Лекцияның тақырыбы: Вирусты гепатиттер Дәріс оқушы: Егембердиев Мухамеджан Нурдиенович 3. Лекция жоспары: ГЕПАТИТ А ВИРУСЫ (ГВ-А (вирустың сипаты және қасиеттері) ГЕПАТИТ В ВИРУСЫ (HBV – hepatis B virus) (вирустың сипаты және қасиеттері) ГЕПАТИТ С ВИРУСЫ (HCV) (вирустың сипаты және қасиеттері) 4. ГЕПАТИТ Д ВИРУСЫ (ВГД). (вирустың сипаты және қасиеттері) 5. ГЕПАТИТ Е ВИРУСЫ (HEV) (вирустың сипаты және қасиеттері) 6. Гепатит G вирусы (ВГ- G) (вирустың сипаты және қасиеттері) 7. Гепатит ТТ вирусы (ВГ-ТТ). (вирустың сипаты және қасиеттері) 1. 2.
ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР - ЖАЙЫЛМАЛЫ ИНФЕКЦИЯЛАР - ВИРУСТЫ ГЕПАТИТ СИНДРОМЫ КЕЗІНДЕ ПИГМЕНТ АЛМАСУ БҰЗЫЛЫСТАРЫ АЛДЫҢҒЫ ОРЫНДА ТҰРАДЫ - ӘРТҮРЛІ ТАКСОНОМИЯЛЫҚ ТОПТАРҒА КІРЕДІ - МОРФОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ФИЗ/ХИМИЯЛЫҚ ҚАСИЕТТЕРІ БОЙЫНША АЙЫРМАШЫЛЫҚТАРЫ БАР - ТЕК 2 ТҮРІ ҒАНА АЛИМЕНТАРЛЫ, АЛ ҚАЛҒАНДАРЫ ПАРЕНТЕРАЛДІ ЖОЛМЕН БЕРІЛЕДІ
2. ГЕПАТИТ А ВИРУСЫ (ВГ-А) HAV- (hepatis A virus) Туыс: Picornaviridae Тұқ: Enterovirus (72 түрі); бөлек тұқымдастыққа шығарылған: HEPARNAVIRUS ИНФЕКЦИЯЛЫҚ, ЭПИДЕМИЯЛЫҚ ГЕПАТИТІ; БОТКИН АУРУЫ; ӘСКЕРИ САРҒЫШТАНУтарихи атаулары 1979 ж-вирусты алғаш рет ашқан С. Фейстоун
ҚҰРЫЛЫМЫ НAV: -Диаметрі 27 -32 нм -Капсиді икосаэдрлі куб тәрізді симметриялы -Геномы- біржіпшелі РНҚ HAV Антигендері : -табиғаты ақуыз болып келетін 1 вирусспецификалық Аг
HAV ДАҚЫЛДАНУЫ: - репродукцияға қабілеттілігі төмен -БІРІНШІЛІК ( ЖД Маймыл эмбрионының бүйрегі, резус, Нер-2, Hela, Vero, BS-C 1, BGMK, FRh K 4, FRh K 6, Erp/3 жасуша қатарлары; адам фибробласттарының және диплоидты жасушалар қатарларының дақылдары (MRC 5, ЛЭЧ-240) , адам гепатокарциномасының қайта егілген жасушалары (PLC/PRF/5) -ЦПӘ жоқ HAV-ң РЕЗИСТЕНТТІЛІГІ : Ф/хим факторларға жоғары төзімділікпен ерекшеленеді -100 о. С - 40 мин; -УКС- 1 мин -формалинге сезімтал -хлорда- 1: 100 000 – 3 мин -инактивациясы 121 о С 20 мин, 180 о. С - 1 сағат
HAV ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ: -ИНФЕКЦИЯЛЫҒЫ ЖОҒАРЫ -БАРЛЫҚ ЖЕРДЕ ТАРАЛҒАН, әсіресе су жеткіліксіздігі, канализациясы және сумен қамтамасыздандыруы төмен, қоршаған ортасы ластанған және халықтың гигиеналық дәрежесі төмен елдерде. -БАЛАЛАР ЖИІ АУЫРАДЫ -ЭПИДЕМИЯЛЫҚ СИПАТЫ БАР -МЕЗГІЛДІЛІГІ ( күз-қыс) HAV ПАТОГЕНЕЗІ : -Инфекция көзі науқас адам ( сарғыштануға дейіңгі 2 апта және сарғыштанудан кейін 2 -3 апта) Инфекцияның таралу жолдары: -фекальді-оралді (негізгі – су арқылы, тамақ, тұрмыс заттары, ойыншықтар) -тұрмыстыққатынастық -ауа-тамшылы
Вирус тамақ немесе сумен АІЖ-ға түседі аш ішектің эпителиінде және лимфа түйіндерінде репродукцияланады қан(вирус-жасырын кезеңнің соңында және аурудың бірінші күндерінде) Бауыр жасушалары(цитоплазмада репродукцияланады; поражение клеток печени NKклетками - могут при взаимодействии с клетками печени вызывать их разрушение) - желтуха , повышение трансаминаз в сыворотке крови. с желчью в кишечник и выделение с фекалиями.
HAV КЛИНИКАСЫ: Түрлер: -өшірілген (симптомсыз) -типикалық САРҒЫШТАНУҒА ДЕЙІҢГІ КЕЗЕҢ - гриппті синдром – анорексия, құсу, іш өту; САРҒЫШТАНУ КЕЗЕҢІ – терінің, склераның сарғаюы, гепатомегалия, құрсақ қуысының оң жақ маңайының тырысуы, гипербилирубинемия. Сарысуда бауырлық аланин және аминотрансферазалы аспартаттың көбеюі (АСТ, АЛТ) (гепатоциттердің белсенді зақымдалуы). -клиникалық көрінісі жеңіл өтеді, жиі Гепатит А толық емделуімен аяқталады.
-Иммунитет : өмірлік, гуморалді(вируска қарсы Ат – Ig. M (ауру басталғаннан 3 -4 айдан кейін жоғалады; Ig. G – көп жылдар бойы сақталады) HAV ЕМДЕЛУІ, ПРОФИЛАКТИКАСЫ : - САРЫСУЛЫҚ ИММУНОГЛОБУЛИНпрофилактикасы енжар(пассивті) - CR 326 ШТАММЫ БОЙЫНША ӨЛІ ВАКЦИНА (ҚА репродукциясы төмен болғандықтан вакцинаны дайындау қиынға түседі)
HAV ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ : Зерттеу материал: нәжіс, қан Қажет: Аг индикациялау (РНҚ ВГ-А) немесе қоздырғышты бөліп алу – ҚА, ИФА, РИА, РНГА, ПЦР. Вирус (Аг) аурудың басталуға дейіңгі жасырын кезеңінде 1 -2 апта ішінде және гепатит симптомдардың 2 апта басталғаннан кейін нәжісте табылады Қанда және несепте вирус аурудың басты ауыр кезеңінде болады. Вирустың Ат (Ig. M) науқастың қан сарысуында, сілекейде және несепте табылады (ИФА)-3 -6 аптаның ішінде жоғары титр жасау
ГЕПАТИТ В ВИРУСЫ (HBV – hepatis B virus) Тұқ: HEPADNOVIRIDAE 1970 ж. - алғаш Д. Дейнмен ашылған және атына сәйкес «Дейн бөлшектері» деп аталған. Сарысулық гепатит. HBV ҚҰРЫЛЫМЫ: Қанда б-х ВГВ дөңгеленетін бөлшектері, морфологиясы бойынша 3 типке бөлінген: 1. СФЕРАЛЫҚ БӨЛШЕКТЕРІ(22 НМ) 2. ЖІП ТӘРІЗДЕС – инфекциялық қасиеті жоқ 3. ДЕЙН БӨЛШЕКТЕРІ – инфекциялы. Пішіні Сфералық (42 нм). Екі жіпшелі ДНҚ молекуласы. Жіптің біреуі толық емес. ДНҚ құрамында полимераза бар.
Гепатит В вирусының құрылымы. В
HBV АНТИГЕНДЕРІ : -HBs Ag - австралиялық Аг (1965 ж. Австралиялық аборигендерінің қанынан Блюмберг бөлген) 4 подтипі бар: ayw, ayr, adw, adr HBs Ag жиі дефектті, инфекциялық қасиеті жоқ бөлшектерді құрайды(сфералық, таяқша тәрізділер) – қанда табылады, құрамында 2 полипептидті фрагменті бар: 1. pre S 1 полипептиді– анық иммуногеннді қасиеті бар. Вакцина дайындауға қолданылады. 2. pre S 2 полипептиді– рецептор, гепатоциттерге адсорбциясын қамтамасыз етеді. -HBc Ag – нуклеопротеин, қанға бармайтын гепатоциттердің ядроларындағы, вирионның жүрекшесінің құрамында болады -Hbe Ag- HBs Ag пайда болуынан кейін, жасырын кезеңнің сарысуында пайда болады. HBc Ag-нен гепатоциттің мембранасынан өткеннен кейін бөлініп кетеді; қанда табылады. Белсенді инфекциясы бар екенін көрсетеді. -HBx Ag аз зерттелген, бауыр жасушаларының қатерлі трансформациясы болуы мүмкін.
HBV РЕЗИСТЕНТТІЛІГІ : Жоғары температураға төзімділігімен ерекшеленеді: -100 ос- 15 -20 мин; 60 о. С – бірнеше сағат -бөлме темп. – бірнеше ай - УКС-не төзімді -Формалинге, эфирлерге, детергенттерге сезімтал -инфекциялы және антигенді қасиеттерін УКС кейін және -20 о. С тұрғанда сақтайды
HBV ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ : Инфекция көзі: науқас немесе тасымалдаушы (жер дүние тұрғындарының 5%) Инфекцияның таралуы: 1. Парентералді (мед. Манипуляциялар, қан және компонент құю, шприц және инструменттерді толық стерилизацияланбаған, анализге алынған қан, көпшілік прививкілер кезінде) 2. Жыныстық қатынас 3. Вертикалді (трансплацентарлы және анасының инфицирленген жолдары арқылы) -Қаупі жоғары группалар: мед. жұмыскерлер, қан және компонент құйылатын адамдар, нашақорлар, гемофилиямен ауыратындар, гомосексуалисттер, жезөкшелер.
HBV ПАТОГЕНЕЗІ: -Иммунологиялық инфекция. Вирус бірден қанға түседі. Гепатоциттерде фиксириленеді (вирустың цитопатикалық әсері жоқ болғандықтан, репродукциясы цитолизсіз) Аг ВГВ-ны тануы мембрана гепатоциттердің иммунды системасынан бауырдың патологиялық процесс басталады, яғни HBV-мен бауыр жасушалары зақымдалады. (является иммунообусловленным. . Жіті гепатит кезінде Тх белсенділігі төмендейді(вирусты тану бұзылады, Ат пайда болуы төмендейді), созылмалы түрде- Т-супрессорлар төмендейді және бауырлық липопротеинге және өзіндік Аг қарсы аутоиммундық процессінің дамуына байланысты формируются условия. Т- жасушалар бауыр жасушаларын вируспен зақымдайды. HBV макрофагтарды жойа алады және өз ДНҚ-ын жасушалық геномына қоса алады (носит случайный характер) – Аг тану дефектілер, иммунотапшылық жағдайының дамуы – генерализиялы инфекцияның себебі, ВГВ персистирияланған және гепатома дамуы мүмкін. Клиникасы: ВГВ өтуі ауырлау болып келеді, леталділік дәрежесі ВГА-ға қарағанда жоғары.
HBV ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ : Зерттеу материалы: нәжіс, қан, бауыр биоптаты. Диагностика негізі Аг, ДНК-ВГВ және Ат бөлу үшін жасалынады. Маркерлармен жіті түрді ВГВ - HBs Ag, ДНҚ-ВГВ және Ат классының Ig. M HBc Ag-ге. Серологиялық айқындау Аг және Ат (ИФА). HBs Ag Ат жасырын кезеңінде пайда болады және жақсы жағдайда 6 -8 айдан кейін жоқ болып кетеді. Клиникалық көріністермен дамитын гепатиттің HBs Ag Ат бірінші жоғары болады, ал содан кейін(иммунды реакцияның дамуына байланысты) төмендейді. HBs Ag Ат тек бірнеше аптадан кейін анықтауға болады, өйткені олар ИК мен белсенді байланысады. Бұл кезеңде ( «терезе» ) тек HBc-Ag Ат табуға болады. HBs Ag анықтау үлкен орын алады. Жіті гепатит В-ден кейін көп жағдайда HBs Ag созылмалы таралуы дамиды, бұл басқа вируспен қоздыратын гепатитке алып келуі мүмкін. Басқа бір жағдайда С другой стороны, известны случаи острого гепатита В, подтвержденные выявлением специфических Ат класса Ig. M к HBc-Ag, при которых в крови больных не обнаруживали HBs Ag.
- HBc-Ag Ig. M (ИФА) қанның сарысуында немесе науқастың сілекейінде анықталады – жіті ВГВ екенін көрсетеді. (HBc-Ag Ат сарғыштану алды кезеңінде пайда болады, бұл сарысулы аминотрансфераздардың белсенді болуымен бірге жүреді). «Жаңа» инфекция - жоғары титрлер HBs Ag және HBc Ag Ig. M. «Созылмалы» - (Ig. M-). -Созылмалы гепатиті бар науқастарда Hbe Ag анықтау – кезеңнің белсенділігі, жоғары эпид. қауіпті. ПЦР-ғы ВГВ ДНҚ-ын анықтау үлкен орын алады-бұл виремияның анық көрінісі. HBs Ag бар созылмалы симптомсыз түрі өте маңызды, өйткені бұл Ат бар науқас инфекция көзі бола алады (тек қандағы вирустың ДНҚ-сы анықталғанда)
HBV ПРОФИЛАКТИКАСЫ: -КОНТАКТТЫ Ig -РЕКОМБИНАНТТЫ ВАКЦИНАЛАРЫ -ПЛАЗМЕНАЛЫ ВАКЦИНАСЫ -ГЕННОИНЖЕНЕРДІ ВАКЦИНАСЫ
ГЕПАТИТ С ВИРУСЫ(HCV) Тұқ. : Flaviviridae (флавирустарға және пестицивирустарға генетикалық қасиеті және предполагают сродство к вирусу пятнистости гвоздики) Туыс : Hepacivirus (10 тип және 52 подтипі бар, олар бір -бірінен нуклеотидты геномдарынан ерекшелінеді) Серологиялық әдістің дамуы кезінде, кейбір парентералді жұғуларда ВГВ маркерлері анықталмайтынын көздеді, бірақ эпидемиологиялық ВГВ-ға жақын. 1978 ж (Альтер) пострансфузионды « не А, не В емес» гепатиттерді атады. 1990 ж –С вирусы
HCV Морфологиясы : -вирионның суперкапсиді бар (80 нм) -геномы – бір жіпшелі фрагментті емес позитивті РНҚ
HCV ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ : -Инфекция көзі- инфицирленген адам. -Таралуы – ВГВ-дей, бірақ вертикалді және жынысты жолмен жұғуы төмен болып келеді. Жоғары сезімталдылық. -Вирусты аурудың көріністердің басталуына дейін және басталып кеткеннен 10 аптаға дейін науқастан бөліп алады. Жасырын кезеңі 6 -8 апта. Аурудың өтуі ВГВ-ға қарағанда жеңілірек, сирек жағдайда сарғыштану болады. Жиі субклиникалық түрде өтеді. Көбінде (60 -75%) бауырдың циррозымен немесе рагімен аяқталуы мүмкін.
HCV ДИАГНОСТИКАСЫ : ВГС АТ , РНҚ ВГС анықтау -ИФА (Ат және Аг анықтау). ВГС АТ (ИФА) сарысуда, сілекейде -жіті гепатит кезінде бірінші күндерде, кейбір науқастарда аурудың кеш кезеңіндеи ( 22 күнге дейін). 22 -35 күннен кейін у 20% адамдарда ВГС АТ анықталынбайды. -РНҚ ВГС (ПЦР) сарысуда, сілекейде, қанның мононуклеарды жасушаларда – инфекцияны жасырын кезеңінде, жіті кезеңінде. Ат болмаған кезде анықталуына мүмкіндік береді (бұл әдістің тұрақтылығын оптималді праймерлерді дұрыс таңдауына байланысты). Профилактикасы: -спецификалық дайындалуда - созылмалы инфекцияларда- альфа интерферондар (қабыну процесстерді басу үшін)
ГЕПАТИТ Д ВИРУСЫ (ВГД). Дельта - вирус, алғаш 1970 ж. Сарысулық гепатиттің күрт көбейген кезінде Оң. Европада бөлген. ВГД МОРФОЛОГИЯСЫ : -Пішіні сферикалық (36 нм), ішкі ақуызы (Д - Аг). -Дефектті РНК – құрамында тек науқастардан және ВГВ мен инфицирленген адамдардан бөлінетін вирусы бар (геномы – бір жіпшелі РНҚ, ВГВ ДНҚ-сы мен гомологиясы болмайды, бірақ қабықшасында HBs Ag. бар ВГД Патогенезі. Дефектті вирус. Өз бетінше репликацияланбайды (моноинфекция болмайды). Репродукциясы зависит HBV. Екі вирустың әрекеті патологиялық процесстерге алып келуі мүмкін.
ВГД ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ : ВГВ-ға ұқсас ВГД ДИАГНОСТИКАСЫ : ИФА, РИА –Ig. M анықтау (клиникалық көріністердің басталуынан 10 -15 күннен кейін); Ig. G анықтау 2 -11 аптадан кейін. ВГД ПРОФИЛАКТИКАСЫ : ВГВ-да жүзеге асырылады, өткені ол өз бетінше репродуцияланбайды.
ВИРУС ГЕПАТИТА Е (HEV) Тұқ. Calciviridae Туыс. Hepevirus МОРФОЛОГИЯСЫ: -Қабығы болмайды -Құрамында вирусы бар РНҚ -пішіні сфералық (32 -34 нм) ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ: -Гепатит А-ға ұқсас Инфекция көзі – инфицирленген адам. Таралуы жолдары - фекалдіоралды, су арқылы. Жалпы сезімталдылық. Жиі үлкен кісілер ауырады (15 -29 ж). Бұл олардың жұмыс жерлерінде ыстық кезде судың көп мөлшерде қабылдауынан. КЛИНИКАСЫ: Жасырын кезеңі 14 -50 күн. Гепатит В мен С-ға қарағанда жеңіл өтеді. Ауырған науқас толық жазылып кетеді, тек жүкті әйелдердің ауруы қаупі бар(леталді түрде) Иммунитеті тұрақты.
Лабораториялық диагностикасы: Серологиялық әдісі Ат (ИФА, иммуноблотинг) және Аг HEV анықтайды. Спецификалық профилактикасы жоқ.
Гепатит G вирусы (ВГG). Науқастың аты-тегінің бас әріптерімен аталған – G. В Тұқ. : Flaviviridae Туыс: Hepacivirus Лабораториялық диагностикасы: РНҚ (ПЦР), ақуыз Ат Е 2 (ИФА) Гепатит ТТ вирусы (ВГТТ). Тұқ: Circinoviridae 6 генотиптері ( бауырдың патологиясы кезінде жиі 1 -3 генотиптері кездеседі) -ДНҚ вирусы Лаб. диагностикасы: ПЦР-ғы ДНҚ; преципитациядағы Ат. Тағы 2 пострансфузионды гепатиттері болуы мүмкін ; ВГ-F және ВГН
Скачать презентацию Лекцияның тақырыбы Вирусты гепатиттер Дәріс оқушы Егембердиев Мухамеджан
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.ppt