Лекцию подготовила доцент кафедры морфологии и физиологии

* Лекцию подготовила доцент кафедры морфологии и физиологии С. В. Теребова

* *1. Определение *2. Этиология воспаления *3. Патогенез воспаления *4. Классификация воспаления *5. Течение и исход воспаления

* *Воспаление (лат. inflammatio) - типовой патологический процесс, который возникает в ответ на действие повреждающего агента и проявляется тремя взаимосвязанными реакциями - альтерацией, нарушением микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферацией. *Воспаление — типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями. * Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

*Чтобы упростить названия болезней, при которых наблюдается воспалительный процесс, к наименованию органа прибавляют окончание «ит» , а для латинского обозначения itis. *Так, воспаление бронхов обозначают термином «бронхит» , а по-латыни bronchitis, плевры — «плеврит» (pleuritis), печени — «гепатит» (hepatitis); желудка — «гастрит» (gastritis) и т. д. *Поэтому, если название какой-либо болезни оканчивается на «ит» , значит в данном органе или ткани происходит воспалительный процесс. *Но некоторые болезни сохранили свои специальные наименования. Воспаление легких называется пневмонией, воспаление зева — ангиной, гнойное воспаление плевры — эмпиемой.

* *Для воспаления характерны пять внешних местных проявлений, которые очень наглядно выступают при ожоге кожи: *1) краснота (rubor), *2) припухлость (tumor), *3) повышение температуры (calor), *4) боль (dolor), *5) нарушение функций органа (functio laesa).

* *Большой вклад в изучение воспаления внесли John Hunter (1728— 1794), F. J. Broussais (1816), Henle (1840), S. Samuel (1873), J. Conheim (1839— 1884), А. С. Шкляревский, (1868), Рудольф Вирхов (1871), Пауль Эрлих, И. И. Мечников. *Со времен Гиппократа воспаление сравнивали с болезнью. Кардинальное изменение взглядов на его суть произошло в конце ХIX века, прежде всего благодаря исследованиям И. И. Мечникова. Внедрив метод сравнительной патологии, И. И. Мечников исследовал эволюцию воспалительной реакции от самых простых организмов до позвоночных животных. Он обнаружил, что воспаление осложняется с развитием животного мира. У самых простых многоклеточных организмов (миксомицетов, губок) функция внутриклеточного пищеварения и функция защиты (фагоцитоза) осуществляются мезодермальными клетками.

* Клетки мезодермы продолжают исполнять фагоцитарную роль, а энтодерма начинает функционировать как орган пищеварения. В крови дафний уже появляются лейкоциты. Воспаление у амфибий характеризуется выраженными сосудистыми явлениями изменениями просвета сосудов, ускорением и замедлением кровотока, краевым стоянием и эмиграцией лейкоцитов. Этими работами были заложены основы новой науки - сравнительной патологии. * И. И. Мечникову принадлежит толкование фагоцитоза как основы воспалительного процесса. Поняв роль внутриклеточного пищеварения в защите организма от микробов, И. И. Мечников сформулировал фагоцитарную теорию воспаления, основные положения которой сохранили свое значение доныне. * После исследований И. И. Мечникова взгляды на воспаление в корне изменились. Этот патологический процесс перестали считать лишь синонимом болезни. Его начали рассматривать как диалектическое сочетание двух противоположных по содержанию начал повреждения и комплекса компенсаторно-приспособительных реакций.

* *Причинами воспаления могут быть всевозможные экзогенные раздражения, исходящие из внешней среды. *Экзогенные факторы воспаления: механические, физические, химические и биологические воздействия на весь организм или на отдельные его части и органы. *Среди внешних (экзогенных) причин первое место принадлежит биологическим факторам - вирусам, бактериям, риккетсиям, грибам, гельминтам и их токсинам. *Среди физических факторов наибольшее значение имеют травмы, лучевая энергия, высокая и низкая температура, среди химических – щелочи и кислоты.

*Организм отвечает воспалением на влияние многочисленных агентов не только внешней, но и внутренней среды. *Внутренние (эндогенные) факторы - это структуры собственных тканей и клеток, а также продукты метаболизма, которые изменили свойства в результате некроза, опухолевого распада, кровоизлияния, тромбоза, откладывания солей.

* *Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени: *1. альтерация (alteratio)— повреждение клеток и тканей, *2. экссудация (exudatio)— выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы *3. пролиферация (или продуктивная стадия) (proliferatio)— размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

*В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — развивается отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. *Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин, IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

* *Альтерация, то есть повреждение ткани - инициательная фаза воспалительного процесса. Суть ее заключается в местном нарушении обмена веществ и дистрофических изменениях паренхимы и стромы вплоть до некроза. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация вызывается самим патогенным агентом, вторичная - биологически активными веществами, которые освобождаются в процессе воспаления. *Даже если непосредственное действие воспалительного агента было кратковременным, альтерация не прекращается после его устранения. Ее будут поддерживать биологически активные вещества (медиаторы воспаления), что скапливаются в поврежденной зоне и определяют последующую кинетику воспалительного процесса (вторичная альтерация).

* *бывают клеточного и плазменого происхождения. *К медиаторам первой группы принадлежат те, которые находятся в тканевых базофилах (лаброцитах) в комплексе с гепарином. Он местно расширяет сосуды и увеличивает проницаемость их стенки. В тромбоцитах синтезируется серотонин с подобным механизмом действия. Гепарин предотвращает откладывание фибрина на внутренней поверхности капилляров. *Наибольшую роль в механизмах вторичной альтерации играют лизосомальные ферменты гранулоцитов, моноцитов, тканевых макрофагов и базофилов протэазы, эстеразы, колагеназа, эластаза и другие.

*Плазменные медиаторы воспаления представлены, главным образом, кининами и комплементом. Активный кинин (брадикинин, каллидин) являет собой полипептиды, которые образуются из аглобулинов под воздействием ферменета калликреина. Они расширяют мелкие сосуды, повышают их проницательность, вызывают боль. Активированые формы белков комплемента способные разрушать клеточные мембраны, стимулировать хемотаксис и фагоцитоз. *Медиаторы воспаления - это биологически активные вещества, которые образуются или выделяются в очаг воспаления и способствуют его развитию. Медиаторы воспаления объединяются в группы веществ с определенной химической структурой.

*Биогенные амины. Одним из важнейших медиаторов воспаления этой группы является гистамин. Это вещество депонируется в гранулах базофилиов и лаброцитов вместе с гепарином и фактором активации тромбоцитов. Гистамин способствует эмиграции лейкоцитов, стимулирует фагоцитоз, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, вызывает боль. Эффекты гистамина появляются через несколько секунд после действия повреждающего агента. Но его влияние скоро прекращается в результате разрушения ферментом гистаминазой. *Изменения, возникающие в системе микроциркуляции, поддерживаются другими медиаторами воспаления, в частности, серотонином, который также принимает участие в возникновении ранних признаков воспаления. Нейроны, лаброциты, базофилы и тромбоциты содержат значительное количество этого вещества. В очаге воспаления серотонин расширяет артериолы, вызывает сокращение миоцитов стенок венул, способствуя застою крови в венозном русле.

*Лимфоциты выделяют лимфокины, которые принимают активное участие в иммунном воспалении. Благодаря лимфотоксинам реализуется киллерная активность лимфоцитов и моноцитов, способствующая уничтожению клеток-мишеней, на мембране которых фиксируются антитела или комплексы антиген-антитело. Отдельные лимфокины (фактор миграции макрофагов, фактор миграции нейтрофилов) способны вызвать направленное движение лейкоцитов к отдельному участку, клетки которого воспринимаются организмом как инородные. *Медиаторы воспаления, как сигнальная система, обеспечивают обмен информации между клетками, согласованное действие которых направленно на уничтожение патологического агента. Система медиаторов воспаления не только вызывает разные реакции-ответы тканей, но и отвечает за их взаимосвязь.

* * это выход за пределы сосудистого русла жидкой части крови (воды, белков, электролитов). Она тесно связана с эмиграцией, то есть выходом лейкоцитов. Экссудацию предопределяют три причины: *а) повышение внутрисосудистого давления во время артериальной и венозной гиперемии; *б) повышение проницаемости сосудистой стенки под воздействием медиаторов воспаления, ионов водорода и калия, АТФ, молочной и других кислот; *в) рост онкотического давления за пределами сосудов в результате распада белковых молекул и выхода альбуминов.

* *Сосудистые изменения в очаге воспаления и замедление кровотока вызывают перераспределение форменных элементов. *Лейкоциты выходят за пределы осевого цилиндра и плазматического слоя, подходят к стенке сосуда и начинают прикрепляться к ней. Возникает фаза краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее замедление течения крови способствует активному прилипанию лейкоцитов (адгезии), которые образовывают муфту вдоль стенки сосуда, нарушая движение жидкости. *Феномен краевого стояния лейкоцитов - для его осуществления необходимые два условия: увеличение адгезивных свойств эндотелиоцитов и активация лейкоцитов, которые направляются к определенному участку стенки сосуда. *Следующим этапом воспаления является переход лейкоцитов через сосудистую стенку и направленное движение (эмиграция) в ткань.

* Если внутрисосудистое перемещение лейкоцитов и краевое стояние длятся несколько часов, то проникновение через стенку сосуда процесс кратковременный. * В большинстве случаев острого воспаления первыми эмигрируют нейтрофилы (в первые 6 -24 ч). Через 24 -48 ч наиболее активно эмигрируют моноциты, а лимфоциты немного позднее. Одним из важнейших механизмов, который определяет такую последовательность, является выделение специфических для каждого вида лейкоцитов хемотаксических факторов. * Увеличение проницаемости сосудистой стенки, образование экссудата – очень важные компоненты воспаления. Если экссудативный процесс проявляется интенсивнее, чем другие компоненты, такое воспаление называют экссудативным (это классический тип острого воспаления). В зависимости от особенностей течения процесса могут формироваться различные виды экссудатов, это также определяет тип воспаления. Различают серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный и геморрагический типы экссудатов и, соответственно, воспаления.

* *(лат. proles – потомок, ferre – создавать) – местное размножение клеток и неклеточных элементов. *Стадия особенно хорошо выражена в поздние периоды воспаления и при хронических формах его течения. *Чем эффективнее идет очищение раны от поврежденных тканей, тем более полно происходит пролиферация тканевых элементов с восстановлением структуры и функциональной целостности ткани. *Очищение раны происходит за счет фагоцитоза лейкоцитами и макрофагами поврежденных тканей. При этом важная роль принадлежит также ферментам микроорганизмов и собственным ферментам ткани. *За пролиферацией следуют регенеративные процессы, которыми завершается воспаление.

*Регенерация не относится к собственно воспалительным процессам. *Регенерация заключается в усилении размножения грануляционной ткани. Она разрастается от периферии к центру воспаления и со временем заполняет дефект ткани. *Разрастающаяся грануляционная ткань формирует барьер (демаркационный вал) между воспалительным очагом и здоровой тканью, который препятствует распространению воспалительного очага на окружающие ткани.

* *1. По течению воспаление может быть: *острым — длится несколько минут или часов, *подострым — длится несколько дней или недель *хроническим — длящиеся от нескольких месяцев до пожизненного с момента ремиссии и обострения.

*2. В зависимости от характера и особенностей развития воспалительного процесса воспаление бывает: *Альтеративное – преобладают явления дистрофии, некробиоза и некроза. Чаще это воспаления в паренхиматозных органах (печень, почки, сердечная мышца) при инфекционных заболеваниях и отравлениях. *Экссудативно-инфильтративное – сопровождается резко выраженной сосудистой реакцией с явлениями экссудации и эмиграции. *Пролиферативное – преобладание разрастания новых тканевых элементов, а альтеративная и экссудативная стадии воспаления выражены слабее.

*3. В зависимости от характера и свойств экссудата различают следующие виды воспаления:

*