Лихорадка виды этиология патогенез 2010 г Температура

Лихорадка, виды, этиология патогенез. 2010 г.

Температура тела и механизмы её регуляции Принято выделять «температурное» ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 37, 2 градусов т. е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды, варьирует от 24, 4 до 34. Таким образом, оболочка пойкилотермна.

Постоянство температуры обеспечивают: Химическая терморегуляция (усиление теплопродукции): сократительный термогенез – скелетная мускулатура, несократительный термогенез активация обмена веществ, метаболические реакции. Физическая терморегуляция (теплоотдача): теплопроведение, теплоизлучение, конвекция, испарение.

• Регулируют теплопродукцию и теплоотдачу центры терморегуляции (ЦНС), основная роль центры гипоталамуса. • а) центр теплопродукции (задние ядра) б) центр теплоотдачи (передние ядра) • Термочувствительные нейроны суммация информации о температуре ядра и оболочки – «установочная точка» определяет уровень температуры тела

• Лихорадка (febris, pyrexia) типовой процесс, в результате которого происходит изменение терморегуляции под действием пирогенных факторов, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры внутренней среды организма ( «установочной точки» ).

• В результате отмечается повышение температуры тела относительно нормальных суточных величин, при этом уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды, сохраняются суточные колебания. • Выработанная в процессе эволюции естественная защитно приспособительная реакция организма, направленная на повышение резистентности к действию инфекционных и неинфекционных раздражителей.

• Этиология лихорадки: • Лихорадка – полиэтиологический процесс. • В зависимости от этиологических факторов выделяют лихорадку инфекционного и неинфекционного генеза. • Инфекционная лихорадка: острые и хронические заболевания, вызываемые бактериями вирусами, простейшими и др. • Неинфекционная: некроз (инфаркт) асептическое воспаление (подагра) аллергические заболевания и др.

• Невоспалительного генеза (нейрогуморальные расстройства, рефлекторное воздействие, вегетативный и медиаторный дисбаланс): Нарушения ЦНС Психогенная (невроз, эмоциональное напряжение) Рефлекторная (болевой синдром) Эндокринная (гипертиреоз, феохромоцитома)

Непосредственная причина: пирогенные вещества (пирогены) • Первичные (инфекционного и неинфекционного происхождения – продукты распада тканей, лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента) • Вторичные (образуются в организме в ответ на действие первичных основной патогенетический фактор лихорадки) • Экзопирогены (попадают в организм извне) • Эндопирогены (образуются внутри организма в т. ч. в ответ на действие экзопирогенов – клеточные)

• экзопирогены: по химическому строению это чаще высокомолекулярные липополисахариды (представлены в основном микроорганизмами, их токсинами и продуктами жизнедеятельности). • Большинство экзогенных пирогенов вызывают лихорадку, стимулируя образование эндогенных пирогенов клетками макроорганизма (обычно это нейтрофилы, моноциты и макрофаги). Эндогенные пирогены обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок 1α.

• • • Патогенез Механизм развития Стадии лихорадки В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается – стадия подъема температуры (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне – стадия шатра (stadia fastigi), а на третьей — снижается до исходной – стадия снижения (stadia decrementi). Подъём температуры связан с перестройкой процессов регуляции терморегуляции, переключения температурного гомеостаза на более высокий уровень за счет одновременного повышения теплопродукции и ограничения теплоотдачи.

• После попадания в организм первичных пирогенов, в организме начинается выработка вторичных пирогенов. Наиболее ключевой представитель – интерлейкин – 1 (ИЛ 1): полипептид, циркулирующий в крови ИЛ 1 имеет целый ряд мишеней, в том чиле и гипоталамус. Под влиянием ИЛ 1 (активация фосфолипазы А 2 – образование арахидоновой кислоты) на уровне мозговых артериол и капилляров образуются простагландины Е 1 и Е 2 (медиаторы лихорадки), которые воздействуют на центр терморегуляции. Изменяют в нейронах активность фермента фосфодиэстеразы, что сопровождается повышением содержания ц АМФ. Изменяется порог чувствительности «тепловых» (возбудимость снижается) и «холодовых» (возбудимость повышается) нейронов. Меняется «установочная точка» центра и температура тела за счет изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи устанавливается на более высоком уровне.

• Далее активируются холодочувствительные нейроны, симпатоандреналовая система, сократительный и несократительный термогенез. • Повышение теплопродукции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникновением дрожи — непроизвольным сокращением скелетных мышц. Увеличивается производство тепла паренхиматозными органами. Теплоотдача во внешнюю среду у животных ограничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных сосудов, уменьшения потоотделения. Наблюдаемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ведет к повышению температуры тела. • Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Патогенетически это связано с усилением электрической активности теплочувствительных терморецепторов. Расширение периферических сосудов, кожа становится горячей, отмечается её гиперемия, чувство жара, усиливается функция потовых желез. Терморегуляция осуществляется на новом, более высоком уровне функционирования, определяемом терморегуляционным центром. С динамикой образования эндопирогенов связаны типы температурной кривой (длительность, выраженность температурной реакции).

• В стадии снижения температуры тела, которая наступает когда в организме прекращается выработка эндопирогенов, продукция тепла в организме уменьшается. «Установочная точка» центра и возбудимость холодочувствительных нейронов возвращаются к прежнему уровню, теплочувствительные нейроны возбуждаются кровью с повышенной температурой. Теплопродукция уменьшается. Тонус парасимпатической нервной системы остается высоким и преобладает над тонусом симпатической. Возрастают теплопотери нарастает периферийный кровоток, температура кожи повышается, усиливается потоотделение. В завершение лихорадочной реакции температура тела восстанавливается.

• • • Классификация лихорадок. В зависимости от степени повышения температуры тела отмечают несколько видов лихорадок: субфебрильная лихорадка — температура тела повышается на небольшую величину — до 1 °С; наблюдают при хронических вяло протекающих инфекциях; 37 38 °С умеренная лихорадка — температура тела повышается на 1, 5— 2 °С, характерна для большинства заразных заболеваний; 38 39 °С высокая лихорадка — температура тела повышается на 2— 2, 5 0 С, возникает при остро протекающих инфекциях; 39 41 °С чрезмерная, гиперпиретическая лихорадка — температура тела повышается более чем на 2, 5 0 С. Может быть при сепсисе, аллер гических реакциях немедленного типа, обострении хронически протекающих инфекций. более 41 °С В зависимости от характера температурных кривых рассматривают следующие типы лихорадок:

• В стадии снижения температуры тела, которая наступает когда в организме прекращается выработка эндопирогенов, продукция тепла в организме уменьшается. «Установочная точка» центра и возбудимость холодочувствительных нейронов возвращаются к прежнему уровню, теплочувствительные нейроны возбуждаются кровью с повышенной температурой. Теплопродукция уменьшается. Тонус парасимпатической нервной системы остается высоким и преобладает над тонусом симпатической. Возрастают теплопотери нарастает периферийный кровоток, температура кожи повышается, усиливается потоотделение. В завершение лихорадочной реакции температура тела восстанавливается.

Значение лихорадки для организма. • Лихорадка привносит в организм механизмы защиты и элементы повреждения, но главное – повышает резистентность организма при действии на него повреждающих факторов и в первую очередь инфекционных агентов. • Высокая температура тела стимулирует обменные и иммунные процессы: повышает активность ферментов, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, фагоцитоз, увеличивается продукция иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима, катионных белков. • Активируется множество эволюционно закрепленных механизмов компенсации повреждений и защиты (фагоцитоз, синтез простогландинов и интерлейкинов, интерферона), окислительные процессы.

• Повышенная температура при лихорадке губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Репродукция вируса в клетках значительно тормозится под влиянием повышенной температуры. Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты. • У многие микроорганизмов снижается вирулентность повышается чувствительность к лекарственным препаратам. • Повышение температуры тела активирует функции нервной, эндокринной, повышается антитоксическая функция печени, увеличивается почечный кровоток. • Активация гипоталамо гипофизарно надпочечниковой системы, помогающей формировать приспособительные изменения метаболизма • Клинический симптом • Часто обеспечивает физиологически оправданный постельный режим больного.

Отрицательные стороны: • Увеличивает нагрузку на все системы органов, особенно на сердечно сосудистую, дыхательную, выделительную, обмен веществ. • Снижает аппетит, секрецию и моторику желудочно кишечного тракта, плохое самочувствие, озноб, жар, сонливость. • Выраженная лихорадка влияет на ЦНС (опасность судорожного синдрома).

Гипертермический синдром • Отдельно выделяют гипертермический синдром патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных и обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артерио венозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния и др. ), приводит к усугублению патологического процесса. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов

Отличие лихорадки от гипертермии • При лихорадке есть пирогены, при перегревании их нет. • при лихорадке температура повышается активно, при гипертермии пассивно. • При лихорадке температура повышается на фоне повышения теплопродукции и снижения теплоотдачи, при гипертермии увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.