ЛЕКЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
История Первые упоминания о зобе и кретинизме относятся к древним культурам Китая и Индии, Античной Греции и Рима. Китайский император Шен-Нун за 48 веков до новой эры описал морские водоросли как эффективное средство против зоба. Древние китайцы для лечения зоба также использовали золу морских губок в вине в виде порошков и пилюль, щитовидную железу оленей.
«Отец медицины» – римский врач Гиппократ (460– 370 гг. до н. э. ) – рассматривал недоброкачественную питьевую воду как причину зоба и рекомендовал операцию для лечения опухолей шеи. Самое старое изображение зоба можно обнаружить на буддийских фресках II–III вв. до н. э. в г. Гандахаре в Пакистане. Самое раннее изображение зоба и описание кретинизма в Европе было найдено в книге, датированной 1215 г.
Эта рукописная книга обнаружена в Аббатстве Цистерианцев вблизи г. Граца в Штирии (Австрия), где с высокой частотой встречался эндемический зоб. На рисунке изображен человек с зобом и «скипетром дурака» . В те времена погремушка в руке была типичным указанием на наличие слабоумия. Первое детальное описание зоба было сделано в эпоху Возрождения. На итальянских картинах этой эпохи Богоматерь часто имеет зоб, что время рассматривалось как атрибут красоты. Впервые о зобе в России сообщил в 1275 г. итальянский ученый и путешественник Марко Поло. На старинных византийских и русских иконах Богоматерь и Младенец нередко изображались с явно видимым зобом.
Наиболее подробное и классическое описание щитовидной железы дал основоположник анатомии Андреас Везалий в 1543 г. в книге «О строении человеческого тела» . А название «щитовидная железа» Glandula Thyreoidea впервые применил английский врач Томас Вартон в 1656 г. В «Энциклопедии» Дидро в 1754 г. появилось первое упоминание термина «кретин» . Определение гласило: «…слабоумный, который глух и уродлив, с зобом, свисающим до пояса» .
Термин «струма» , т. е. зоб, впервые ввел в практику швейцарский врач Галлер (1708– 1777 гг. ), который описал щитовидную железу как орган, не имеющий протока (в отличие от желез внешней секреции) и секретирующий в кровоток специальные жидкости. В 1811 г. , французский химик Куртуа открыл новый химический элемент и назвал его йодом (что по-гречески означает «фиолетовый» ). В 1896 г. Бауманн обнаружил йод в ткани щитовидной железы. Он также установил, что йод является специфическим микроэлементом, концентрирующимся в щитовидной железе.
Дэвид Марин американский врач из Акрона, штат Огайо, известный как «отец йодированной соли» (1880– 1976) В 1905 г. область Великих Озер и Среднего Запада (Огайо, США) была известна под названием «зобного пояса» . Марин заметил, что зоб имелся у многих местных жителей, особенно у женщин. Зоб встречался и у животных! Марин предположил, что причиной появления зоба стал дефицит йода в воде и почве. Он попытался лечить животных с зобом небольшими дозами йодированной воды и заметил, что зоб уменьшился. В 1916 г. Д. Марин провел в Акроне опыт: 2500 пациентам давали небольшое количество столовой соли с добавлением йодида калия; другим 2500 пациентам его не добавляли. В группе, получавшей препарат, зоб развился лишь у двух пациентов, а в контрольной группе – у 250 человек.
1915 - Kendall выделил 1 -й гормон щитовидной железы тетрайодтиронин, В 1926 г. Harington и Berger синтезировали тетрайодтиронин. 1951 - Gross и Pitt-Rivers - доказали наличие и получили трийодтиронин. 5 октября 1999 г. было подписано Постановление Правительства РФ № 1119 «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода» .
ЩЖ играет важную роль в организме, регулируя окислительно-восстановительные процессы в клетке, рост и образование энергии. Принимает участие во всех обменных процессах и в терморегуляции благодаря двум ее гормонам: тироксину и трийодтиронину. Трийодтиронин в 5 -10 раз активнее тироксина, но в крови содержится в значительно меньших количествах.
Синтез гормонов проходит следующие фазы: 1. Синтез тиреоглобулина. 2. Скопление йодидов в тиреоидной клетке (стимулируется ТТГ гипофиза). Кумулирует в 25 раз больше йода, чем его содержится в крови. 3. Окисление йодидов, образование йодтирозинов (3 -моно-йодтирозин и 3 -5 дийодтирозин).
4. В результате окислительной конденсации йодтирозинов образуются йодтиронины: 2 молекулы дийодтиронина образуют тетрайодтиронин, представляющий собой тироксин. При связывании 1 молекулы 3 монойодтирозина и 1 -й дийодтирозина образуется трийодтиронин. 5. Для выхода в кровь происходит протеолиз тиреоглобулина и освобождение гормонов ЩЖ.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ Стимуляция окислительно-восстановительных процессов - 1 мг тироксина увеличивает теплообразование у б-х микседемой на 1000 калорий. Повышают катаболизм глюкозы, снижая углеводный толеранс организма. Угнетают гликогенез. Поэтому при тиреотоксикозе гипергликемия и гликозурия. Большие дозы гормонов повышают катаболизм белков - повышение уровня мочевины в крови и аммиака в моче. Повышают катаболизм холестерина.
Оказывают экстраренальный осмодиуретический эффект за счет повышения проницаемости клеточной мембраны и прекращения набухания коллоидов тканей. Стимулирует действие СТГ гипофиза. При гипо- отставание в росте и развитии детей. Является фармако-динамическим импульсатором сердца, ускоряя сердечную деятельность, кровоток, повышая минутный объем крови и амплитуду артериального давления.
Низкое содержание гормонов вызывает тяжелые нарушения ЦНС - отставание в умственном развитии, расстройства психики и рефлекторной деятельности. Высокие дозы - нарушение вегетативной нервной системы - повышается возбудимость ЦНС, бульбарный паралич, нарушение сознания. Высокий уровень приводит к гиперплазии коры надпочечников и мозгового вещества, что ведет к гиперкортицизму и к гиперадреналемии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. Врожденные аномалии развития (аплазия и развития гипоплазия, эктопические и аберрантные локализации, персистирующий языковощитовидный проток). 2. Эндемический зоб 2. 1. по степени - I-V стадии (швейцарская номенклатура 1 - перешеек при глотании; 2 – слегка доли при глотании, 3 – «толстая шея» , 4 – большой, 5 – гигантский) 2. 2. по виду - диффузный, узловой и смешанный;
2. 3. по функциональному состоянию - гипо-, эу- и гипертиреоз (степень гипертиреоза – (похудение, тахикардия, основной обмен: легкая – 10 -15%, до 100 уд. , +30; средняя – 20%, 100 -120 уд. , +30 -+60; тяжелая до 50%, >120 уд. , >+60); 2. 4. с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др. ). 3. Спорадический зоб 3. 1. по степени - I-V стадии; 3. 2. по виду - диффузный, узловой и смешанный; 3. 3. по функциональному состоянию - гипо-, эу- и гипертиреоз;
3. 4. с дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др. ) 4. Хронический гипертиреоидизм 4. 1. тиреотоксикоз - Базедова болезнь; 4. 2. токсическая аденома; 4. 3. базедофицированный зоб. 5. Хронический гипотиреоидизм 5. 1. первичный врожденный или приобретенный; 5. 2. вторичный.
6. Воспалительные 6. 1. острый гнойный тиреоидит (струмит); 6. 2. острые и подострые негнойные тиреоидиты; 6. 3. хронические тиреоидиты); 7. Ранения 8. Опухоли (доброкачественные - аденомы и др. ) и злокачественные - карцинома и др. ).
ОБСЛЕДОВАНИЕ 1. Осмотр 2. Пальпация 1. Подвижность в отношении к соседним тканям: а) в отношении трахеи и гортани - при отсутствии подвижности подозрение на малигнизацию б) относительно грудинно-ключичнососцевидных мышц - фиксация подбородка вверх, смещение спереди-назад, слеванаправо (карцинома) в) подвижность вместе с трахеей в отношении позвоночника
2. Консистенция - дифузный мягкоэластичекий, твердый - тиреоидит, плотные включения - кальцинаты, особенно твердые - при малигнизации тиреоидных аденом. 3. Лимфоузлы - увеличиваются редко, т. к. метастазы распространяются обычно венозным путем, исключение - папиллярный рак у молодых, когда имеется увеличение лимфатических узлов.
Признаки компрессии, вызванные зобом: - нарушение дыхания при загрудинном зобе; при трахеомоляции, при сгибании шеи вперед или набок при размягчении хрящей трахейных колец; при выраженном диспноэ - загрудинный узловой зоб или поражение возвратного нерва; - кашель - аденома, сдавливающая или смещающая трахею при ретротрахеальной локализации узлов - дисфагия - иррадиация болей невралгического характера при раке.
Обследование 1. Рентген; загрудинный пневмомедиастинум, введенный в 1936 г. Condorelli. 2. Непосредственная лимфография ЩЖ - 3 -4 см 2 в течение 4 мин. вводят йодсодержащего контраста в железу, снимок выполняют через 10 -15 мин, затем через 24 и 48 ч. , когда контраст попадет в регионарные лимфатические узлы. 3. Основной обмен - производство тепла в калориях, оцениваемое по потреблению О 2 утром натощак в физическом и психическом покое. Норма от - 10 до + 15. 4. Уровень холестерола - в обратной зависимости от степени тиреоидной секреции, при микседеме повышается.
5. Определение белковосвязанного йода, т. е. определение секретированных гормонов в крови, где они связаны с белками плазмы. 6. Селективная артериография (особенно при внутригрудном зобе и опухолях). 7. Пункция и биопсия ЩЖ. 8. Гистоауторадиография и сцинтиография - сравнительное поглощение J 131. 9. Радиоизотопная лимфография (Au 198). 10. Поглощение (фосфора 32) злокачественными клетками - холодные узлы поглощают выше нормы. 11. Иммунологические исследования (СК, девиация комплемента, геммаглютинация). 12. УЗИ, КТ и др.
Тонкоигольная аспирационная биопсия пальпируемых узлов позволяет ставить правильный диагноз по меньшей мере в 75% случаев и более чем в 90% случаев злокачественных узловых поражений. Однако приблизительно в 15% случаев тонкоигольная аспирационная биопсия не способна обеспечить забор достаточного количества материала, и ее выполнение может оказаться особенно трудным при мелких или непальпируемых узловых образованиях
Обследование Щитовидная железа (УЗИ)
Аксиальная компьютерная томограмма шеи и грудной клетки пожилой пациентки с увеличением щитовидной железы. Доля железы простирается вниз в правую половину грудной полости до корня
а б г в Злокачественное поражение с гипоэхогенными участками и жидкостными включениями четко или плохо очерченное (а-в), обычно связанное с увеличением региональных
Множественные поражения щитовидной железы с различной эхоструктурой
Варианты фиброаденом
Варианты зоба
Варианты тиреоидита
Сцинтиграмма с технецием-99 m при многоузловом токсическом зобе. Отмечается общее, но гетерогенное накопление изотопа тотально измененной щитовидной железой
Сцинтиграмма с технецием-99 m при солитарной токсической аденоме. Изотоп накапливает только ткань аденомы, окружающая ткань щитовидной железы не изменена
Эндемический зоб
Теории - почвенная, в гористой местности; токсико-инфекционная (опосредованная реакция на энзимные процессы в ЩЖ); теория недостатка йода; вторичные экзогенные факторы - стресс, питание и т. д. Струмигенные факторы - брассика-факторы (фтор, кальций, никель, кобальт, медь, хром, нитриты, капуста, соя, репа, арахис. Эндогенные факторы - беременность, половое созревание, хронические заболевания ЖКТ, лабильность регуляторных механизмов ЦНС, наследственность.
Эндемический зоб Осложнения: 1. Трахеомоляция 2. Воспалительные 3. Кровоизлияния в зоб 4. Базедофикация (при узловом и смешанном) 5. Гипотиреоидизм 6. Малигнизация (0. 6%, в том числе 1. 2% при паренхиматозном, и 8. 6. % при узловом).
Эндемический зоб ФОРМЫ: 1. Врожденный. 2. Диффузный (микрофоликулярный, макрофоликулярный, коллоидный, васкулярный). 3. Узловатый (трабекулярный, микро- макрофолликулярный). 4. Смешанный.
• • Медикаментозная терапия при зобе до второй степени Супрессия стимуляции тиротропного гормона при помощи гормонов житовидной железы: диффузный зоб у молодых пациентов, применяются приемущественно Тироксин. Около 100 -250 µg LТироксина в день или терапия йодом: диффузный зоб у молодых пациентов, около 100 -200 µg в день Хорошие результаты достигаются применении комбинированных препаратов, например 75 -100 µg LТироксина плюс 100 -150 µg йода в день. Тиреостатики нельзя, т. к. возникает струмигенный эффект
Операция (резекция житовидной железы) Показания к операции - большие зобы, особенно при осложнениях (нарушение оттока крови при компресии вен, стеноз трахеи, трахеомаляция) - подозрение рака - единичный солидный холодный узел у подростка - автономная аденома Относительные показания к операции - косметические показания при зобе I-II степени
Противопоказания - ювенильный диффузный зоб (опасность рецидива) Радионуклеидная терапия показания - рецидив - большой риск при операции - медикаментозная терапия безуспешна или невозможна - отказ пациента от операции - старые пациенты - зоб с автономией противопоказания подростковый возраст, беременность
Субтотальная резекция щитовидной железы Лигатуры Vv. jugularis anteriores (Seiler. Chirurgie der Schilddrьse 1986)
Сосуды верхнего полюса (Seiler. Chirurgie der Schilddrьse 1986)
Пересечение и лигирование перешейка щитовидной железы (Seiler. Chirurgie der Schilddrьse 1986)
Зашивание капсулы (Seiler. Chirurgie der Schilddrьse 1986)
Показания к хирургическому лечению эндемического зоба: 1. Диффузный паренхиматозный зоб (длительно существующий с изменениями кальцификат, киста; компрессия органов - пищевод, трахея, кровеносные сосуды и нервы; подозрительный на рак; 4 -5 степень; при неэффективности более 6 мес. консервативного лечения. 2. Диффузный коллоидный зоб - из-за больших размеров и сдавления органов, частой трахеомоляции. 3. Узловатый зоб - все его формы являются предраком, консервативное лечение неэффективно.
4. Смешанный эндемический зоб, т. к. в них имеются узловые образования. 5. Дегенеративные формы с наличием кист, фиброзных уплотнений. 6. При атипичной локализации (загрудинный и др. ).
ЭКТОПИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЗОБА (теория миграции, эмбриогенеза): 1. Частично загрудинный 2. Полностью загрудинный 3. Внутригрудной 4. Зоб корня языка 5. Интратрахеальный
ГИПЕРТИРЕОИДИЗМ — ТИРЕОТОКСИКОЗ Тиреотоксикоз — тяжелое эндокринное заболевание, протекающее с эксцессивной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой, которые ого раз превышают нужды организма. Он приводит к эндогенной интоксикации тиреоидными гормонами. Тиреотоксикоз обусловлен хроническим расстройством нервно-эндокринной регуляции функции щитовидной железы. Клинически заболевание проявляется расстройствами в обменных процессах, вызывающими тяжелые нарушения в различных органах и системах, в сочетании с диэнцефало-гипофизарными симптомами.
Впервые тиреотоксикоз описан Morgagni в 1761 г. Значительный вклад при выделении заболевания в отдельную нозологическую единицу принадлежит Graves, Parry, Flajani и Basedow. Поэтому в литературе оно носит их имена. Кроме этого, заболевание известно и как токсический экзофтальмический зоб, struma basedowiana, экзофтальмическая кахексия, тиреотоксикоз, гипертиреоз и др. Подходящим названием можно считать гипертиреоидизм, так как оно наиболее верно отражает патофизиологическую сущность заболевания и соответствует принятой терминологии других эндокринных заболеваний.
Этиология Известен ряд различных факторов, которые могут вызвать развитие тиреотоксикоза. Одним из наиболее существенных является психическая травма. Ее значение было отмечено еще Боткиным в 1885 г. и подтверждено многими авторами. Острые и хронические психические потрясения и продолжительное нервное напряжение в большинстве случаев предшествуют развитию тиреотоксикоза. Однако во время Второй мировой войны среди войск, среди мирного населения не было повышения заболеваемости, не смотря на массовые психотравмы.
Доказано, что последние не имеют самостоятельной этиологии, так как не всегда психическая травма приводит к возникновению гипертиреоидизма. Имеет значение не только характер психического воздействия и его вид, но и фон, на котором они действуют. Было установлено, что психотравмы предстают этиологический момент в 67% случаев гипертиреоидизма. Второй фактор, играющий роль в этиологии тиреотоксикоза: инфекция - является этиологическим фактором тиреотоксикоза в 14, 4% случаев. Чаще всего это острые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей: катары, грипп, ангина,
Многие авторы подчеркивают значение эндогенных факторов, способствующих появлению гипертиреоидизма, особенно так называемая гипертиреоидная конституция, которая выражается астеническим телосложением, повышенной реактивностью и эмоциональностью.
Значение семейного фактора - наследование его обусловлено генетическим фактором с рецессивным характером (у 3, 3% больных). Для появления базедовой болезни имеет значение функционального состояния половых желез и особенно яичников. Известна повышенная частота тиреотоксикоза в пубертатном периоде, климактерическом периоде и во время беременности. Среди больных климактерий как этиологический фактор наблюдался в 3. 8% случаев гипертиреоидизма. Констатировано также развитие базедовой болезни у женщин после кастрации.
Для появления гипертиреоидизма необходимо воздействие экзогенных факторов (психотравма, инфекция и др. ), оказывающих воздействие на организм, только при наличии эндогенных предрасполагающих моментов (конституциональные и генетические факторы, нарушения в эндокринной системе и др. ).
Объем щитовидной железы по данным УЗИ в случайной выборки из 95 жителей Ютландии. Заштрихованные кружки - мужчины, пустые - женщины. Объем щитовидной железы оказался достоверно выше у курящих. Щитовидная железа считалась увеличенной при объем > 25 мл у мужчин и > 18 мл у женщин.
ПАТОГЕНЕЗ Теории: Самая старая теория — тиреогенная. Согласно этой теории, гипертиреоидизм это первичное заболевание щитовидной железы. Железа в состоянии постоянной гиперфункции, причем существует гиперпродукция тиреоидных гормонов, измененных качественно и количественно, т. е. заболевание связано с неправильным синтезом тиреоидных гормонов, имеющих токсический характер.
Периферическая теория Зондека - гиперфункция наступает вторично, как компенсаторная реакция на первичные нарушения в электролитном равновесии. Последние вызывают понижение способности мышечной ткани к использованию кислорода, что ведет к нарушению в обменных клеточных процессах. Гипофизарная теория - гипертиреоидизм появляется вторично, под воздействием повышенной продукции тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Тиреотропин стимулирует щитовидную железу и обусловливает ее гиперфункцию и гиперплазию. Однако установлено увеличение уровня ТТГ у больных тиреотоксикозом и после гипофизэктомии.
Нейрогенная теория - при этом заболевании имеется расстройство диэнцефалогипофизарной регуляции, т. е. нарушение в нейро-гормональных интерреакциях. В результате психической перегрузки, эмоционального шока, интоксикации и других факторов наступает функциональное расстройство коры головного мозга, доводящее до нарушения в диэнцефальных центрах. При наличии предрасполагающих к тиреотоксикозу эндогенных моментов в патологический круг включаются нарушения и в гипоталамическом регуляторном центре
Посредством инкретируемого гипоталамусом нейросекрета — TPГ (Thyrothropin Releasing Hormon), специфически стимулирующего секрецию тиреотропного гормон повышается порог чувствительности базофильных клеток аденогипофиза количеству тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови. Теряется чувствительность регуляторных центров к уровню циркулирующих в крови гормонов щитовидной железы. Поэтому гипофизотиреоидная регуляция перестраивается на более высокий уровень и поддерживает повышение концентрацию тиреоидных
В 1956 г. Adams, Purves и Mc. Kenzie установили в плазме 70 — 80% больных тиреотоксикозом наличие особого тиреоидного стимулятора, действующего более продолжительно чем тиреотропный гормон и чем гипоталамический тиреостимулин, поэтому его назвали долго действующим стимулятором — Long Acting Thyroid Stimulator — LATS. Это гаммаглобулин, который относится к тиреоидным клеткам как антитело; секретируется лимфоидной тканью и оказывает прямое стимулирующее воздействие на щитовидную железу, без посредничества гипофиза. В отличие от тиреотропного гормона уровень его в плазме крови не угнетается повышенной концентрацией тироксина и трийодтиронина. Показатели могут быть снижены только высокими дозами глюкокортикоидов.
Кроме LATS, Dobyns доказал и наличие другого тиреостимулятора, оказывающего прямое влияние на ретроорбитальные ткани, названного экзофтальмирующей субстанцией — (Exophthalmic Producing Substance — EPS) — инкрет передней доли гипофиза, который, однако, не идентичен с ТТГ.
Механизм возникновения тиреотоксикоза может быть реализован следующим образом: 1. Наличие генетического нейро-тиреоидного предрасположения и нейро-вегетативная дистония; 2. Участие экзогенных, нервно-психических и эмоционально-отмыкающих факторов; потеря чувствительности гипоталамо-гипофизарных регуляторных центров к уровню тиреоидных гормонов в циркуляции; гиперсекреция LATS, EPS;
3. Повышенный тиреоидный авидитет (жадность) к йоду с его быстрым тиреоидным клиренсом, что ведет к гиперсекреции тироксина и трийодтиронина, избыток которых приводит к увеличению окислительных процессов в тканях и к уменьшению фосфорилирования. Это вызывает огромную потерю тепловой энергии. Увеличение теплопродукции и потребления кислорода объясняет отличительные черты метаболизма при гипертиреоидизме, обусловленные крайне повышенным катаболизмом. Непосредственное воздействие тиреоидных гормонов на ЦНС и вегетативную нервную систему приводит к адренергическому гипертонусу.
Различают три основных морфологических формы тиреотоксикоза: 1. Интрафолликулярная эпителиальная гиперплазия. Характеризуется неодинаковыми по величине фолликулами, захватывающими всю паренхиму железы. Коллоид фолликулов жидкий и количество его уменьшено, причем в некоторых фолликулах он может отсутствовать. 2. Фолликулярная эпителиальная гиперплазия с очаговой лимфоидной инфильтрацией. 3. Фолликулярная эпителиальная гиперплазия с лимфоидной инфильтрацией и очаговым фиброзом.
Клиническая картина Щитовидная железа диффузно увеличена, безболезненна, с гладкой поверхностью. Консистенция железы мягко-эластичная, затем становится более плотной, увеличение размеров железы обыкновенно наступает позднее. Не существует параллелизма между величиной щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза. При гипертиреоидизме внутривенное давление повышается и падает ниже нуля синхронно с сердечной деятельностью, поэтому ткань щитовидной железы волнообразно сокращается (опасность воздушной эмболии).
При пальпации щитовидной железы иногда можно установить своеобразный вибрирующий шум, обусловленный ускоренным кровотоком в железе. Систолическое давление повышается вследствие повышения объема циркулирующей крови, а диастолическое падает в связи с уменьшением сосудистого тонуса. При продолжительном существовании заболевания наступает дилатация левого желудочка и декомпенсация сердечной деятельности.
Симптомы со стороны нервной системы и психики. Еще в 1885 г. С. П. Боткин отметил, что изменения в психике больных — наиболее существенные и специфические симптомы базедовой болезни. Характерен внешний вид: больные неспокойны, испуганы, постоянно в движении, которое часто бывает нецелесообразным, очень эмоциональны, раздражительны, неуравновешенны. Малейшее замечание приводит их к чрезмерному раздражению, истерической реакции. Их разговор, жесты и мимики живые, резкие. При этом - быстрая умственная утомляемость. Глаза их широко открыты, очень блестят, выражают страх, гнев.
У больных повышен тонус и симпатического и блуждающего нервов - лицо часто краснеет, покрываясь красными пятнами, которые распространяются на шею и грудную клетку. Руки теплые влажные. Мелкий тремор пальцев рук (обусловлен поражением гипоталамических стриарных связей). Костно-сухожильные рефлексы живые и гиперкинетические. Повышены и вазомоторные рефлексы.
Активность и двигательное возбуждение в дальнейшем заменяются нарастающей слабостью и делают больных неспособными даже к легкому физическому труду. Начальным признаком тиреотоксической миопатии считают симптом «табуретки» — сидящий больной не может встать без помощи верхних конечностей. Тиреотоксическая миопатия обусловлена нарушением окислительного фосфорилирования и усиленным гликогенолизом. Основной обмен при гипертиреоидизме очень варьирует от + 30% при легких случаях до +60% формах средней тяжести и более при самых тяжелых.
Прогрессирует падение массы тела, несмотря на повышенный прием пищи, даже ниже 50%, возможны случаи кахексии. Постоянная гипергликемия ведет к функциональному истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы и возникновению диабета. Наблюдаются расстройства водного обмена. Чрезмерная жажда — постоянный симптом и встречается у всех больных тиреотоксикозом. Нарушен синтез витамина А и усилен его распад. Поэтому нередко - гиповитаминоз с дистрофическими изменениями кожи, нарушения зрения.
Классический и наиболее частый симптом, который установил еще Basedow, — экзофтальм (в 80% случаев). Односторонний экзофтальм встречается только в 8 — 10%. Другие глазные симптомы тиреотоксикоза: • Симптом Дальримпля. Он выражается расширением глазной щели, сокращением века над верхним краем радужной оболочки, в результате видна белковая оболочка глаза. • Симптом Штельвага - редкое мигания и фиксирование глазных яблок.
• • • Симптом Грефе или глазо-пальпебральная асинергия — при взгляде вниз полоска склеры радужкой расширяется. Противоположный ему симптом Кохера — взгляде вверх расширяется участок склеры под ирисом. Симптом Мебиуса. Выражается в преобладании тонуса косых над прямыми внутренними лазодвигательными ышцами. г м Это приводит к недостаточности конвергенции при фиксировании близкого к глазу предмета.
Пищеварительные расстройства (30— 60%), выражающиеся диспептическими жалобами. Приступы острых болей, связанные со спазмами в области желудка, печени, иногда ошибочно диагностируют как аппендицит, холецистит или как прободную язву. Подвижность желудочно-кишечного тракта очень ускорена - частые рвоты, дефекации и поносы у больных. Претибиальная микседема — появляется в поздних стадиях заболевания (1— 5% больных). Выражается в утолщении и отеке внутренней поверхности голени. Обусловлена нарушением мукополисахаридов.
ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА: 1. Радиоактивным йодом введен Герцем в 1942 г. (при психических заболеваниях, кахектические формы, при рецидиве после струмэктомии). Осложнения - микседема, опухоль, половые железы, злокачественный экзофтальм. Показания к хирургическому лечению: 1. Средней степени и тяжелые формы у молодых (< 45 лет), у которых консервативное лечение в течение 4 -6 мес. безрезультатно.
2. Тиреотоксикоз детского возраста, т. к. происходит нарушение роста и возникает кретинизм. 3. Беременные. 4. Старики, т. к. может возникать пострадиационная микседема на фоне прогрессирующего атеросклероза. 5. Острые формы тиреотоксикоза, где выжидание 6 мес. опасно для больного. 6. При базедофицировании узловатого и смешанного зоба. 7. Ретростернальный, внутригрудной. 8. У больных с нарушения ССС.
• • ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Легкие и средней степени тяжести, нелеченные тиреостатиками. Старые и истощенные больные в связи с высоким оперативным риском. С необратимыми изменениями печени, почек, ССС, с психическими заболеваниями. В сочетании со злокачественной формой экзофтальма.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: Подготовка 1. Дойодовый период - 50% летальность. 2. Йодовый период (1922 -1943) с 3 по три до 15 капель по три раза в день раствор Люголя - летальность 10%. 3. Тиреостатический (1943 -1950) - 1% летальность. 4. Сейчас используют комбинированный метод - за 2 нед. до операции назначают тиреостатики, затем раствор Люголя по 3 - 15 капель по три раза в день, на высоте - операция; дополнительно - седативные средства, витамины, кардиотоники, симпатиколитики.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. ОСЛОЖНЕНИЯ Кровотечение во время операции a. thyr. inferior, v. jugularis infе, vv. thyr. media. Трахеомоляция. Ранение трахеи - кровь попадает в трахею и приводит к асфиксии. Повреждение возвратного нерва. Повреждение околощитовидных желез - послеоперационная тетания. Воздушная эмболия. Вторичные кровотечения (кашель, асфиксия). Тиреотоксический криз - надпочечниковая недостаточность + гиперадреналэмия + стресс.
ТИРЕОИДИТЫ Острый гнойный тиреоидит Подострый гранулематозный тиреоидит Де Кервена (1% всех заболеваний ЩЖ). Кервена Этиология вирусная. Болеют женщины в возрасте 40 -50 лет. Заболевание начинается с температуры, болей в ЩЖ, с иррадиацией в затылок, ухо и надключичную область. Кожа и л/у не изменены. Поглощение J 131 снижено. Показатели БСЙ повышены. Лечение консервативное - а/б, кортикостероиды с поддерживающей терапией в течение 1 -2 месяцев.
Хронический лимфоматозный тиреоидит ХАШИМОТО Впервые описан в 1912 г. японским хирургом Хашимото. Этиология - аутоиммунный процесс, взаимодействие тиреоглобулина с антитиреоидными антителами, циркулирующими в крови. Имеет наследственную предрасположенность за счет доминантного генетического фактора. Характеризуется диффузным двухсторонним увеличением ЩЖ до III-IV степени и ее уплотнением до твердо-эластической консистенции.
Развивается медленно в течение 1 -4 лет. Первые жалобы на дискомфорт в области шеи, затем присоединяются явления гипотиреоидизма вплоть до микседемы. Диагноз: у 80% находят комплементсвязывающие антитела, БСЙ нормальный, затем снижается. Поглощение J 131 повышено, затем снижается. Лечение в начальной консервативное тиреоидными гормонами в сочетании с кортизонотерапией. Хирургическое лечение из-за возможной малигнизации (6 -8%).
Хронический фиброзный тиреоидит РИДЕЛЯ Описан в 1896 году швейцарским хирургом Riedel. Этиология - до конца не изучена, но основной причиной является вирус гриппа. Характерно одностороннее поражение, ЩЖ приобретает каменистую плотность, на разрезе белесоватого цвета из-за отсутствия адекватного кровоснабжения и замещения паренхимы фиброзной тканью. В клинической картине выступают явления компрессии окружающих органов (диспноэ, дисфагия, афония, венозный стаз, в 50% поражение возвратного нерва). Исход - гипотиреоидизм. Лечение хирургическое.
КАРЦИНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Впервые Corturii в 1793 г. описал рак щитовидной железы. • Дифференцированные карциномы с малой злокачественностью (фолликулярная аденокарцинома, метастатирующая аденома). • Папиллярная • Альвеолярная аденокарцинома и пролифилирующая струма Лангханса • Карцинома из клеток Гюртле. • Недифференцированные карциномы (мелкоклеточная, гигантоклеточная, плоскоклеточная); • Саркомы (фибро-, ретикуло-, лимфо-, ангио-, полиморфноклеточная)
Карцинома щитовидной железы чаще всего наблюдается между 50 и 60 годами (70% больных). Из них 85 женщин (66%) и 45 мужчин (34%), т. е. соотношение 2: 1. После 5 -летнего периода наблюдения за детьми, подвергавшихся воздействию радиации в детском возрасте, как это было в 1986 г. после ядерной аварии в Чернобыле, выяснилось, что приблизительно у 90% из них развился рак щитовидной железы. Обычно рак щитовидной железы редко встречается у детей, и его зарегистрированная частота редко превышает 1 случай на 1 млн населения.
Карцинома щитовидной железы, как правило, развивается в зобе с узловатыми изменениями, которые считают предраковым состоянием. Новообразования щитовидной железы наблюдаются в 10 раз чаще в эндемических районах. Только в 10— 20% злокачественные опухоли развиваются в неизмененной щитовидной железе. Рак щитовидной железы часто имеет медленную эволюцию, продолжающуюся иногда 10— 15 лет.
Эволюция рака щитовидной железы проходит через 4 стадии: 1 стадия. Опухоль располагается in situ в паренхиме железы под капсулой. При пальпации определяют увеличение объема определенного участка щитовидной железы. Для злокачественного узла характерно, что он растет сравнительно быстро и безостановочно. В этой стадии рак щитовидной железы протекает клинически бессимптомно, подобно доброкачественной аденоме. В этой стадии общее состояние больных не нарушено.
II стадия. Она характеризуется увеличением опухоли, которая прорастает капсулу железы и становится плотнее, твердой консистенции, которая иногда гетерогенна, имеет неровную поверхность, неправильную форму и постепенно захватывает большую часть доли железы. Единичные метастазы в регионарные лимфатические узлы. Появляются боли, иррадиирущие к затылку и ушам. Наблюдаются застойные явления в области шеи. Больные жалуются на чувство давления и болезненность в пораженной доле щитовидной железы. Возможно
Папиллярная карцинома у детей и юношей характеризуется наличием опухоли вне щитовидной железы. Пальпируемая опухолевая формация располагается в латеральном треугольнике шеи и при глотании остается неподвижной. При этом при пальпации обычно не определяют никаких изменений в щитовидной железе. Если рак щитовидной железы располагается глубоко в паренхиме доли, или он очень мал по размерам, иногда его невозможно установить и с помощью сцинтиграфии.
III стадия. Карцинома значительно нарастает, захватывая одну долю или всю щитовидную железу. Опухоль плотная, с неровной поверхностью, сросшаяся с окружающими тканями, подвижность сильно ограничена. Пальпируется множество увеличенных регионарных шейных лимфатических узлов. Давление на соседние органы, еще не инфильтрируя трахею и пищевод. Больные жалуются на дисфагию и диспноэ. В запущенных случаях инфильтрируется и truncus sympathicus, что проявляется синдромом Клод Бернара — Горнера.
Венозной застой очень сильно выражен, распространяется не только на шею и голову, но и на верхнюю часть грудной клетки, где видны очень набухшие и извилистые венозные сосуды — синдром сдавления верхней полой вены. Больные жалуются на боли в плече и в руке вследствие распространения карциномы на плечевое сплетение. Наблюдаются симптомы общего характера, связанные с нарушением функций других эндокринных желез и с выраженной интоксикацией организма. Тахикардия, одышка, раздражительность и потливость могут привести к диагностическим ошибкам с тиреотоксикозом.
IV стадия. В этой стадии рак щитовидной железы уже неоперабелен и терапевтические результаты самые плохие. Определяют массивные прорастания в шейные органы — пищевод, трахею, v. jugularis int. , a. carotis cornmunis, n. vagus и превертебральную фасцию позвоночника. Имеются отдаленные метастазы в легкие, кости, печень, почки и в мозге. Нарастает интоксикация больных и раковая кахексия. Шейные метастазы множественные, чаще односторонние и реже — двусторонние. Двусторонние шейные аденопатии особенно характерны для папиллярного рака в детском возрасте.
При недифференцированных карциномах метастазы распространяются гематогенным путем сравнительно рано. Опухоли после прорастания v. jugularis проникают вначале в малый круг кровообращения и локализируются в легких. Позднее через большой круг кровообращения они метастазируют в кости, печень, почки и другие органы. Чаще всего карцинома щитовидной железы дает метастазы в легкие. Вследствие сдавления бронхов могут возникнуть участки ателектаза, в которых легко развиваются воспалительные процессы с температурой, кашлем и гнойной мокротой.
Метастазы в кости вторые по частоте. Костные метастазы часто болезненны и определяются с помощью рентгенографии и сцинтиграфии с J 131. Они подобны остеомиелиту и лишены специфичности. Чаще наблюдаются метастазы в кости черепа, в лопатки, таз, позвонки, ребра и реже в длинные кости конечностей. Метастазы в кости могут вызвать патологические переломы. Иногда наличие отдаленных метастазов помогает открыть первичную опухоль в щитовидной железе, остающуюся незамеченной.
Лечение • • хирургическое радиоизотопная терапия тиреоидное гормональное лечение рентгенотерапия
Эндохирургия щитовидной железы
Скачать презентацию ЛЕКЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ История Первые упоминания
Заболевания щитовидной железы.ppt