L/O/G/O ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕМЕНЦИЯ — стойкое

L/O/G/O ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕМЕНЦИЯ — стойкое оскудение и упрощение психической деятельности, характеризующееся нарушением познавательных процессов, поведения, обеднением эмоций и индивидуальных черт характера (вплоть до полного их исчезновения)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ — концентрическое слабоумие с вязкостью, тугоподвижностью и обстоятельностью мышления, олигофазией и выраженными изменениями личности.

СТАТИСТИКА У 10 — 20% больных эпилепсией формируется слабоумие. У 14 — 37% детей, страдающих Text in here эпилепсией, выявляется умственная отсталость. Слабоумие возникает у 61% больных с началом эпилептического процесса в детском возрасте и у 24% - при дебюте заболевания в последующих возрастных периодах. Consilium Provisorum Том 05/№ 2/2007

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ • Генетические • Пре- и перинатальное поражение головного мозга • Сосудистые заболевания головного мозга • Дегенеративные заболевания ЦНС • Опухоли мозга • Метаболические нарушения, интоксикации • Инфекции

ПАТОГЕНЕЗ ФАЗЫ: 1)Образование эпилептогенного очага; 2)Образование первичного эпилептического очага; 3)Образование эпилептической системы; 4)Эпилептизация головного мозга.

ПАТОГЕНЕЗ ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ ОЧАГ — локальное поражение головного мозга, являющееся источником перевозбуждения окружающих нейронов. ПЕРВИЧНЫЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ — группа перевозбужденных нейронов, создающих локальный эпилептический разряд.

ПАТОГЕНЕЗ За счет открытия потенциалзависимых Naканалов в процесс деполяризации вовлекаются все новые нейроны. В результате формируется эпилептическая система. Повторные эпилептические разряды, реализованные в виде припадков, приводят к глубоким изменениям метаболизма головного мозга и облегчают развитие очередного припадка. В результате происходит эпилептизация головного мозга.

ПАТОГЕНЕЗ При эпилепсии возникает феномен «дезингибирования» -растормаживания нейронов, т. е. склонность нейронов к генерации и распространению возбуждающего постсинаптического потенциала. Это обусловлено нарушением равновесия между возбуждающей и тормозной нейромедиацией.

ПАТОГЕНЕЗ В основе такого феномена при эпилепсии могут лежать следующие процессы: • Нарушение синтеза нейромедиаторов • Неадекватное высвобождение нейромедиаторов в синаптическую щель • Изменение чувствительности нейронов • Повреждение рецепторов • Нарушение удаления нейромедиаторов из синаптической щели

ПАТОГЕНЕЗ В результате в постсинаптической мембране нейронов открывается избыточное количество каналов Na+ и Ca 2+, уменьшается число открытых каналов K+ и Cl -, происходит деполяризация мембран, а сами нейроны приобретают способность к спонтанному пароксизмальному деполиризационному сдвигу и становятся гиперчувствительными к разрядам других нейронов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Эпилептическая деменция характеризуется тугоподвижностью всех психических процессов, вязкостью и обстоятельностью мышления, ослаблением памяти, сочетающихся с эпилептическими чертами характера: эгоцентризмом, педантизмом, раздражительностью, жестокостью, мстительностью, ханженством и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ: • Нарушение процессов абстрагирования и образования понятий • Снижение уровня процессов обобщения • Вязкое мышление, склонность к детализации, чрезмерной обстоятельности • Конкретно-описательное мышление

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ: Резонерство. Характеризуется поучительным тоном высказываний, отражающих переоценку больным собственного жизненного опыта. Высказывания поверхностные, бедные по содержанию. Используются банальные ассоциации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ РЕЧИ: • Оскудение словарного запаса (олигофазия) • Наклонность к употреблению уменьшительных и ласкательных названий

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ: • Гипомнезия - ослабление памяти На начальных этапах нарушается произвольная репродукция. Позже обнаруживаются расстройства удержания и запоминания информации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Аффективно-личностные нарушения: • Эгоцентризм • Педантичность • Злопамятность • Мстительность • Вязкость аффекта • Эксплозивность • Импульсивность • Сочетание грубости и угодливости

ДИАГНОСТИКА • Наличие у больного эпилепсии (припадки, данные ЭЭГ) • Клинические проявления деменции (нарушения мышления, памяти, речи): -тест рисования часов, -тест на речевую активность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Эпилептическую деменцию необходимо дифференцировать с: • Деменциями при дегенеративных заболеваниях; • Сосудистыми деменциями; • Травматическими деменциями; • Сенильными, пресенильными деменциями; • Врожденной умственной отсталостью.

ЛЕЧЕНИЕ Выбор противоэпилептического препарата: • Фенобарбитал приводит чаще к выраженным когнитивным нарушениям, чем другие препараты. При его применении возникает психомоторная заторможенность, снижается способность к концентрации внимания, усвоению нового материала, нарушается память и снижается IQ.

ЛЕЧЕНИЕ Выбор ПЭП: • Фенитоин (дифенин), карбамазепин и вальпроаты приводит к сходным побочным эффектам, но выраженность их гораздо меньше, чем в случае применения фенобарбитала

ЛЕЧЕНИЕ Выбор ПЭП • Не оказывают отрицательного влияния на познавательные процессы: Фелбамат 1800 -4800 мг/сут (3) Ламотриджин 100 -800 мг/сут (3) Габапентин 1200 -4800 мг/сут (3) Тиагабин 20 -60 мг/сут (2 -4) Вигабатрин 2000 -4000 мг/сут (1 -2) Топамакс 100 -1000 мг/сут (2)

ЛЕЧЕНИЕ Нейрометаболическая терапия: • Кортексин 10 мг в сутки в/м 10 дней; • Ноопепт 10 мг 2 -3 р/сут per os 1, 5 -2 месяца; • Церебролизин 5 -30 мл в сутки в/в кап. 10 -20 дней; • Витамин В 1 10 мг 2 -3 р/сут per os 30 -40 дней.

ПРОГНОЗ Для эпилепсии характерно прогредиентное течение ослабоумливающего процесса. В отдельных случаях, чаще всего — в связи с эффективным лечением, возможна остановка в развитии деменции.

L/O/G/O СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!