МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ микробиология кокков 2 -ая лекция • Микробиология бактерий рода Staphylococcus (стафилококки) • Микробиология бактерий рода Neisseria: üN. gonorrhoeae üN. meningitidis
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Firmicutes КЛАСС ПОРЯДОК СЕМЕЙСТВО Васilli Васillalles Staphylococcaceae РОД Staphylococcus ВИД Staphylococcus species
ü Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это: S. aureus (золотистый), S. epidermidis (эпидермальный), S. saprophiticus (сапрофитический). ü
ОТКРЫТ РОБЕРТОМ КОХОМ В 1878 году И ЛУИ ПАСТЕРОМ В 1880 году
ХАРАКТЕРИСТИКА РОДА • Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны. • Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6 -10% Na. Cl. Колонии пигментированы. • Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы. • Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.
Плоскости деления (образование «виноградной грозди» )
СТАФИЛОКОКК В ГНОЕ
Чистая культура S. aureus. Окраска по Граму
УСТОЙЧИВОСТЬ • Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10 -12 часов, кипячение за секунды • Устойчивы к Na. Cl, жирным кислотам, кислой р. Н. (обеспечивает питание на коже) • Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S. aureus: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Капсула Белок А Пептидогликан Тейховые кислоты Подавление фагоцитоза Взаимодействие с Fcфрагментом антител, сенсибилизация Стимуляция продукции эндогенных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов) Связывают фибронектин
S. Aureus (адгезия и колонизация)
Угнетение фагоцитоза белком А Мембрана фагоцита Fc receptor immunoglobulin PHAGOCYTE Protein A BACTERIUM Стенка клетки стафилококка
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S. aureus: ТОКСИНЫ Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина Эксфолиативный токсин (А, В) Вызывает синдром «ошпареной кожи» , разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген Токсин синдрома токсического шока Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген Энтеротоксины (А-Е) Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты. Суперантиген.
Колонии S. aureus на кровяном агаре
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S. aureus: ФЕРМЕНТЫ Плазмокоагулаза Гиалуронидаза Липаза, лецитиназа Фибринолизин Дезоксирибонуклеаза Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами Разрушение соединительной ткани Гидролиз липидов, лецитина Разрушение фибриновых сгустков Расщепление ДНК, расжижение гноя
Модель плазмокоагулазы
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ S. aureus: ДРУГИЕ КОМПОНЕНТЫ Кератиноидные ферменты Инактивация бактерицидных форм кислорода Устойчивость с Na. Cl, жирным кислотам Размножение в потовых и сальных железах
ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ 8 • Больные • Носители, особенно S. aureus, который обитает на слизистых верхних дыхательных путей, коже. • В больницах основной источник инфекции – это пациенты с открытыми гнойными процессами; иногда – медперсонал.
МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ 9 l Контактный (основной) l Аэрозольный l Фекально-оральный Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем
10 ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА l стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы l Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота. l Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе. l Стафилококковые инфекции часто развиваются: Ø на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), Ø например, после гриппа или других вирусных инфекций в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)
ЗАБОЛЕВАНИЯ более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus l Местные нагноительные процессы l Заболевания костей и суставов l Поражения внутренних органов –пневмонии ( у детей и пожилых людей) –поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus) l Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
ЗАБОЛЕВАНИЯ l l Поражения ЦНС Сепсис. Септикопиемия. Синдром токсического шока. Синдром «ошпаренных младенцев» . У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация). l Пищевые отравления.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ S. aureus ячмень абсцессы карбункулы фурункулы пневмония гастрит синусит сепсис эндокардит импетиго диаррея поражения кожи остеомиелит синдром токсического шока цистит, уретрит
СИНДРОМ ОШПАРЕННОЙ КОЖИ
Scalded (skin sindrom)
СТАФИЛОКОККОВОЕ ИМПЕТИГО
ИММУНИТЕТ • Естественный – выражен при неповрежденных покровах и нормальном иммунном статусе (например, для полости носа важно содержание s. Ig A) • Приобретенный – – – малонапряженный типоспецифический нередко – сенсибилизация протективные антитела к α-токсину в процессе жизни происходит бытовая иммунизация – наличие s. Ig. A слизистых оболочек
ПРИНЦИПЫ ЭТИОТРОПНОЙ И ИММУНОТЕРАПИИ Ø Ø Ø Ø Антибиотики. Антисептики – при местных процессах Антитоксические иммунопрепараты (иммунная плазма, иммуноглобулин) Видовой бактериофаг (местно). Аутовакцина (при рецидивирующих инфекциях). Поливакцина – для терапии хронических респираторных заболеваний (белково-ЛПС комплекс из антигенов S. aureus, P. vulgaris, E. coli, K. pneumoniaе) Иммуностимуляторы – при значительных нарушениях иммунного статуса.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ 17 l Специфическая а) Стафилококковый анатоксин. б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину. l Ø Ø Ø Неспецифическая профилактика Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости. Ограничительные мероприятия. • инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям. • иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККИ
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Proteobacteria КЛАСС Вetaproteobacteria ПОРЯДОК Neisseriales СЕМЕЙСТВО Neisseriaceae РОД Neisseria ВИД Nesseria species
• В семейство Neisseriaceae включено 14 родов. • Основное медицинское значение имеют представители рода Neisseria. • В род включено более 20 видов, из которых два 2 патогенны для человека: üN. gonorrhoeae üN. meningitidis • Остальные – условно-патогеные или сапрофиты слизистых оболочек верхних дыхательных путей человека и животных.
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РОДА NEISSERIAE • Кокки диаметром 0, 6 -1, 0 мкм, одиночные или, • • • чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб). Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет. Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные. Для отличия от условно-патогенных и сапрофитических нессерий надо учитывать, что N. meningitidis и N. gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую активность.
N. MENINGITIDIS N. GONORROEAE
N. Gonorrhoeae ( «гонококк» ) Открыт в 1879 году А. Нейссером
N. MENINGITIDIS Ø Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0, 7 -1, 0 мкм. Ø Имеют нежную капсулу, пили. Ø Жгутиков, спор не имеют Ø Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО 2. Ø При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний. Ø Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.
Чистая культура гонококка
ЭЛЕКТРОНОГРАММА ГОНОКОККА
ПИЛИ N. gonorrhoeae
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию.
АНТИГЕНЫ N. gonorrhoeae • По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула) • По специфичности: ü Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком) ü Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции. ü Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • N. gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей. • Резервуар ихронической формой гонореи. - больной источник возбудителя: человек острой или • Механизм передачи возбудителя контактный полотенце, – половой, редко – бытовой (предметы обихода - белье, мочалка). • Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери. • Болезнь встречается повсеместно. связи и проституция. Ее распространению способствуют случайные половые Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует.
ГОНОРЕЯ üОдна из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем. üВ Республике Беларусь в 2004 году на каждые 100000 населения зарегистрирован 63 заболевший, т. е. гонорея относится в группу среднераспространенных инфекций
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. GONORRHOEAE: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Пили Прикрепление к эпителию Капсула Антифагоцитарная активность Белки наружной мембраны Препятствует слиянию фагосом Протеин I с лизосомами нейтрофилов Прикрепление к эпителию и Протеин II инвазия в клетку Защищает поверхностные Протеин III антигены от антител Липополисахарид Свойства эндотоксина
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. GONORRHOEAE: ФЕРМЕНТЫ Ig. A-протеаза Разрушает секреторный Ig. A Беталактамаза Разрушает беталактамное кольцо пенициллинов
ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ q Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки. q На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата
ГОНОКОКК НА ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ УРЕТРЫ
НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ ГОНОКОККА
ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ q При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит. q Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики.
ИММУНИТЕТ • Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента. • Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет. • Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет Ig. А. (в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом). • Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция. • Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ • Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения. • Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам
ПРОФИЛАКТИКА ГОНОРРЕИ • Специфической профилактики нет. • Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.
N. meningitidis ( «менингококк") Впервые обнаружен А. Ваксельбаумом в 1887 году количество смертей от менингококковых инфекций в год в мире – 30000
• Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0, 6 -0, 8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно • Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют • Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. • При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов. • Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.
Сканирующий ЭМ
Электронограмма менингококка
Чистая культура менингококка
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам • Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80 о С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА N. meningitidis q Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации: ü Родоспецифические (общие с другими нейссериями) ü По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары. ü Капсульные полисахаридные антигены деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А, В, С, Х, Y и W 135
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. MENINGITIDIS: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Пили белки наружной мембраны Капсула адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга) Антифагоцитарная активность
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. MENINGITIDIS: ТОКСИН И ФЕРМЕНТЫ Опосредует большинство Эндотоксин клинических проявлений, (липополисахарид пирогенен, вызывает клеточной стенки) некроз, токсический шок гиалуронидаза, Способствуют нейроминидаза, распространению, плазмокоагулаза, повреждают ткани хозяина фибринолизин Ig. A-протеазы Расщепление секреторного Ig. A
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек. • Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка. • Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер • Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ ►Клинические формы инфекции можно разделить на: Ø локализованные – ü назофарингит Ø генерализованные – ü сепсис (менингококцемия), ü менингит, менингоэнцефалит.
Носоглотка (бактерионосительство) Инфекция верхних дыхательных путей (назофарингит) Кровь (сепсис, септицемия) Мягкие мозговые оболочки, мозг (менингит, менингоэнцефалит)
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ • Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А. • Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом. • Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспинальный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера. • При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)
КОЖНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ МЕНИГГОКОККОВОЙ СЕПТИЦЕМИИ
ИММУНИТЕТ • У 10 -15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85 -90 % заразившихся. • Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный. • Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА • Этиотропное лечение - антибиотики • Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С. • Иммуноглобулин • Химиопрофилактика - рифампицин
Скачать презентацию МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ микробиология кокков 2 -ая лекция
стафилококки,грамотрицательные кокки(моя).ppt