МАЛЯРИЯ
Малярия – паразитарная тропическая болезнь, характеризующаяся: ü трансмиссивным механизмом передачи возбудителя ü приступами лихорадки, ü анемией ü и увеличением селезенки.
Этиология Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium.
У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (возбудитель трехдневной малярии) встречается в субтропических и умеренных широтах, P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии) встречается только в субтропических широтах, P. falciparum (возбудитель тропической малярии) встречается в тропических широтах, P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной) обычно встречается в Африке. Наиболее широко распространены Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом является Plasmodium falciparum.
Эпидемиология Источник инфекции – больной человек или паразитоноситель. Пути заражения : 1) главный – трансмиссивный (через укусы комаров), 2) парентеральный (через инфицированные медицинские инструменты) У наркоманов, пользующихся общими шприцами, описаны групповые заболевания малярией. 3) Трансплацентарный (от больной матери к плоду)
Преобладающий механизм передачи - трансмиссивный, через укус инфицированной самки комаров рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время). Жизнедеятельность паразитов малярии в организме комаров возможна при температуре воздуха 16 о С и выше. Восприимчивость у лиц, впервые подвергшихся заражению, всеобщая. Иммунитет нестойкий.
Внешний вид комара рода Anopheles
Патогенез Жизненный цикл малярийных плазмодиев имеет две стадии: § половую, или спорогонию протекает в организме самки комара рода Anopheles, § и бесполую, или шизогонию - в организме человека.
1. Шизогония Шизонты делящиеся формы плазмодия Мерозонты – растущие формы плазмодия Развитие малярийных плазмодиев в организме человека представлено двумя последовательными фазами: 1) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония в клетках печени 2) эритроцитарная шизогония в эритроцитах
1) Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония Шизонты быстро растут, ядра их многократно делятся и в результате образуется от 10 000 до 40 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов, прикрепляются к эритроциту и внедряются в него. Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами.
2) Эритроцитариая шизогония происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты. A. Проникшие в клетки мерозоиты растут, размножаются в бесполые формы и разрывают эритроциты. Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae 72 час. , у остальных 48 час. ), что накладывает отпечаток на клиническую картину.
B. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар переносчик при укусе больного человека.
1 2 1 Плазмодии (1) тропической малярии в эритроцитах и гаметоцит (2)
2. Спорогония В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.
Эритроцитариая шизогония – рост и размножение в эритроцитах развиваются в половые формы - гаметоциты разрушают эритроциты и выходят в плазму выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов реакция терморегулирующих центров Лихорадка Нарушение микроциркуляции Анемия инфицируются другие эритроциты Гепатомегалия спленомегалия заражается комарпереносчик при укусе больного человека 1) генерализованное сужение периферических сосудов озноб, которое сменяется резким их расширением – жар 2) повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперкоагуляция (ИТШ, ДВС) – нарушение функции органов
Проникшие в эритроциты мерозоиты делятся и растут разрушают клетки и выходят в плазму (лихорадка) инфицируют другие эритроциты тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии В результате деления из шизонтов образуются мерозоиты Зараженный комар, при укусе, вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты – начало тканевой шизогонии
?
Клиника Малярия относится к полициклическим инфекциям, в ее течении выделяют 4 периода: 1) инкубационный (первичный латентный) от 2 до 12 месяцев; 2) период первичных острых проявлений; 3) латентный вторичный; 4) период рецидивов.
Симптомы малярии Общие симптомы: 1) приступы лихорадки , 2) увеличение селезенки 3) анемия
Период первичных острых проявлений характеризуется приступами лихорадки периодически повторяющихся каждые 48 72 часа, в зависимости от вида возбудителя. Типичный приступ лихорадки : озноб, жар, пот, сон. Стадия озноба: озноб, головная боль, сухость во рту, мышечные боли, боли в поясничной области, в области печени и селезенки, тахикардия. Длительность стадии от 30 мин до 4 часов.
Стадия жара: ü температура 39 40°С, чувство жара, головокружение, рвота, возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, судороги ü При осмотре: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, одышка, тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия, снижение диуреза. При тропической малярии наряду с этим возможны экзантема, бронхоспазм, боли в животе, диарея. Стадия жара продолжается от 1 до 12 часов.
Стадия потоотделения: ü температура тела критически снижается до нормальных показателей, ü потоотделение, ü самочувствие улучшается, ü исчезают боли. После приступа наступает глубокий сон.
Типичные малярийные пароксизмы разделяются промежутками нормальной температуры, при 3 хдневной малярии: повторяются через день, начинаются в первой половине дня, при 4 хдневной малярии: повторяются через 2 дня, может быть сдваивание приступов (день + ночь)
Типичные малярийные пароксизмы разделяются промежутками нормальной температуры, повторяются через день, при четырехдневной малярии – через 2 дня.
Вторым типичным признаком малярии является увеличение и болезненность печени и селезенки. Селезенка в свежих случаях малярии отчетливо увеличивается только после перенесенных нескольких приступов малярии и остается длительно. Третьим характерным признаком малярии является анемия гипохромного типа. Анемия носит гемолитический характер. В результате чего появляется нарастающая бледность кожи и слизистых оболочек, а иногда и желтуха.
Латентный вторичный период Обычно у каждого больного регистрируются 10– 12 острых приступов, после чего инфекция затухает и наступает вторичный латентный период малярии. При трехдневной и ovale малярии возбудитель обладает способностью длительное время (месяцы, годы) сохраняться в организме в недеятельной тканевой форме (состояние латенции). Малярийные плазмодии могут присутствовать в крови в небольшом количестве, не вызывая лихорадки и других клинических проявлений (бессимптомное носительство). Исчезновение паразитов из крови при тропической и четырехдневной малярии означает прекращение инфекции и выздоровление.
Осложнения Наиболее частое осложнение трехдневной малярии вторичная гипохромная анемия, разрыв селезенки. При четырехдневной малярии нередко может развиться нефротический синдром. Тяжелые осложнения, часто ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии (малярийная кома, ОПН, острый гемолиз эритроцитов, инфекционно токсический шок).
Диагностика. Показания к обследованию на малярию: ü прибывшие в течение последних 3 лет из эндемичных по малярии зон (включая страны СНГ); ü больные получавшие переливание крови или кровезаменителей в течение последних 3 месяцев; ü лица, перенесшие малярию в течение последних 3 лет; ü лихорадка неясного генеза, сопровождающаяся развитием гепатолиенального синдрома, анемии, желтухи; ü лихорадка неясного генеза, продолжающаяся более 5 дней.
Опорные признаки малярии: 1. Приступообразная лихорадка с ознобами и потливостью; 2. Гепатоспленомегалия и анемия; 3. Эпиданамнез (пребывание в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни); 4. Гемотрансфузии или иные парентеральные манипуляции в течение трех мес. до начала лихорадки
Лабораторная диагностика Обнаружение эритроцитарных паразитов в толстой капле или мазке крови. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. КАК: анемия Биохимический анализ крови: креатинин, билирубин
При изготовлении толстых капель палец поворачивают проколом вниз. К выступающим каплям крови прикасаются предметным стеклом, на которое берут 23 капли крови и затем иглой или углом другого предметного стекла кровь размазывают, чтобы получить на стекле овал диаметром около 1 см или полосу длиной 2 - 3 см. Слой крови не должен быть слишком толстым, так как в последнем случае при высыхании он превращается в корочку и легко отстает от стекла. После изготовления толстых капель их высушивают, положив стекла на горизонтальную поверхность. Для ускорения высыхания стекол их можно помещать в термостат (30 - 35 о. С).
Серологическая диагностика малярии. Малярийные антитела появляются в крови после 2 -3 -го приступа, достигают максимального уровня на 4 -6 неделе, затем при отсутствии реинфекции титр их постепенно снижается, сохраняясь на низком уровне в течение 6 мес. и более. Выявляют их с помощью реакции непрямой флюоресценции, РНГА, реакции энзиммеченных антител.
Геморрагические лихорадки - это острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), или “мышиная” лихорадка острое вирусное природно очаговое заболевание. Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова
Возбудителем является вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове) РНК содержащий вирус Хантавирусы способны инфицировать моно циты , клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Погибают при температуре 50°С в течение 30 минут Хорошо сохраняется при температуре ниже 20°С при 0 4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч. Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий кровеносных сосудов.
Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка) Вирус передается от грызуна к грызуну через эктопаразитов: блох, гамазовых клещей. Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями, мочой, слюной.
Заражение человека происходит при контакте с выделениями (калом, мочой, слюной) грызунов. Пути заражения: 1) воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); 2) фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); 3) контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).
У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. Заражение может происходить круглый год, но чаще в летне осенний период при посещении леса, сборе грибов, ягод, охоте, рыбной ловле, во время работы на садово огородных участках, сбора урожая. С наступлением холодов грызуны переселяются в жилые помещения, места хранения продуктов, фуража, поэтому заражение становится возможным в бытовых условиях.
Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14 21 день. В течении болезни выделяют четыре периода: • лихорадочный (1 4 й день болезни); • олигурический (4 11 й день); • полиурический (с 8 12 го по 20 24 й день); • период реконвалесценции.
1. Лихорадочный период (1— 3 -й день болезни) ü Болезнь начинается остро с озноба. ü Температура тела повышается до 39 40°С (макс. уровень днем и в утренние часы) ü резкая головная боль, светобоязнь, расстройства зрения (снижение остроты, “туман” перед глазами), ü мышечные боли, ü жажда, сухость во рту
При осмотре: ü одутловатость лица, носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы ( «синдром капюшона» ) ü слизистая оболочка ротоглотки ярко красная с точечными кровоизлияниями ü инъекция сосудов склер и конъюнктив ( «кроличьи глаза» )
2. Олигурический период. ü Характеризуется снижением лихорадки на 4 7 день ü Самочувствие ухудшается! ü Рвота и боли в животе ü Лицо одутловато, веки пастозны, кожа бледная.
Симптомы патологии почек: ─ Постоянные боли в пояснице – от ноющих до резких. Положительный симптом поколачивания в поясничной обл. ─ Уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). ─ Лабораторно: ü в моче снижение удельного веса, белок, эритроциты, цилиндры. ü В крови повышается содержание мочевины, креатинина
Геморрагический синдром: ü петехиальная сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч (полосы сыпи могут располагаться линиями, как от «удара плетью» ) ü кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз так называемый симптом «красной вишни» .
Симптомы поражения нервной системы: ü выраженная головная боль, оглушенность или беспокойство, бредовые состояния, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга. Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности.
3. Полиурический период. ü Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. ü Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. ü Количество мочи (до 10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001 1006), характерна никтурия ü Через 1 2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
4. Период реконвалесценции. ü К 4 й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. ü Нормализации пока зателей мочевины и креатинина. ü Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, преобладание ночного диуреза над дневным, снижение удельного веса мочи.
Осложнения : 1) специфиче ские ИТШ, ДВС синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно сосудистая недостаточность, ин фекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др. ; 2) неспецифические пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.
Диагностические критерии 1. Эпиданамнез, сезонность. 2. Характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. 3. Цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигоанурического периода.
Диагностика ГЛПС: 1)Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества. 2)Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса Ig. M и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). В целях ранней диагностики более перспективно использование мето дов ИФА с обнаружением антител класса Ig. M и ПЦР с обнаружением фрагмен тов вирусной РНК
Лихорадка Эбола (геморрагическая лихорадка Эбо ла) – острая вирусная болезнь, вызванная вирусом Эбола, коэффициент летальности вспышек которой доходит до 90%.
Эболавирус (Filoviridae Первая вспышка этой инфекции была зафиксирована в Заире в 1976 году. С тех пор вспышки заболевания возникали в различных странах, смертность при них достигала 80 процентов и более. Наряду с другими геморрагическими лихорадками (Марбург, Денге и ряд других) Эбола считается одной из основных угроз будущих пандемий.
Вспышки Лихорадка Эбола происходят, главным образом, в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки, в районах влажных тропических лесов. Вирус Эбола передается людям от диких животных и распространяется среди людей от человека человеку. Естественным хозяином вируса считаются плодоядные летучие мыши
Распространение, пути передачи Вирус Эбола передается в человеческую популяцию при тесном контакте с кровью, различными выделениями (слизь, мокрота, сукровица и др. ), органами или биологическими жидкостями (моча, фекалии, пот, слюна, сперма и т. д. ) инфицированного животного. Так, в Африке подтверждены случаи заражения людей при контактах с инфицированными обезьянами, плодоядными летучими мышами, антилопами и дикобразами. Заражение обычно происходило при ощупывании обнаруженного в лесу мертвого тела животного или при употреблении в пищу его мяса и органов плохо проваренными, недожаренными или вовсе сырыми.
Заражение от человека к человеку происходит: 1) через небольшие повреждения на коже и слизистых: контакт с любыми средами (белье, вода, пища, иглы, медицинские инструменты и т. д. ), загрязненными выделениями, кровью, биологическими жидкостями или частичками органов (например, кусочками кожи); прямой контакт с телом умершего от лихорадки Эбола (например, поцелуи, обмывание и другие похоронные ритуалы); половой акт с больным без презерватива (со спермой вирус может передаваться в течение 7 недель после выздоровления). 2) Вдыхание частиц мокроты, выделяемых инфицированным человеком.
Лихорадка Эбола - клиника Инкубационный период обычно — 6 дней (в это время человек не опасен для окружающих). Вирус поражает кровеносную систему, из за чего развиваются массированные кровотечения. Вот в такой стадии человек крайне опасен для окружающих.
ü Продромальный период отсутствует. ü Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры, часто с ознобом. ü С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), ü через несколько дней присоединяются поражения желудочно кишечного тракта (рвота, понос), геморрагический синдром; ü развивается обезвоживание, нарушается сознание.
Вирус Эбола проникает в организм и поражает каждый орган и ткань за исключением костей и скелетных мышц. В первую очередь вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром), в ходе которого кровь сначала интенсивно сворачивается, образуя множество сгустков и тромбов. Сформировавшиеся сгустки покрывают внутреннюю стенку кровеносных сосудов, все более суживая просвет капилляров и, в конце концов, полностью их закупоривая. В результате кровь перестает поступать к различным органам.
Во второй фазе ДВС синдрома кровь уже просто не сворачивается, ни при каких обстоятельствах, поскольку биологических веществ, обеспечивающих образование сгустков уже нет, они все были использованы в течение первой фазы. Начинаются многочисленные внутренние и внешние кровотечения. Кровь буквально сочится из многочисленных ранок на коже, из слизистых оболочек, из десен, из глаз и т. д. На внутренней поверхности глазных яблок оказывается огромное количество крови, которая сочится из глаз кровавыми слезами. желудка, половых и дыхательных органов, а также молочной железы.
Кожа и слизистые оболочки покрываются багрово красными пятнами от кровоизлияний в подкожную клетчатку. Кровоизлияния имеют вид характерной сыпи, покрывающей все тело человека. Точно такие же кровоизлияния происходят и в подслизистый слой мозговых оболочек, печени, легких, кишечника, почек Язык окрашивается в пурпурно красный цвет, а слизистая оболочка с него отваливается кусками, после чего выплевывается или проглатывается. Иногда слизистая оболочка языка срывается полностью во время очередного приступа рвоты.
Причинами летального исхода, который обычно наступает на второй неделе заболевания у 90% больных, являются внутренние кровотечения и инфекционно токсический
Скачать презентацию МАЛЯРИЯ Малярия паразитарная тропическая болезнь характеризующаяся
МАЛЯРИЯ, ГЕМОРРАГИЧ. ЛИХ..pptx