Скачать презентацию Липидный обмен Холестерин Липопротеин Липиды являются сложными Скачать презентацию Липидный обмен Холестерин Липопротеин Липиды являются сложными

обмен липидов.ppt

  • Количество слайдов: 23

Липидный обмен. Холестерин. Липопротеин Липидный обмен. Холестерин. Липопротеин

Липиды являются сложными эфирами глицерина и высших жирных кислот Суточная норма потребления жира 90 Липиды являются сложными эфирами глицерина и высших жирных кислот Суточная норма потребления жира 90 -100 гр • Липиды - это жиры, которые синтезируются в печени или поступают в организм с пищей. • В плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов • Холестерин (ХС) и его эфиры. • Триглицериды (ТГ). • Фосфолипиды (ФЛ). •

 • Все липиды гидрофобны и большинство из них не растворимы в крови. Все • Все липиды гидрофобны и большинство из них не растворимы в крови. Все липопротеиды имеют сходную структуру. Они состоят из центральной части ( «ядра» ), содержащей нерастворимые в воде липиды (эфиры, холестерин , триглицериды , жирные кислоты) и из оболочки, состоящей из особых белковых молекул (апопротеинов) и растворимых в воде липидов – неэстерифицированного холестерина и фосфолипидов.

Существуют два пути метаболизма липидов и липопротеинов. • • • Экзогенный (пищевой) путь. Более Существуют два пути метаболизма липидов и липопротеинов. • • • Экзогенный (пищевой) путь. Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются триглицеридами, остальное количество составляют фосфолипиды, свободные жирные кислоты (СЖК), холестерин (в пищевых продуктах присутствует в виде этерифицированного холестерина) и жирорастворимые витамины. Пищевые триглицериды в желудке и двенадцатиперстной кишке под влиянием желудочной и панкреатической липаз превращаются в моноглицериды (МГ) и свободные жирные кислоты. Эфиры холестерина, содержащиеся в пище, подвергаются деэтерификации в свободный холестерин по тому же механизму. Моноглицериды, свободные жирные кислоты и свободный холестерин под действием желчных кислот растворяются и абсорбируются энтероцитами, затем соединяются с триглицеридами и вместе с холестерином включаются в хиломикроны. Хиломикроны почти полностью (на 80 -95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. В плазме крови апопротеин C-II на хиломикронах активирует эндотелиальную липопротеинлипазу, под действием которой 90% триглицеридов в хиломикронах расщепляется до глицерина и свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). НЭЖК используются в жировой и мышечной ткани в качестве энергетического субстрата. Остатки хиломикронов (ремнанты), содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока. Этот процесс опосредован аполипопротеином Е.

 • Эндогенный путь В печени из эндогенных триглицеридов и холестерина синтезируются липопротеины очень • Эндогенный путь В печени из эндогенных триглицеридов и холестерина синтезируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛОНП находятся в кровотоке до тех пор, пока триглицериды, содержащиеся в них, не поступят в периферические ткани. Остатки ЛОНП захватываются гепатоцитами. В результате образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые транспортируют холестерин в периферические ткани. Освобожденный холестерин участвует в синтезе мембран и метаболизме. В то время как в клеточных мембранах происходит обмен веществ, неэстерифицированный холестерин высвобождается в плазму, где связывается с липопротеидами высокой плотности (ЛПВП). Сложные эфиры холестерина ЛПВП превращаются в ЛПОНП и, в итоге, в ЛПНП. Посредством этого цикла ЛПНП доставляет холестерин в клетки, а холестерин возвращается из внепеченочных зон с помощью ЛПВП.

 • Повышение содержания ЛПНП и липопротеина (а) и их атерогенности обусловлены • Нарушением • Повышение содержания ЛПНП и липопротеина (а) и их атерогенности обусловлены • Нарушением синтеза специфических ЛПНПрецепторов гепатоцитов, что препятствует элиминации холестерина печеночными клетками. • Нарушением структуры и функции апопротеинов. • Увеличением синтеза эндогенного холестерина. • Увеличением количества модифицированных (окисленных) форм ЛПНП и липопротеина (а), образующихся, например, в результате перекисного окисления липидов.

 • Факторы, способствующие снижению содержания ЛПВП • Мужской пол. • Ожирение. • Гипертриглицеридемия. • Факторы, способствующие снижению содержания ЛПВП • Мужской пол. • Ожирение. • Гипертриглицеридемия. • Высокое потребление углеводов. • Сахарный диабет. • Курение.

 • Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть • Сахарный диабет. • Злоупотребление алкоголя. • Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть • Сахарный диабет. • Злоупотребление алкоголя. • Хроническая почечная недостаточность. • Гипертиреоидизм. • Первичный билиарный цирроз. • Прием некоторых препаратов (бетаблокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды). •

 • Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в • Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. • Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды

Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ Тип дислипидемии Повышение содержания липопротеи дов Повышение содержания Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ Тип дислипидемии Повышение содержания липопротеи дов Повышение содержания липидов Риск развития атеросклероза I Хиломикроны Триглицериды, холестерин Не повышен IIa ЛПНП Холестерин (может быть в норме) Резко повышен, особенно коронарных артерий IIb ЛПНП и ЛПОНП Триглицериды, холестерин То же III ЛПОНП и ремнанты хиломикро нов Триглицериды, холестерин Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий IV ЛПОНП Триглицериды, холестерин (может быть в норме) Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза V Хиломикроны и ЛПОНП Триглицериды, холестерины Не ясно

 • Липопротеи ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо • Липопротеи ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды. • Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий. • Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др. ), и нерастворимые, т. н. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).

Виды липопротеинов Вид Липопротеины высокой плотности (ЛВП) Размеры Функция 8 -11 нм Транспорт холестерина Виды липопротеинов Вид Липопротеины высокой плотности (ЛВП) Размеры Функция 8 -11 нм Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени 18 -26 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям Липопротеины промежуточной (средней) 25 -35 нм плотности ЛПП (ЛСП) Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) 30 -80 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям Хиломикроны 75 -1200 нм Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень Липопротеины низкой плотности (ЛНП)

 • • Метаболизм липопротеинов Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят • • Метаболизм липопротеинов Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят до половины всех триацилглицеролов и холестерина лимфы. Новосинтезированные хиломикроны содержат интегральный белок В-48. Апопротеин В встраивается в липопротеины в г. ЭПР, где синтезируются триацилглицеролы. В аппарате Гольджи к белкам добавляются углеводы. Они высвобождаются из клеток кишечника обратным пиноцитозом. После этого хиломикроны поступают в лимфатические сосуды ворсинок и уносятся лимфой. Попадая в кровоток, они получают апопротеины С и Е от ЛВП. На стенках капилляров находится липопротеинлипаза (ЛПЛ) (прикрепляется к ним протеогликановыми цепями гепарансульфата). В печени также есть своя липаза, но она менее эффективно атакует хиломикроны. Апопротеин С 2 активирует липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды хиломикрона до ди- и моноглицеридов, а затем — до свободной жирной кислоты и глицерола. Жирные кислоты транспортируются в мышечные и жировые ткани или связываются с альбумином в крови. По мере липолиза хиломикроны теряют большинство своих триацилглицеролов, относительное содержание холестерина и его эфиров увеличивается. Диаметр остатка хиломикрона уменьшается. Апопротеин С 2 возвращается на ЛВП, апопротеин Е сохраняется. Остатки хиломикронов поглощаются печенью. Поглощение осуществляется через рецепторный эндоцитоз, с помощью рецепторов апопротеина Е. В печени эфиры холестерина и триацилглицеролы окончательно гидролизуются.

 • Холестери н (др. -греч. χολή — желчь и στερεός — твёрдый; синоним: • Холестери н (др. -греч. χολή — желчь и στερεός — твёрдый; синоним: холестерол) — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных (прокариоты). Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей[1]. В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака[2][нет в источнике]

 • Патогенез гиперхолестеринемии • Количество поступающего с пищей холестерина превышает возможности его метаболизма • Патогенез гиперхолестеринемии • Количество поступающего с пищей холестерина превышает возможности его метаболизма в организме • Повышается синтез холестерина клетками органов и тканей • Нарушается скорость прохождения холестерина по ЖКТ, изменяется абсорбция холестерина и его производных в кишечнике • Нарушается трансформация холестерина в его активные и неактивные метаболиты (желчные кислоты, гормоны, нейтральные стерины) • Усиливается синтез холестерина микрофлорой кишечника

Градация показателей липидного профиля в крови Показатель Интерпретация результата Общий холестерин мг/дл (ммоль/л) < Градация показателей липидного профиля в крови Показатель Интерпретация результата Общий холестерин мг/дл (ммоль/л) < 200 (5, 17) Желаемое содержание 200 -239 (5, 17 – 6, 18) Пограничные значения ≥ 240 (6, 20) Высокое содержание ЛПНП мг/дл (ммоль/л) < 100 (2, 58) Оптимальное содержание 100– 129 (2, 58– 3, 33) Пограничные значения 130– 159 (3, 36– 4, 11) Выше нормальных значений 160– 189 (4, 13– 4, 88) Высокое содержание ≥ 190 (4, 91) Очень высокое ЛПВП мг/дл (ммоль/л) < 40 (1, 03) Низкое содержание ≥ 60 (1, 55) Высокое содержание Триглицериды мг/дл (ммоль/л) < 150 Желаемое содержание 150– 199 (1, 695– 2, 249) Выше нормальных значений