LOGO Кафедра нормальной и патологической физиологии КРСУ Патология

Скачать презентацию LOGO Кафедра нормальной и патологической физиологии КРСУ Патология

Лейкоцитозы, лейкопении 2015.pptx

Количество слайдов: 64

LOGO Кафедра нормальной и патологической физиологии КРСУ Патология системы «белой» крови. Лейкоцитозы и лейкопении. Лектор: к. м. н. , доцент каф. Ни. ПФ Пак И. В.

План лекции Ø Лейкоцитоз. Определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Основные гематологические проявления и последствия. Ø Лейкопения. Определение понятия, виды. причины и механизмы развития. Основные гематологические проявления и последствия. Ø Качественные изменения лейкоцитов. Ø Типовые изменения лейкоцитарной формулы.

Система «белой» крови Лимфоузлы Костный мозг Лейкоциты периферической крови ЛЕЙКОН Регуляторные системы Селезенка, тимус Лейкоцитозы, лейкопении

Лейкоцитозы, лейкопении

Функции лейкоцитов Лейкоциты представляют собой высокоспециализированные клетки, выполняющие специфическую и неспецефическую защитную функцию организма Ø хемотаксис, Ø фагоцитоз, Ø антитоксическое действие, Ø клеточный и гуморальный иммунитет, Ø регенерация тканей. Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где и выполняют свои защитные функции. Лейкоцитозы, лейкопении

Классы лейкоцитов Лейкоцитозы, лейкопении

Лейкоцитозы, лейкопении

Лейкон общее кол-во лейкоцитов – 4, 5 – 9*109/л По месту расположения лейкоциты можно разделить на три пула: клетки, которые находятся ü в органах кроветворения - 30%, 3 -4 дня (здесь происходит их образование и созревание, а также имеется определенный резерв); ü в сосудистом русле – 20%, 4 -30 часов (кровь, лимфа); ü в тканях - 50%, 4 -5 дней (местах, в которых они выполняют свои функции). В крови лейкоциты находятся в двух пулах: ü циркулирующем (их определяют при проведении анализа крови) и ü краевом (пристеночном пуле, к которому относятся лейкоциты, прикрепленные к стенкам посткапиллярных венул). Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда (миелоидный отдел лейкона). Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в селезенке, тимусе, лимфатических узлах, миндалинах, апендиксе, лимфатических бляшках кишечника (лимфоидный отдел лейкона). Лейкоцитозы, лейкопении

Регуляция лейкопоэза § Стимуляция миелопоэза (образования гранулоцитов и моноцитов) осуществляется лейкопоэтинами, к которым относятся колониестимулирующие факторы (КСФ) – ИЛ-3, ИЛ-5 и т. д. КСФ вырабатывается у человека клетками крови и соединительной ткани. Образующиеся при воспалении КСФ уходят в кровь и побуждают костный мозг к усиленной выработке лейкоцитов и их выбросу в кровяное русло. § Ингибиторы миелопоэза – Pg. Е, лактоферрин, кислый изоферритин, кейлон. Эти вещества образуются также в клетках крови и соединительной ткани. § Таким образом, в норме продукция КСФ регулируется по типу обратной связи: увеличение числа образующихся клеток блокирует дальнейшую продукцию новых клеток. Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Типовые изменения в системе лейкоцитов ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ (количественные изменения) ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ЛЕЙКОПЕНИИ ИЗМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ (изменение в характере лейкоформулы) (качественные или функциональные изменения) СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ “ЦИТОЗЫ” (“ФИЛИИ”) ЦИТОПЕНИИ СДВИГИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ БИОХИМИЧЕСКИЕ “АБСОЛЮТНЫЕ” “ВПРАВО” БИОФИЗИЧЕСКИЕ “ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ” “ВЛЕВО” Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ И РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕГО ЧИСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЁМА КРОВИ* ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ЛЕЙКОПЕНИИ * В том числе при лейкозах и лейкемоидных реакциях Лейкоцитозы, лейкопении

Типовые изменения количества лейкоцитов ЛЕЙКОЦИТОЗЫ Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЛЕЙКОЦИТОЗЫ (греч. leukos белый, “белые” клетки, kytus клетка, os патологический процесс, заболевание) * состояния, * характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов * в единице объёма крови выше нормы, нормы как правило, более 9∙ 109/л. Лейкоцитозы, лейкопении

Типовые изменения количества лейкоцитов: ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ v лейкоцитоз во время беременности; v лейкоцитоз новорожденных; ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ v. Гиперпластический. v. Реактивный v увеличение числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приёма пищи; v увеличение числа лейкоцитов в крови сосудов мышц после длительной физической работы. Лейкоцитозы, лейкопении

Этиология Физиологический лейкоцитоз Ø при физ. нагрузке Ø после еды Ø у новорожденных Ø у беременных Ø при стрессе Лейкоцитозы, лейкопении

Этиология Патологический лейкоцитоз Ø биологический фактор (бактерии. вирусы, паразиты и продукты их жизнедеятельности, ИК АГ+АТ, ↑лейкопоэтинов, БАВ) Ø химический фактор Ø физический фактор Ø механический фактор Ø опухолевый процесс (лейкоз) Лейкоцитозы, лейкопении

Механизмы развития лейкоцитозов Усиление нормального лейкопоэза ЗЫ ТО ЦИ КО ЕЙ Л Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах) Гемоконцентрационный лейкоцитоз Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЛЕЙКОЦИТОЗЫ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АКТИВАЦИЯ НОРМАЛЬНОГО ЛЕЙКОПОЭЗА АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОПОЭЗА ПРИ ОПУХОЛЯХ НОРМАЛЬНОГО РОСТКА ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ ЛЕЙКОЗНОГО РОСТКА П Р И Ч И Н Ы: * действия БАВ-стимуляторов лейкопоэза (КСФ, лейкопоэтинов, гормонов) * увеличение числа делящихся лейкозных клеток * снижение уровня и/или активности ингибиторов лейкопоэза (кейлонов ФНО, и др. ) * “миогенный лейкоцитоз” * гиповолемия * шок (в сосудах легких, печени, кишечника) Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ ЛЕЙКОЦИТОЗ (ПАРЦИАЛЬНЫЙ/ ТОТАЛЬНЫЙ) ОРГАНЫ ЛЕЙКОПОЭЗА ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗРЕЛЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЛЕЙКОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ “ЯДЕРНЫЕ СДВИГИ” НЕЙТРОФИЛОВ ВЛЕВО ВПРАВО Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ПОВЫШЕНИЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА Лейкоцитозы, лейкопении

Типовые изменения количества лейкоцитов ЛЕЙКОПЕНИИ Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЛЕЙКОПЕНИИ (греч. leukos белый, “белые” клетки, penia недостаток) * состояния, * характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов * в единице объёма крови ниже нормы, обычно менее 4∙ 109/л. Лейкоцитозы, лейкопении

Типовые изменения количества лейкоцитов: ЛЕЙКОПЕНИИ Первичные (врожденные) Вторичные (приобретенные) ПРИЧИНЫ: болезнь Костманна; синдром «ленивых» лейкоцитов; vионизирующая радиация vхимические вещества синдром Чедиака-Хигаси; vлекарственные средства синдром Грисцелли; vболезни иммунной аутоагрессии врождённая алейкия; vгенерализованные инфекции семейные нейтропении, ; периодическая наследственная vкахексия vлейкозы нейтропения; vэндогенные интоксикации v хроническая гранулематозная vдефицит В-12, фолиевой к-ты болезнь. vгипоксия vэндокринопатии Лейкоцитозы, лейкопении v v v v

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Причины лейкопении Синдром «ленивых лейкоцитов» Миллера — совокупность наследственных дефектов функции нейтрофильных гранулоцитов: Ø Недостаточности миграционной активности (замедленный хемотаксис) Ø Снижения интенсивности фагоцитоза (замедленный хемотаксис и вялый фагоцитоз являются результатом нарушения функции цитоскелета, обеспечивающего локомоцию клетки и фагоцитоз) Ø Недостаточности бактерицидной функции, прежде всего из-за дефекта кислородного механизма. Синдром Костманна — детский, генетически детерминированный агранулоцитоз - наиболее тяжёлая форма наследственной нейтропении. Синдром Швахмана — синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы с гипоплазией костного мозга, нейтропенией и нарушением хемотаксиса нейтрофилов ( «ленивые» лейкоциты). Синдром Чедиака – Хигаси — синдром «ленивых лейкоцитов» в сочетании с полным альбинизмом. Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Причины лейкопении Синдром «голых» лимфоцитов — тяжёлый комбинированный иммунодефицит, при котором клетки организма, в том числе и лимфоциты не экспрессируют молекулы HLA-I. При этом становится невозможным Т-зависимый иммунный ответ. Количество Т- и Влимфоцитов в крови нормальное. Заболевание манифестирует в возрасте 3— 6 мес. в виде различных инфекций. Синдром Грисцелли — это врожденный аутосомно-рецессивный синдром, про являющийся комбинированным иммунодефицитом и частичным альбинизмом. Синдром Грисцелли отличается от синдрома Чедиака-Хигаши отсутствием гигантских гранул в лейкоцитах. Лейкоцитозы, лейкопении

Механизмы развития лейкопений Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов ЙК ЛЕ ИИ ЕН ОП Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла Повышенная потеря лейкоцитов организмом Гемодилюционная лейкопения Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЛЕЙКОПЕНИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЕ/ УГНЕТЕНИЕ ЛЕЙКОПОЭЗА ИЗБЫТОЧНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПОВЫШЕННАЯ ПОТЕРЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ОРГАНИЗМОМ ГЕМОДИЛЛЮЦИЯ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ П Р И Ч И Н Ы: * генетический дефект * антилейко- цитарные АТ * дефицит субстратов лейкопоэза * проникающая радиация * нарушение регуляции деления и/или созревания * кровопотеря * лимфоррагия * трансфузия плазмы крови * массированное повреждение тканей * гиперволемия * “ Краевое стояние” при воспалении * шок (в сосудах кожи, слизистых, мозга) Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЛЕЙКОПЕНИИ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ ЛЕЙКОПЕНИЯ (ПАРЦИАЛЬНАЯ/ ТОТАЛЬНАЯ) ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗРЕЛЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИЗНАКИ ДЕГЕНЕРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ ОРГАНЫ ЛЕЙКОПОЭЗА ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕЙКОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ “ЯДЕРНЫЕ СДВИГИ” НЕЙТРОФИЛОВ ВЛЕВО ВПРАВО Лейкоцитозы, лейкопении

Значение лейкопении Лейкоцитозы, лейкопении

Агранулоцитоз – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся резким снижением в крови количества гранулоцитов (гранулоцитопения) ниже 0, 75 • 109/л количества и/или лейкоцитов уменьшением общее общего количество лейкоцитов менее 1 • 109/л. Различают две формы агранулоцитоза: Øмиелотоксический Øаутоиммунный (разновидность – гаптеновый) Лейкоцитозы, лейкопении

Агранулоцитоз v Миелотоксический агранулоцитоз обусловлен применением цитостатических лекарственных средств, действием ИИ, алиментарными факторами – интоксикация при употреблении в пищу перезимовавших на полях злаков зараженных грибками рода фузариум (в зёрнах этих злаков образуются ядовитые вещества, оказывающее разрушающее действие на кроветворные клетки костного мозга). Характеризуется угнетением миелопоэза вплоть до стволовой клетки. В крови уменьшается содержание гранулоцитов, а также эритроцитов и тромбоцитов. v Иммунный агранулоцитоз возникает в результате аутоиммунной агрессии (например, при системной красной волчанке) и образовании антител к гранулоцитам после приема медикаментов, оказавшихся гаптенами. Считается, что ЛС выступающие в роли гаптенов, образуют комплексные соединения с белками мембран лейкоцитов, обретая свойства антигена. Вырабатываемые на образовавшийся «чужеродный» комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности клеток, вызывают их разрушение. Лейкоцитозы, лейкопении

Патогенетические механизмы агранулоцитоза Лейкоцитозы, лейкопении

Агранулоцитоз Иммунный (гаптеновый) агранулоцитоз может возникнуть в результате приема: амидопирина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), анальгина, индометацина, бутадиона, диакарба, барбитуратов, изониазида (тубазида), фенацетина, новокаинамида, левамизоля, сульфаниламидов, метициллина и др. Миелотоксический агранулоцитоз может пройти при отмене цитостатиков, а при аутоиммунных формах прогноз является крайне неблагоприятным. Клинически агранулоцитоз проявляется, прежде всего, различными формами нарушений иммунного статуса. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развития является язвенно -некротическая ангина (angina agranulocytotica), развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре). Лейкоцитозы, лейкопении

АГРАНУЛОЦИТОЗ Лейкоцитозы, лейкопении

Пунктат костного мозга при агранулоцитозе. Полное отсутствие гранулоцитов. Лейкоцитозы, лейкопении (по М. Г. Абрамову)

Типовые качественные изменения лейкоцитов ИЗМЕНЕНИЯ СВОЙСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ Качественные изменения лейкоцитов заключаются в появлении патологических форм лейкоцитов в крови: • регенеративные – лейкоциты, обнаруживаемые в норме только в костном мозгу (бласты, созревающие клетки); • дегенеративные – деструктивно измененные формы лейкоцитов. Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Дегенеративные изменения в лейкоцитах • Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в виде анизоцитоза, наличия в цитоплазме вакуолей, токсогенной зернистости, включений типа телец Князькова-Деле (базофильно окрашенные комочки цитоплазмы), крупной азурофильной зернистости, исчезновения обычной зернистости, пикноза или набухания ядра, его гипер- и гипосегментации, а также несоответствия степени созревания ядра и цитоплазмы, кариорексиса, цитолиза. • Дегенеративные изменения наиболее часто наблюдаются в нейтрофильных гранулоцитах и моноцитах. Причиной их возникновения является продукция лейкоцитов с нарушенным обменом веществ, что и обусловливает структурные аномалии (при лейкозе, наследственной энзимопатии), а также повреждение лейкоцитов в кроветворных органах и крови под влиянием разнообразных патогенных факторов (бактерий, вирусов, антител). Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Дегенеративные изменения в лейкоцитах Ø изменение размеров лейкоцитов в сторону макро- и/или микроцитоза (патологический анизоцитоз); Ø изменение формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз); Ø нарушение структуры и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов; Ø изменение сегментации ядра (гипер- и гипосегментация); Ø сморщивание ядра (пикноз) или его набухание; Ø разрыв ядра на кусочки (кариорексис); Ø возникновение фрагментов в ядре (кариофрагментоз); Ø вакуолизация ядра и/или цитоплазмы; Ø развитие токсической зернистости цитоплазмы; Ø уменьшение и исчезновение лейкоцитов и окрашиваемости; специфической зернистости Лейкоцитозы, лейкопении

Дегенеративные изменения в лейкоцитах (по И. А. Кассирскому) © П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 А. Токсогенная зернистость нейтрофилов Б. Тельца Князькова. Деле (1) и зерна Амато (2) В. Вакуолизация нейтрофилов ( «простреленные» нейтрофилы) Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Патологические дегенеративные формы лейкоцитов. А - двуядерный плазмоцит, Б - тень Боткина-Гумпрехта, В - кариолизис, Г - гигантский гиперсегментированный нейтрофил, Д - фрагментация ядра, Е - токсогенная зернистость в нейтрофиле, Ж - палочки Аэура в промиелоцитах, З - вакуолизация цитоплазмы моноцитов, И - тельца Князькова- Деле в нейтрофиле. Окраска азур II-эозином, х900 Лейкоцитозы, лейкопении

Типовые изменения соотношения лейкоцитов Изменения лейкоцитарной формулы Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ И РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЕ ЧИСЛА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЁМА КРОВИ НЕЙТРО- ЭОЗИНО- БАЗО- ПЕНИИ ЛИМФО- МОНОЦИТО- ЦИТОЗЫ (ФИЛИИ) Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ И РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СИСТЕМЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗМЕНЕНИЯ СООТНОШЕНИЯ ЧИСЛА РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ ГРАНУЛОЦИТОВ МОНОЦИТОВ ЛИМФОЦИТОВ МОЛОДЫХ И ЗРЕЛЫХ ФОРМ НЕЙТРОФИЛОВ: сдвиги лейкоцитарной формулы нейтрофилов ВЛЕВО ВПРАВО Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ СДВИГОВ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ ВЛЕВО ГИПОГЕНЕРАТОРНЫЙ ВПРАВО ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ РЕГЕНЕРАТОРНОДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ Лейкоцитозы, лейкопении

Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Ядерный сдвиг вправо уменьшение (исчезновение) молодых, незрелых нейтрофилов среди сегментоядерных много патологи- ческих форм: гиперсегментация, патологи ческая зернистость, тельца Князькова-Деле признак угнетения лейкопоэза (лейкопения, агранулоцитоз) Лейкоцитозы, лейкопении

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ИНДЕКС ЯДЕРНОГО СДВИГА НЕЙТРОФИЛОВ (ИЯС) ИЯС = ИЯС число нейтрофилов: палочкоядерных + метамиелоцитов (в %) число сегментоядерных нейтрофилов (в %) НОРМА = 0. 05 – 0. 10 НОРМА Лейкоцитозы, лейкопении

Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах Типы сдвигов влево ОКЛ = 10 -11 х109 ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ Нейтрофилы Э Б М Мм ПЯ СЯ Лф Мон 1 - - - 5 55 32 7 1 - - - 10 45 32 7

Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах Типы сдвигов влево ОКЛ = 13 -18 х109 РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ Нейтрофилы Э Б М Мм ПЯ СЯ Лф Мон 1 - - - 5 55 32 7 1 - - 5 10 40 32 7

Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах Типы сдвигов влево ОКЛ = 20 -25 х109 ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ Нейтрофилы Э Б М Мм ПЯ СЯ Лф Мон 1 - - - 5 55 32 7 1 - 4 7 12 30 32 7

Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах Типы сдвигов влево РЕГЕНЕРАТОРНОДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ОКЛ = 10 -20 х109 Нейтрофилы Э Б М Мм ПЯ СЯ Лф Мон 1 - - - 5 55 32 7 1 - - 6 14 35 32 7 + ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах Сдвиг вправо Нейтрофилы Э Б М Мм ПЯ СЯ Лф Мон 1 - - - 5 55 32 7 1 - - - 1 59 32 7 + ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 АНАЛИЗ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ ДАЁТ ВОЗМОЖНОСТЬ ОПРЕДЕЛИТЬ ВИД ЛЕЙКОЦИТОЗА/ ЛЕЙКОПЕНИИ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ НАЛИЧИЕ И СТЕПЕНЬ СДВИГОВ СОДЕРЖАНИЯ И СООТНОШЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ЛЕЙКОЦИТОЗА/ ЛЕЙКОПЕНИИ Лейкоцитозы, лейкопении

Динамика инфекционного процесса Нейтрофильная фаза ØНейтрофильный сдвиг влево ØАнэозинофилия ØМоноциты ↑ Фаза моноцитарной защиты Лимфоцитарная фаза ØНейтрофильный сдвиг ↓ ØЭозинофилы N ØМоноциты ↑ ØЛимфоциты ↑ ØЭозинофилы ↑

LOGO LOGO