиболее убедительный, патогномоничный, постоянный и диагностически ценный признак менингококцемии экзантема, которая появляется на 1 -2 день заболевания, редко кзантема позже. • Высыпания могут быть разнообразными по характеру, размерам элементов, по локализации. Но характерной считается геморрагическая звездчатоподобная сыпь с некрозом в центре, которая имеет тенденцию к слиянию элементов. В начале болезни наряду с геморрагическими и некротическими элементами может наблюдаться пятнистая, розеоло-папуллезная и даже везикулезная сыпь. Подавляющая локализация экзантемы - голени, бедра, ягодицы, туловище. Геморрагические элементы могут быть и на слизистых оболочках ротовой полости. Редко сыпь появляется на лице, что имеет неблагоприятный прогноз.
Менингококцемия может принимать легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение. Молниеносная форма менингококцемии, для которой менингококцемии типичным является очень острое начало с бурным, молниеносным развитием патологического процесса. В первые часы заболевания температура тела достигает гипертермии (40 -41°С), а еще через короткий промежуток времени на фоне роста интоксикационного синдрома снижается даже до субнормальных показателей (гипотермия). Начало такой формы МИ сопровождается ознобом, дрожью во всем теле, общей гиперестезией, тремором, судорогами, бредом, развитием расстройств сознания до полной его потери. С первых часов заболевания наблюдается общая гиперемия кожи, которая вскоре сменяется чрезвычайной бледностью, появляется акроцианоз.
• Сыпь развивается быстро, в первые 4 -6 часов, бурно распространяется, подсыпает, становится многочисленной, значительных размеров, склонна к слиянию элементов. Возникают многочисленные кровоизлияния и кровотечения, нарастает ДВСсиндром. Особенно опасны кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерексена) и полость черепа (паренхиматозносубарахноидальное кровоизлияние). • Значительно выражены тахикардия, глухость тонов сердца, снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, появляются одышка, нарушение ритма дыхания.
Клиническая картина Ранняя сыпь
Клиническая картина Геморрагическая сыпь
Клиническая картина Геморрагическая сыпь у грудного ребенка
Клиническая картина Геморрагическая сыпь: крупный план
http: //childhospital. narod. ru/symptoms/dis 81. htm
• Обратное развитие экзантемы зависит от характера ее элементов. Розеолоподобные и папулезные элементы бесследно исчезают в течение 1 -2 дней, мелкие геморрагии пигментируются, глубокие и распространенные кровоизлияния некротизируются. • Со временем участки некроза отторгаются, образовывая глубокие язвы, которые долго не заживают. Возможные некрозы и сухая гангрена ушных раковин, кончика носа, фаланг пальцев и даже стоп и кистей.
Часто наблюдается кровоизлияние в слизистые оболочки глаз, в тяжелых случаях – носовые, желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные кровотечения, обусловленные ДВС. Кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы обусловливают соответствующую клиническую симптоматику. Со стороны ССС - глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, колебания (чаще снижение) артериального давления. Может снижаться мочевыделение с развитием олиго- и анурии, возникает тенденция к запорам. У некоторых больных, наоборот, развивается диарея. Последнее более типично для детей младшего возраста.
• Нередко в конце 1 -й - в начале 2 -й недели формируются вторичные очаги инфекционноаллергического происхождения в суставах, изменения в которых могут колебаться от умеренного увеличения количества синовиальной жидкости и ее свертываемости до острого синовиита или настоящего гнойного артрита. Однако прогноз при этом благоприятен, при выздоровлении функция суставов полностью возобновляется. Кроме суставов вторичные метастатические очаги МИ могут возникать в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, конъюнктивит), в пери-, мио-, эпикарде, легких, плевре и др. , что в настоящее время встречается достаточно редко.
Маркерами плохого прогноза и высокой вероятности неблагоприятного и фульминантного течения менингококковой инфекции у детей являются: • • • Лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, наличие эозинофилов, низкая СОЭ Нарастающие проявления коагулопатии потребления Гипопротеинемия Ацидоз Низкая амплитуда пульсации сосудов мозга и ЦПД Низкая фракция выброса левого желудочка
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА УОТЕРХАУЗА-ФРИДЕРИКСЕНА • Артериальная гипотония рефрактерная к инфузионной терапии и симпатомиметикам; • Гипогликемия; • Гипонатриемия; • Гиперкалиемия; • Отек и появление эхонегативных участков в надпочечниках.
Прогностически опасными признаками при МИ следует считать следующие: • Большое количество петехий на коже, лице, особенно некротические; быстрое их появление и очень бурное развитие; • Низкое АД; • Гипотермия или значительная гипертермия; • Лейкопения в крови, большой ЛИИ; • Значительная тромбоцитопения, низкий протромбиновый индекс; • Низкий плеоцитоз в спинномозговой жидкости при крайне тяжелом состоянии больного, или значительная белково-клеточная диссоциация в СМЖ.
Клиническая картина менингококковый сепсис хронический менингококковый сепсис
Осложнения кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена) менингококковый сепсис: ДВС-синдром
Осложнения некрозы кожи келоидные рубцы
Осложнения артрит косоглазие увеит
Головной мозг и мозговые оболочки В ответ на внедрение менингококков в мягкой и паутинной мозговых оболочках развивается острая воспалительная реакция с отеком и полнокровием, точечными кровоизлияниями и расширением вен. В течение 48 часов оболочки (особенно в области основания мозга) пропитываются гноем. Желудочки заполняются мутным экссудатом и расширяются. В дальнейшем экссудат густеет, образуются спайки, что затрудняет отток ликвора. В веществе головною мозга также отмечаются патологические изменения: отек, полнокровие и дистрофические изменения нейронов.
«Чепец»
Развитие эпендиматита (вентрикулита) в ранние сроки • Картина болезни с самого начала носит характер МЭ. • С-дром Э. при этом маскируется менингеальными явлениями. • Однако в отношении Э. должны настораживать: ―глубокая прострация или резкое беспокойство б-го; ―усиление контрактур мышц н/конечностей, преимущественно разгибателей, верхних – сгибателей; ―частая рвота; ―дрожание конечностей или подбородка; ―судороги и нарастающий застой сосков зрительных нервов; ―быстрый и значительный подъем белка в СМЖ или стойкое его >; ―жидкость нередко ксантохромная.
Вентрикулит
Инфекционно-токсический шок • ИТШ 1 -ой степени (компенсированный): острое начало, гипертермия, общая гиперестезия, возбуждение, двигательное беспокойство, состояние тревоги. Лицо перекошено. Может быть боль в животе, суставах, мышцах. Кожа бледна, цианоз губ, акроцианоз. Элементы геморрагической сыпи мелкие, но быстро увеличиваются. Тахикардия, умеренная одышка, АД в пределах нормы. Диурез снижен. • ИТШ 2 -ой степени (субкомпенсированный): Возбуждение сменяется заторможенностью, прострацией. Сохраняется гиперестезия, бледность кожи. Сыпь больших размеров, с некрозами, цианоз носа, ушных раковин, кистей, стоп. Значительная тахикардия, глухость тонов сердца. Температура тела в норме или субнормальная. Пульс слабого наполнения. АД 85/60 -60/20 мм. рт. ст. , олигурия. Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия. • ИТШ 3 -ей степени (декомпенсированный): Тотальный цианоз, "трупные пятна", гипотермия, анестезия, анурия. Пульс нитевидный, или не определяется. АД 50/0 -20/0 -0/0 мм рт. ст. , тоны сердца глухие. Сознание сохранено, но возможен бред, галлюцинации. Выражен метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия. При развитии отека-набухания головного мозга (ОНГМ) возникают судороги, нарушается сознание до полной потери.
Диагностика МИ Диагноз МИ устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и СМЖ.
Общеклинические методы исследования • Клинический анализ крови: ― Для генерализованных форм характерны выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле до юных форм, анэозинофилия, > СОЭ. ― При тяжелой менингококцемии возможны тромбоцитопения, небольшая анемия. ― Для изолированно протекающего менингита или МЭ анемия и тромбоцитопения не характерны. Чаще уровень лейкоцитоза коррелирует с остротой и тяжестью процесса. • Клинический анализ мочи обычно свидетельствует о токсическом раздражении почек: ― Появляются следы белка, единичные эритроциты, цилиндры. ― При развивающейся ОПН в моче > количество белка, эритроцитов, зернистых цилиндров.
• Биохимические исследования: ―целесообразно исследовать в динамике КОС и электролитный состав плазмы; ―при менингококцемии следует контролировать показатели свертывающей системы крови, почечные тесты. • Дополнительные методы диагностики: ―ЭЭГ позволяет уточнить наличие структурных изменений в мозге по его биоэлектрической активности; ―КТ особую помощь оказывает в уточнении диагноза при наличии гематом, гидроцефалии и др. объемных поражений мозга; ―к обследованию больного часто привлекаются другие специалисты: окулисты (осмотр глазного дна), невропатологи, отоларингологи, кардиологи, реаниматологи; ―ЭКГ, ФКГ.
Диагностика* Клинически БГМ характеризуется следующими синдромами: • лихорадочно-интоксикационным ― гипертермия, ― миастения, миалгия, ― токсическое поражение ССС, ЦНС, вегетативной НС; • менингеальным синдромом, • характерными изменениями в СМЖ. При распространении воспалительного процесса на в-во мозга и развитии О/НГМ присоединяется • общемозговой синдром (нарушения сознания и психики, генерализованные судороги); • очаговая неврологическая симптоматика (парезы ЧМН, конечностей, тазовые нарушения мозжечковая симптоматика, патологические рефлексы…). У 60% б-х МИ диагноз устанавливается клинически
Люмбальная пункция а – техника процедуры; б – схема прохождения пункционной иглы.
Спинномозговая жидкость а – нормальная; б – кровянистая; в – ксантохромная; г – гнойная; д – при туберкулезном менингите.
а б Менингококки: а) мазок спинномозговой жидкости (окраска по Граму); б) СМЖ http: //x-medical. ru/2008/05/09/meningokokkovaja_infekcija. html
Специфическая диагностика • Выявление возбудителя и его антигенов возможно в крови, моче, СМЖ, синовиальной, плевральной, перикардиальной жидкостях, мазках из носа и ротоглотки. • Менингококк может быть обнаружен в исследуемом материале при прямой бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму или обработанных метиленовым синим. • Культуру менингококка можно выделить, засеяв исследуемый материал (кровь, СМЖ, отделяемое из носоглотки, плевральную жидкость и др. ) на сывороточный агар и др. элективные среды. • Группоспецифический менингококковый антиген можно обнаружить в исследуемом материале с помощью реакций иммуноэлектрофореза, преципитации, латекс-агглютинации и др. • ПЦР. • Серологические исследования — выявление противоменингококковых антител (группоспецифических в РСК, РПГА и др. ) — используют для ретроспективной диагностики. Сроки появления антител определяются клинической формой болезни, ее тяжестью. Исследование крови производят в динамике с интервалом 7 -12 дней.
Исходы • При отсутствии лечения летальность при менингококцемии достигает почти 100%, при своевременно начатом лечении летальность 10 -20%. • Среди леченых больных МЭ летальность составляет 3 -5 %. • Нередко возникают неизлечимые осложнения (глухота, слепота, слабоумие, гидроцефалия, эпилепсия).
Лечение взрослых больных МИ на догоспитальном этапе Больные менингококковым назофарингитом госпитализируются по эпидемиологическим показаниям. Больные генерализованными формами МИ подлежат обязательной госпитализации. При необходимости неотложной помощи ее необходимо начинать как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. Объем и характер этой помощи зависит от клинических проявлений МИ и тяжести состояния больного.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: • ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ СЕПСИСЕ И ШОКЕ ЭМПИРИЧЕСКАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ДОЛЖНА НАЧИНАТЬСЯ ЦЕФАЛОСПОРИНАМИ III ГЕНЕРАЦИИ (Rogers M. C. , 1996; Pollard A. J. , 1999; Riordan F. A. , Thomson A. D. , 1999; Welsh S. , Nadel S. , 2003; Baines P. B. , Hart C. A. , 2003). • ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО РАСПРОСТРАНЕНИЕМ ШТАММОВ С ПРОМЕЖУТОЧНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ПЕНИЦИЛЛИНУ (ОСОБЕННО СЕРОТИП С, ПРОДУЦИРУЮЩИЙ АНОМАЛЬНЫЕ ПСБ) (Березняков И. Г. , 2001; Lattore C. et al, 2000, Trotter C. et al, 2002) И ЛЕВОМИЦЕТИНУ (The Senford guide to antimicrobial therapy, 2003) • ПО ДАННЫМ С. А. КРАМАРЕВА И СОАВТ. , 2002, В УКРАИНЕ ДО 25, 6% 2002 МЕНИНГОКОККОВ РЕЗИСТЕНТНЫ К ПЕНИЦИЛЛИНУ И 33. 3% К ЛЕВОМИЦЕТИНУ.
ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ И ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ: • АНТИБАКТЕРИАЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ ДОЛЖНА НАЧИНАТЬСЯ КАК МОЖНО РАНЬШЕ, ОДНОВРЕМЕННО С АКТИВНОЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИЕЙ, АНТИБИОТИКИ ДОЛЖНЫ ВВОДИТЬСЯ ТОЛЬКО ВНУТРИВЕННО; • ЦЕФТРИАКСОН НАЗНАЧАЕТСЯ ДВА РАЗА В СУТКИ, СУТОЧНОЙ ДОЗОЙ 100 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА; • ЦЕФОТАКСИМ НАЗНАЧАЕТСЯ ЧЕТЫРЕ РАЗА В СУТКИ, СУТОЧНОЙ ДОЗОЙ 150 -200 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА; • ЛЕВОМИЦЕТИНА СУКЦИНАТ НАЗНАЧАЕТСЯ 3 -4 РАЗА В СУТКИ, СУТОЧНОЙ ДОЗОЙ 100 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА; • ФТОРХИНОЛОНЫ (ОФЛОКСАЦИН, ЛЕФЛОЦИН), В Т. Ч. ПРИ МОЛНИЕНОСНЫХ ФОРМАХ, НЕУДАЧАХ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ, В КОМБИНАЦИИ С ЦЕФАЛОСПОРИНАМИ (Чепкий Л. П, Кононенко В. В. и соавт, 2004)
Транспортировать больных следует специальным транспортом в сопровождении врача, а при ИТШ, ОНГМ – реанимационной бригадой, которая будет продолжать лечебные мероприятия в дороге с обязательным включением инфузионной терапии. Транспортировка больных без мероприятий, направленных на стабилизации гемодинамики опасна для жизни.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ: • Антибактериальная терапия. • Интенсивная терапия нарушений гемодинамики (инфузионная терапия, применение симпатомиметиков и инотропных препаратов). • Респираторная поддержка (по показаниям). • Лечение ДВС-синдрома. • Кортикостероиды. • Коррекция показателей ВЭБ и КОС. • Раннее обеспечение пластических и энергетических потребностей. • Профилактика и лечение некрозов.
Этиотропное лечение менингококкового менингита (МЭ) • Пенициллин* - до 24000000 ЕД/сут (большие дозы уже могут оказать токсическое действие), интервал между введением - не более 3 ч, в/в, в/м. • Ампициллин* в суточной дозе 12 г, для детей 200 -300 мг/сут в 6 введений, в/в и в/м. • Левомицетина сукцинат** растворимый в сут. дозе 2 г в 4 введения детям в возрасте 1 мес – 12 лет из расчета 50 -75 мг/кг м. т. в 4 введения. • Эффективны также Ц-III (цефтриаксон, цефотаксим), обладая широким спектром действия, показаны в тех случаях, когда еще не уточнена этиология гнойного менингита. * препараты выбора. ** альтернативные препараты.
(продолжение) • Цефтриаксон* - сут. доза 4 г, для детей – 80 -100 мг/кг, в 1 -2 введения, в/в. • Цефотаксим* - сут. доза 12 г, для детей – 100 мг/кг, в 3 введения, в/в. • Цефтазидим* - сут. доза 6 г, для детей – 125 -150 мг/кг, в 3 введения. • Рифампицин** – сут. доза 0, 6 г, 1 раз/сут, в/в. • Меропенем*** - сут. доза 6 г, в 3 введения, в/в. • Амикацин - сут. доза для взрослых и детей 10 -15 мг/кг, в 2 -3 введения (в сочетании с пенициллином или Ц-III). • При использовании бензилпенициллина, ампициллина, рифампицина контрольные исследования СМЖ выполняются на 7 -8 сут лечения в стационаре; Ц-III, меропенем – 5 -6 сут лечения. * препараты выбора. ** альтернативные препараты. *** как альтернативный и резервный препарат для монотерапии ГФМИ в ОРИТ, имея ввиду риск развития нозокомиальных вентилятор-ассоциированных осложнений (полисинуситы, трахеобронхит, пневмония…).
Основные антибактериальные препараты для лечения больных с генерализованными формами Препарат Бензилпенициллин Суточная доза, путь введения Интервал между введениями 200 - 300 тыс. ЕД/кг, до 1 млн. ЕД/кг максимально, в/м, в/в 4 часа Ампициллин 300 -400 мг/кг, в/м, в/в 4 часа Цефотаксим 100 -200 мг/кг (до 12 г максимально), в/м, в/в 4 -6 часов Гентамицин 3 -5 мг/кг, в/м 8 -12 часов 80 – 100 мг/кг, в/м, в/в 6 -8 часов Рифампицин 8 - 10 мг/кг 8 -12 часов Цефтриаксон 50 мг/кг до 4, 0 г максимально, в/м, в/в 12 часов 4, 0 г, в/м, в/в 12 часов Меропенем 3 – 6 г , в/м, в/в 8 часов Офлоксацин 400 – 800 мг (у детей до 12 лет не используется), в/в 12 часов Ципрофлоксацин 500 – 1000 мг (у детей до 12 лет не используется), в/в 12 часов 500 – 1000 мг 12 часов Хлорамфеникол Цефипим Левофлоксацин
Патогенетическая терапия При лечении ИТШ все препараты целесообразно вводить только внутривенно. Объем инфузии в зависимости от состояния гемодинамики и почечной фильтрации для взрослых достигает 1 -2 см 3/кг за час. Скорость введения растворов в сосудистое русло - от 10 до 30 капель в минуту под контролем центрального венозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита и АД. При низком ЦВД показаны 0, 9 % раствор Na. Cl, реополиглюкин, реосорбилакт. В зависимости от показателей гемодинамики и степени реосорбилакт шока суточные дозы кортикостероидов составляют 10 -25 мг/кг по преднизолону (60 -70% преднизолона и 30 -40% гидрокортизона). Начальная доза гормонов не должна быть ниже чем 2 мг/кг, вводится струйно, последующая доза - в составе капельных инфузий. При отсутствии эффекта, при резком падении АД назначают 0, 5 % раствор допамина в дозе 1 -7 мкг/кг массы тела в минуту на 5% растворе глюкозы, раствор Рингера или изотонического раствора со скоростью 10 -20 капель в минуту - под контролем АД и ритма сердца.
• Лечение ОНГМ следует начинать с раннего назначения глюкокортикоидов, дезинтоксикационных и плазмозамещающих средств, которое предшествует активной дегидратации. • Доза стероидов при ОНГМ составляет 5 -10 мг/кг массы тела, преимущество отдается дексаметазону (0, 5 -1 мг/кг в сутки), ибо он максимально тонизирует сосуды мозга. При проведении инфузионной терапии у больных с ОНГМ преимущество отдают кристаллоидам, комплексным растворам – реосорбилакт.
К комплексу интенсивной терапии, направленной на лечение внутричерепной гипертензии, входят дегидратационные препараты, которые вводятся под контролем осмолярности плазмы. Манитол вводится в виде 20 % раствора в расчете 1, 0 г/кг в/в капельно в течение 15 -30 минут, каждые 4 -6 часов. Манитол у больных с внутричерепной гипертензией приводит также к снижению внутричерепного давления, повышает церебральное перфузионное давление и скорость мозгового кровообращения
• Альбумин вводится при гипоальбуминемии: 10 - 20% раствор в расчете соответственно 5 -10 мл/кг и 2 -5 мл/кг в/в капельно. Глицерин лучше назначать в виде 50 % раствора по 1 г/кг 1 -2 раза в сутки в желудочный зонд. • С целью борьбы с эпилептическими приступами назначаются противосудорожные препараты. Начинать терапию рекомендуется с введения диазепама (0, 25 -0, 4 мг/кг) в/в со скоростью 1 мг/мин. • В связи с повышением у больных МИ активности каликреин-кининовой системы назначаются ингибиторы протеолиза (контрикал в дозе 500 -2000 Ед/кг массы тела в сутки в 2 -4 приема). • Лечение гепарином, фраксипарином осуществляется под контролем коагулограммы. Наличие гипокоагуляции вызывает необходимость включения в лечение этамзилата натрия, аскорбиновой кислоты, викасола, глюконата кальция, криоплазмы.
• При септическом, крайне тяжелом течении гнойного менингоэнцефалита, как менингококковой, так и другой бактериальной этиологии, может назначаться человеческий донорский нормальный иммуноглобулин внутривенно, разовая доза которого составляет 4 -8 мл 5 % раствора (0, 2 - 0, 4 г) на 1 кг массы тела в сутки. Число трансфузий зависит от тяжести патологического процесса.
Профилактика Выявление и санация больных и носителей менингококков. Пассивная иммунизация путем введения иммуноглобулина (в дозе 3 мл) детям в возрасте до года при общении с больным. Показания для профилактической иммунизации – подъем заболеваемости (2 на 100 тыс. )
• Специфическая профилактика проводится менингококковой вакциной (моно или дивакциной), содержащей полисахаридные антигены менингококкков А и С. Она вызывает нарастание титра антител и защищает от болезни с 5 дня после однократной вакцинации, через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня и сохраняется в течение 2 лет. • Вакцина против менингита В представляет собой очищенные белковые антигены, выделенные из менингококка группы В, соединенные со специфическим полисахаридом менингококка группы С. Эффективность двукратной прививки 83 -98%. • Применение той или иной вакцины оправдано только после предварительного определения серогрупповой принадлежности циркулирующего штамма. • Повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года. • Для экстренной профилактики МИ назначают бициллин-5 внутримышечно по 1, 5 млн ЕД однократно.
Мероприятия в очаге • Выписку реконвалесцентов из стационара проводят только после клинического выздоровления и отрицательного бак. Исследования слизи из носоглотки не ранее чем через 3 дня после окончания антибиотикотерапии. • Переболевших допускают в учреждения не ранее 5 дней выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом, лечившегося на дому. • Переболевшие генерализованными формами менингококковой инфекции должны находиться на диспансерном наблюдении у врача невропатолога в течение 2 -3 лет с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение 1 года, в последующем – 2 раза в год. • Лица, общавшиеся с больными, подлежат наблюдению в течение 10 дней.
• Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетином и ампициллином по 0, 5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. • Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует дезинфекции в очаге.
Скачать презентацию Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней. Дифференциальная диагностика
Лекция_6 МИ.ppt