
Суркова Нина Николаевна 17гр 2 курс ЛФ.pptx
- Количество слайдов: 25
ЛЁГКАЯ И СРЕДНЯЯ СТЕПЕНИ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ Подготовила студентка лечебного факультета, 2 курса, 17 группы, Суркова Нина Николаевна
Введение Острая лучевая болезнь - развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация, излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение радиоактивных веществ, которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Естественный фон дает примерно одну треть популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это малые величины, не оказывающие вредного влияния на человека. Большая часть знаний об острой лучевой болезни получена при наблюдении за людьми, выжившими после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, жителями Маршалловых островов, на которые в 1954 г. выпали радиоактивные осадки, а также за жертвами Чернобыльской аварии.
Основные синдромы острой лучевой болезни Следствием радиационного поражения органов кроветворения является формирование гематологического синдрома, характеризующегося уменьшением числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Он занимает важное место в течении заболевания, а при костномозговой форме лучевой болезни определяет ее исход. Изменения в кроветворных органах наступают непосредственно после воздействия радиации и находятся в прямой зависимости от дозы облучения. Уже при небольших дозах облучения происходит торможение гемопоэза, вследствие чего изменяется клеточный состав периферической крови. Главную роль в развитии гематологического синдрома играет поражение стволовой клетки, являющейся полипотентной, т. е. способной к клеточным дифференцировкам по всем направлениям кроветворения, а также поддержанию необходимого количества клеток своей собственной популяции. Они высоко радиочувствительные и в то же время обладают большой регенераторной способностью, поэтому при сохранении после облучения определенного количества жизнеспособных стволовых клеток возможно восстановление гемопоэза.
С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома острой лучевой болезни — геморрагического. При этом прослеживается четкая зависимость между его выраженностью и степенью снижения количества тромбоцитов. Несомненную роль в формировании геморрагического синдрома играет повышение сосудистой и тканевой проницаемости, а также снижение резистентности кровеносных капилляров, которые связаны прежде всего с изменением состояния основного вещества соединительной ткани, окружающей капилляры. Имеются также данные о роли в развитии повышенной кровоточивости нарушений обмена серотонина, регулирующего тонус и проницаемость капилляров, стимулирующего тромбоцитопоэз и являющегося ингибитором гепарина, а также о возможности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в результате нарушения микроциркуляции, ацидоза, эндотоксикоза и бактериемии
Наиболее характерными клиническими симптомами являются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен вначале во время чистки зубов, а затем спонтанные носовые и маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, кровавая рвота и кровавый понос, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, иногда кровохарканье. На фоне кровоточивости развивается прогрессирующая анемия. Выраженность геморрагических проявлений зависит от тяжести заболевания: при легких поражениях они отсутствуют, а при тяжелых появляются рано и резко выражены. Клинические проявления геморрагического синдрома сохраняются на протяжении всего периода глубокой тромбоцитопении.
Патогенетически связанным с гематологическим синдромом, является синдром инфекционных осложнений. Основной причиной его развития следует считать нейтропению и резкое нарушение основных функций нейтрофилов: фагоцитоза, миграционной активности. Определенную роль играют также нарушения гуморального иммунитета. В результате расстройств клеточного и гуморального механизмов защиты резко снижается устойчивость к различным видам инфекции, обостряются латентно протекающие инфекционные процессы, происходит усиление патогенной аутомикрофлоры. Для клиники этого синдрома характерно повышение температуры тела, которая приобретает вид постоянной или гектической лихорадки с ознобами и проливными потами. Выявляется вначале катаральный, а затем язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит, тонзиллит. Развиваются пневмония, эндокардит, токсико-септический гастроэнтероколит, проявляющийся неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов желудочно-кишечного тракта, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая непроходимость кишечника,
Важное место в клинической картине различных форм лучевой болезни и на различных этапах ее развития занимает синдром функционального и органического поражения центральной нервной системы. При воздействии относительно небольших доз излучения преобладают функциональные изменения различных отделов нервной системы — коры головного мозга, периферических нервов и рецепторных окончаний. Как проявление этих изменений развивается астеническое состояние, нарушается нейровисцеральная регуляция, появляются вегетативные расстройства. Эти проявления выражены довольно сильно и сохраняются длительное время после исчезновения расстройств функций других органов и систем Клинически этот синдром проявляется резким снижением и утратой двигательной активности, упорными интенсивными головными болями, дискоординацией движений, нарушением сознания вплоть до развития сопора и комы, атаксией, судорогами и гиперкинезами, параличами отдельных групп мышц и жизненно важных центров.
В тесной связи с поражением нервной системы при радиационных поражениях находятся эндокринные расстройства. Особенной радиочувствительностью обладает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, нарушения функционального состояния которой имеют непосредственное отношение к развитию после облучения некоторых изменений в кроветворении, обмене белков и электролитов. После облучения усиливается выработка АКТГ, повышается тиреотропная активность гипофиза, снижается секреция соматотропного гормона, возникает гиперкортицизм с фазными колебаниями уровня кортикостероидов, нарушается сперматогенез и течение эстрального цикла. Высокие концентрации глюкокортикоидов в тканях и снижение соматотропной активности гипофиза способствуют гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации и миграции стволовых клеток.
Важное место в развитии лучевой болезни принадлежит эндогенной токсемии. Токсемия формируется в ближайшие часы после облучения и обусловлена образованием токсических продуктов первичных радиохимических и биохимических реакций, а также продуктов деструкции радиочувствительных тканей и патологического обмена веществ. Образовавшиеся в результате облучения токсические вещества способны оказывать повреждающее действие как на клеточные структуры, так и на их метаболизм, причем это влияние распространяется и на клетки, отдаленные от области первичного выделения токсических веществ. Итогом токсемии может служить полное нарушение обменных процессов в организме. Клинические проявления синдрома общей токсемии наблюдаются как в начальном периоде, так и в периоде разгара болезни. Характерными для него следует считать слабость, чувство разбитости, мышечные и головные боли, тошноту, рвоту, сухость слизистых оболочек, тахикардию, резкое снижение чувствительности к экзогенной флоре.
Периоды острой лучевой болезни . Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода: 1) начальный — период общей первичной реакции; 2) скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия; 3) период разгара, 4) период восстановления. Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клинические проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах практически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара.
Клинические проявления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артериального давления.
Скрытый период заболевания — период относительного клинического благополучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести лучевой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких — достигать 3— 4 недели.
Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния больных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. У больных клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдромов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принимает вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тяжелых случаях возможно помрачение сознания. Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония.
Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия. Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Костный мозг представляется гипо- или апластичным. На высоте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая. Продолжительность периода разгара составляет 2— 4 недели.
Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, моноциты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.
Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов, сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения.
Лучевая болезнь I (лёгкой) степени Лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1— 2 Гр. Она характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, гематологических и обменных нарушений. Заболевание протекает без четко выраженных периодов. Первичная реакция, как правило, отсутствует, а если и возникает, то выражена чрезвычайно слабо. Начинается она не ранее чем через 2 -3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой. Каких-либо болезненных субъективных расстройств пострадавшие не испытывают, а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных.
. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сутки. При исследовании периферической крови на 3 -й сутки выявляется умеренная лимфопения, а на 7 -9 -е сутки — лейкопения. Переход заболевания в третий период, который при лучевой болезни легкой степени правильнее называть периодом более выраженных клинический проявлений, малозаметен. В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, у некоторых из них может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососудистой дистонии. Содержание лейкоцитов снижается. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1— 2 недель, а в дальнейшем — как правило к концу второго месяца после облучения — наблюдается полное восстановление трудоспособности.
Лучевая болезнь II (средней) степени Лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 24 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1 -2 ч после облучения и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. При дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5 -6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2 -3 сутки. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 недели, отмечаются признаки умеренной астенизации и вегетативнососудистой дистонии. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется
. К 7 -9 -м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000 -3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20 -32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, нарастания астении. Появляется кровоточивость, инфекционные осложнения, умеренная эпиляция, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1, 5— 0, 5 х 109/л, тромбоцитов — до 50— 30 х 109/л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25 -40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2 -3 недели. Выздоровление происходит медленно, начинается с появления признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия больных. После наступления периода восстановления больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Через 2— 3 месяца после облучения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет наблюдаться их снижение.
Лучевая болезнь III (тяжёлой) и IV (крайне тяжёлая) степеней Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4— 6 Гр. Первичная реакция, которая начинается через 0, 5 — 1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 суток. , проявляется тошнотой и многократной рвотой, головной болью, головокружением, резкой слабостью. Наблюдается преходящая гиперемия кожи, инъекция склер, повышение температуры тела. Скрытый период укорочен до 1— 2 недели. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия, однако пострадавшие отмечают повышенную утомляемость, слабость, нарушение сна. Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния в кожу, носовые, желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротические процессы. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления.
Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Через 5— 20 мин после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повышением температуры тела до 39° С. Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продолжаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются проявления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости прогрессирующем нарушении жизненно важных функций
Диагноз и терапия Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей. Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия. Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия.
Прогноз После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления. После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови – выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса. Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.
Использованная литература v В. Л. Эмануэль, С. В. Ловицкий «Военно-полевая и военно-морская терапия (Часть 1: Острая и хроническая лучевая болезнь)» . Учебнометодическое пособие. – СПб: Санкт-Петербургский гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова, 2008. - 40 с. v С. С. Климченко «Лучевые поражения в результате внешнего общего (тотального) облучения» . Лекционный курс. – Саратов: СГМУ, 2011 г. - 25 стр. v Е. И. Харьков «Внутренние болезни» . Учебное пособие. - Красноярск. : Крас. ГМА, 2008. - 196 с. v И. И. Мистюкевич, Н. Ф. Бакалец, С. А. Ходулева «Краткий курс лекций по внутренним болезням, гематологии, военно-полевой терапии» . Лекционный курс. - Гомель: ГГМУ, 2008. — 128 с. v В. Г. Артамонова, Н. А. Мухин «Профессиональные болезни» . Учебное пособие. – 4 -е изд. , перераб. и доп. – М. : Медицина, 2007. – 480 с. q
Суркова Нина Николаевна 17гр 2 курс ЛФ.pptx