Массивное желудочнокишечное кровотечение Выполнил: Меркибеков Е. Т
План: Введение Патогенез 1. Волемия и центральная гемодинамика 2. Нарушения микроциркуляции 3. Нарушения транскапиллярного обмена 4. Нарушения кислородного обмена Защитно приспособительные реакции организма Трансфузионная терапия. Заключение Литература
Введение Синдром желудочно-кишечного кровотечения осложняет течение многих заболеваний пищеварительного тракта и может послужить причиной летального исхода. Все кровотечения разделяются в первую очередь на кровотечения из верхних, нижних отделов желудочнокишечного тракта (ЖКТ) и кровотечения невыясненной этиологии.
Патогенез Нарушения гомеостаза, возникающие в результате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последую щих расстройств периферического кровообращения и транс капиллярного обмена.
Волемия и центральная гемодинамика Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т. е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца — уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.
Следовательно, гиповолемия, вызванная острой крово потерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которого характеризует развитие клинической картины геморраги ческого шока. При острой кровопотере степень снижения артериального давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального про исхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явле ний травматического шока представляет собой «облегченный» вариант экстремального состояния.
Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пуско вым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает разви тие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции Недостаточность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидкостей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызыва ющие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен.
Появляются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депонирование ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.
В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния появляются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затрудняет диффузию газов через альвеолярно капиллярную мембрану. Создаются предпосылки для возникновения пневмонии и ателектазов.
Существенные нарушения микро циркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляцион ного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание уг лубляет расстройства капиллярного кровообращения.
Нарушения транскапиллярного обмена В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное давление. Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции — на венозном участке капиллярного русла.
На почве застоя и повышения венозного, а следовательно, и гидродинамического давления в венозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелкодисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.
Нарушения кислородного обмена Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруднением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Поскольку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного об мена.
При недостаточной компенсаторной функции централь ной гемо динамики, в частности малом увеличении УОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.
Защитно-приспособительные реакции организма Острая кровопотеря — это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что пред ставляет собой тяжелую травму. Одномоментная потеря 30 -50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов (реакций).
В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шунтирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т. е. централизации кровообращения, обеспечивающие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т. е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК [Albert S. Н. , 1963].
Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.
Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основ ных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т. е. внезапно возникшего дефицита ОЦК. Первоначальной задачей является восстановление центральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов.
Вторая задача — восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьшение вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах. Третья задача — нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости. Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислороднотранспортной функции.
Заключение Процент смертности от кровотечений в верхних отделах ЖКТ колеблется от 3, 5— 7% в США [4% в Великобритании], а частота летальных исходов при кровотечениях из нижних отделов ЖКТ составляет 3, 6%. Различают скрытые, как правило, хронические, желудочно-кишечные кровотечения и явные (массивные) геморрагии. При остром кровотечении степень кровопотери может быть различной.
В случае массивной кровопотери падает объем циркулирующей крови, отмечается несоответствие его сосудистому руслу, снижение артериального давления, учащение пульса, уменьшение минутного объема кровообращения, что вызывает рост общего периферического сосудистого сопротивления за счет компенсационного, генерализованного спазма сосудов. Данный компенсаторный механизм кратковременен, и продолжающейся кровопотере в организме могут наступить необратимые гипоксические явления. В первую очередь страдает функция печени, в которой могут возникать очаги некроза
Литература http: //www. lvrach. ru/2003/05/4530293/ Бураковский В. И. , Рудаев Я. А. Актуальные вопросы тактики перели вания крови. — М. , 1969, с. 250— 251. Вагнер Е. А. , Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере - М. : Медицина, 1977. — 174 с. Рудаев Я. А. Закономерности микроциркуляции и реологические свойства крови. — Пробл. гематол. , 1974, № 9, с. 45— 48. Рудаев Я. А. К вопросу о синдроме гомологичной крови. — Пробл. гематол. , 1976, № 12, с. 12— 14.
Скачать презентацию Массивное желудочнокишечное кровотечение Выполнил Меркибеков Е Т
Массивное желудочно-кишечное кровотечение.pptx