Лучевая болезнь Первичное действие ионизирующей радиации n

Лучевая болезнь

Первичное действие ионизирующей радиации n Начальным этапом действия ионизирующих излучений является процесс ионизации. Ионизации могут подвергаться все элементы организма. Вода, составляющая основную массу организма играет определяющую роль в процессах ионизации. Ионизированные частицы воды в присутствии кислорода ведут к образованию химически активных продуктов расщепления в виде свободных радикалов. Среди них наибольшее значение имеют атомарный водород (Н), гидроксил (ОН), гидропероксид (НO ) и перекись водорода (H 2 O 2). 2

Патогенез лучевой болезни n Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации n Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран.

По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень» , которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения n Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей животного организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО 2), перикись водорода (Н 202).

n Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма.

Восприимчивость тканей к ИР n В целостном организме клеточные элементы разных органов и тканей неоднозначно реагируют на облучение. Установлено, что чувствительность клеток к радиации прямо пропорциональна их способности к делению и обратно пропорциональна уровню дифференциации.

n Выявлено, что наибольшей чувствительностью обладают лимфоидные органы – красный костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, лимфатические узлы и фолликулы, гонады мужские и женские, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи, волосяные луковицы.

n Относительно резистентны к действию ионизирующего излучения следующие по морфологическим признакам органы: почки, легкие, печень, сердце, мозг, нервные стволы, кости, сухожилия и др. Тяжесть поражения зависит от вида животного, возраста, пола, упитанности, конституционных особенностей, размера поглощенной дозы.

Острая лучевая болезнь n Острая лучевая болезнь возникает у млекопитающих в аварийных условиях при поглощенной дозе 1 -6 Гр. В зависимости от дозы рассматривают четыре степени тяжести, которые характеризуются преобладающими синдромами поражения кишечника (кишечная форма), сосудов (токсемическая форма) и центральной нервной системы (церебральной формы).

n В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране – исключительно редкое явление. Возможные источники ионизирующей радиации, способные вызвать возникновение острой лучевой болезни: испытания атомного и водородного оружия, аварии на атомных предприятиях, использование радиоизотопов в промышленности, сельском хозяйстве, медицине, а также космические лучи, радиоактивные вещества: уран, торий, актиний.

Острое течение лучевой болезни n Острое течение лучевой болезни протекает в четыре периода: 1) начальный – первичных реакций на облучение; 2) второй – мнимого клинического благополучия; 3) третий – выраженных клинических признаков; 4) четвертый – восстановления нарушенных функций. n Эти периоды с некоторыми видовыми особенностями прослеживаются у всех сельскохозяйственных животных.

Патологоанатомические изменения при острой лучевой болезни n Начальный период первичных реакций на облучение длится у животных, начиная с первых минут, часов, 2 -3 дня. У пострадавших животных меняется функциональная активность нервной системы. Через гипоталамо-гипофизарную связь вовлекаются в ответную реакцию органы внутренней секреции. Усиливается секреция гормонов надпочечников, возникают тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, появляются понос, иногда рвота.

n Первоначальное общее возбуждение сменяется депрессивным состоянием. При исследовании крови выявляются: n абсолютная лимфопения n ретикулоцитоз n снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

Второй период n Относительного клинического благополучия длится от нескольких дней до 2 -3 недель в зависимости от полученной дозы. Он может быть очень коротким и отсутствовать вовсе. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетворительное.

Гематологические показатели выявляют: n ингибицию лейкопоэза n лимфопоэза n анемию n тромбоцитопению У части животных наблюдают депиляцию, ослабление половой функции.

Третий период n Характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. При осмотре у животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно желудочно-кишечного тракта, в брюшную и плевральные полости, легкие, сердце, мозг.

Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

Кровоизлияния во внутренних органах.

Кровоизлияния в легких

n Развивается отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляются одышка, тахикардия. Слизистая желудочно-кишечного тракта воспалена, увеличена в объеме, эпителий слизистой подвергается десквамации. На слизистой кишечника наблюдаются множественные кровавокрасные точечные и ленточные кровоизлияния. Катарально-геморрагическое воспаление кишечника сопровождается профузной диареей.

Четвертый период n Характеризуется восстановлением нарушенных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, температура тела приходит в норму. Постепенно нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови. Возобновляется рост волос.

n Помимо общего облучения организма может иметь место внешнее воздействие ионизирующей радиации на определенный участок тела. При таком локальном облучении может развиться картина лучевого ожога. Местная лучевая травма во многом напоминает ультрафиолетовые солнечные ожоги, однако отличается от последних более длительным скрытым периодом а поражением более глубоких слоев и нижележащих тканей (до надкостницы и костной ткани).

n Усложняет течение ожогов и присоединяющаяся инфекция. Все это в значительной степени осложняет течение заболевания в целом и может привести к состоянию раневого истощения. Инфицированные ожоги могут явиться и источником сепсиса.

n Период восстановления в зависимости от поглощенной дозы может продолжаться от 3 до 9 месяцев, однако полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная способность. Клиническое выздоровление не исключает повышенной предрасположенности к заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии, снижена продолжительность жизни.

Хроническая лучевая болезнь n Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Хроническая лучевая болезнь может быть также следствием острой лучевой болезни.

n Раннее проявление хронической лучевой болезни характерно маловыраженными клиническими признаками, незначительными функциональными расстройствами. Их выраженность определяется интенсивностью и суммарной поглощенной дозой, функцией критического органа, где депонированы радиоактивные нуклеиды. Характерно поражение различных органов и систем.

Классификация хронической болезни а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (3 Н, 24 Na, 27 Cs и др. ); б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (226 Ra, 89 Sr, 210 Ро и др. ) либо местным внешним облучением.

Различают три степени хронической лучевой болезни: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени преобладают функциональные нарушения нервнорефлекторной природы, выявляются умеренная лейкопения, тромбоцитопения.

n Для болезни средней тяжести характерна отчетливая функциональная недостаточность системы крови, иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, других систем и органов. В красном костном мозге гипоплазия, в периферической крови лейкопения, в лимфе - тромбоцитопения.

n Тяжелая степень хронической лучевой болезни проявляется атрофическими и деструктивными процессами в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в лимфоидных и других органах. Нарушено кровообращение, повышена проницаемость гистогематических барьеров. Развивается геморрагический синдром. Болезнь осложняется инфекционно-септическими процессами.

n В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода: -период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; -период восстановления; -период последствий и исходов лучевой болезни.

Патологоанатомическая картина при хронической лучевой болезни Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочнокишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов.

Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.

На ранних стадиях заболевания характерно наличие общего недомогания, головной боли, повышенной раздражительности, кровоточивости десен, диспептических расстройств и т. п.

Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и когтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм.

Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

Основными признаками являются общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращает на себя внимание: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание конечностей, неустойчивость в позе, общий гипергидроз, лабильность пульса.

Один из постоянных симптомов – функциональное нарушение желудочнокишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров, что проявляется положительным симптомом щипка.

По мере прогрессирования заболевания у пострадавших животных более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение когтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.

Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические и некротические гингивиты и стоматиты, множественные кожные петехии, носовые кровотечения. изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени.

Язвенно-некротические поражения на слизистой верхнего неба

Геморрагический гингивит

Множественные кровоизлияния в миокарде

Отечность и гиперемия конъюнктивы

Изменение картины крови при хронической лучевой болезни

При вскрытии животного, погибшего от ХЛБ окоченение выражено слабо или его нет вообще, за счет прижизненного развития гнилостной микрофлоры быстро развивается трупное разложение. Кровь в сосудах и сердце маркая, жидкая. Скелет. мускулатура в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии. Поверхностные л/у увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, с кровоизлияниями.

В грудной и брюшной полостях обнаруживают серозно-геморрагический экссудат. Селезенка увеличена, дряблой консистенции, на разрезе вишнево-красного цвета, дает обильный соскоб. На серозных оболочках внутр. органов и ЖКТ обнаруживают множественные точечные и полосчатые кровоизлияния.

Легкие застойно полнокровны и отечны. В сердце – зернистая и жировая дистрофии.