ЛЕКЦИЯ XVIII ТЕРМИЧЕСКАЯ ХИМИЧЕСКАЯ РАДИАЦИОННАЯ ТРАВМЫ И ЭЛЕКТРОТРАВМА

ЛЕКЦИЯ XVIII ТЕРМИЧЕСКАЯ, ХИМИЧЕСКАЯ, РАДИАЦИОННАЯ ТРАВМЫ И ЭЛЕКТРОТРАВМА Выполнила студентка 3 курса Васильченко Алёна

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ С точки зрения современных взглядов, ожоговая болезнь представляет собой сложный патологический процесс, ведущую роль в патогенезе которого играют нарушения координирующей и трофической функции центральной нервной системы, вызванные сильнейшим болевым раздражением, которые лежат в основе развития ожогового шока. Всасывание продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов, а также некомпенсированная утрата кожи с потерей большого количества белка ведет к развитию инфекционнотоксического компонента болезни и ожогового истощения.

Термическая травма является одной из важнейших хирургических проблем. Это объясняется тем, что ожоговая болезнь означает не просто ожоговую рану, но и разнообразные изменения внутренних органов, нередко проявляющихся в виде состояний, требующих неотложных хирургических мероприятий. Ожоги представляют собой повреждение тканей, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения. Соответственно этиологии различают ожоги термические, химические, лучевые и электрическим током.

Увеличение частоты возникновения военных конфликтов и технический прогресс в целом привел к существенному повышению удельного веса ожогов в общем числе травматических поражений. Применение ядерного оружия сделало ожоги массовым видом поражения, превосходящим все иные поражающие факторы. Так, при взрыве атомной бомбы в Хиросиме ожоги получили около 70 тысяч человек, а суммарно от ожоговой болезни погибло 84 тысячи человек. Но и в мирное время ожоги представляют большую социальную проблему здравоохранения практически всех промышленно развитых стран, что послужило причиной создания специализированных ожоговых центров.

Тяжесть поражения тканей при ожоге зависит от температуры повреждающего фактора, его теплоемкости, локализации поражения , площади и глубины поражения и общего состояния пострадавшего. Большое значение также имеют индивидуальные особенности организма, а том числе состояние кожных покровов. Поскольку кожа выполняет множество функций (защита организма от инфекции, механических и химических воздействий, регуляция теплообмена и водного баланса, участие в обмене витамина Д и т. д), то нарушение или утрата данных функций при ожоге оказывает существенное воздействие на общее состояние.

Для оценки площади ожога следует пользоваться "правилом ладони", площадь которой равна 1% поверхности тела, а также "правилом девяток: голова и шея и верхняя конечность составляют по 9%, нижняя конечность, передняя и задняя поверхности туловища - по 18%.

По глубине поражения выделяют 4 степени ожогов: v. I степень - простая эритема (повреждение эпидермиса); v. II степень - частичное разрушение кожи (повреждение эпидермиса и подлежащего слоя); v. III А степень - поражение кожи, включая сосочковый слой; III Б - разрушение всей толщи кожи; v. IV степень - обугливание (повреждена кожа и подлежащие ткани). Ожоги l и ll степени относятся к поверхностным, ожоги III и IV степени - к глубоким.

При ожоге I степени повреждается лишь поверхностный слой эпидермиса, но остается жизнеспособным ростковый слой. Асептический воспалительный процесс приводит к расширению кожных капилляров, гиперемии и умеренному отеку обожженной области. Все эти явления быстро проходят, омертвевший эпидермис слущивается, и кожа через 3 -4 дня приобретает обычное гистологическое строение (иногда может сохраняться легкая пигментация). Более выраженные ожоги I степени сопровождаются лихорадкой и интоксикацией, обширные ожоги I степени, занимающие более 50% поверхности тела, могут явиться причиной шока.

ОЖОГИ I СТЕПЕНИ

При ожоге II степени происходит обильная плазморрея, что сопровождается отслаиванием рогового и блестящего слоя кожи с образованием пузырей различных размеров, появляющихся сразу после травмы или через несколько дней. Содержимое пузырей сначала прозрачное, затем может наблюдаться ее помутнение, присоединении инфекции оно приобретает гнойный характер. При гладком течении восстановительного периода поверхность пузыря некротизируется, подсыхает и отторгается на 7 -14 день. Под ней обнаруживается тонкий слой новообразованного эпителия из клеток мальпигиевого слоя. При инфицировании содержимого пузыря повреждается ростковый слой эпидермиса. Процесс заживления при этом затягивается на 34 недели и протекает с образованием грануляционной ткани и тонких поверхностных рубцов.

ОЖОГИ II СТЕПЕНИ

При ожоге III А степени, вследствие коагулирующего действия высокой температуры, возникает некроз кожи, включая часть сосочкового слоя собственно кожи с покрывающим его ростковым слоем эпидермиса. В этом случае возможна только островковая эпителизация. При ожоге III Б степени некроз захватывает всю толщу кожи. Однако в первые дни после ожога достоверно различить ожоги III А и III Б степени по клиническим признаками чрезвычайно трудно.

Клинически установить глубину поражения кожи можно с помощью пробы на утрату болевой чувствительности, что характерно только для глубоких ожогов и отсутствует при поверхностных, а также путем внутривенного введения 20% раствора флюоресцина или тетрациклина, при этом в проходящих лучах ультрафиолетового слоя кожа будет казаться сине-голубой, а жизнеспособная желто-зеленой. Кроме того, может применяться введение радиоактивного фосфора, позволяющее выявить нарушение капиллярного кровообращения.

Ожоги III степени могут сопровождаться как колликвационным, так и коагуляционньм некрозом. Сухой коагуляционный некроз возникает от действия пламени, раскаленных предметов и характеризуется денатурацией белка и повреждением коллагеновых волокон с образованием четко ограниченного струпа, который, как правило, сухой, темно-красного или бурого цвета и имеет плотную консистенцию. При этом, если кожа в области суставов сморщивается, а в толще струпа обнаруживается рисунок кожных вен, имеет место тотальный некроз кожи lll Б степени, отсутствие складок и сосудистого рисунка свидетельствует о наличии ожога III А степени;

Влажный колликвационный некроз, как правило, развивается при ошпаривании, в результате тления одежды и характеризуется выраженным отеком кожи. При этом нередко наблюдаются пузыри, что напоминает клиническую картину ожога II степени. Однако, если при ожоге ll степени дно пузырей влажное и розовое, то при ожоге III степени оно темно-красное или серо-белое и сухое. Границы ожога нечеткие и могут расширяться как по поверхности, так и в глубину за счет капиллярного стаза и тромбирования мелких сосудов.

ОЖОГИ III СТЕПЕНИ

При ожогах IV степени повреждается кожа, подкожная клетчатка, мышцы и кости. Такие ожоги составляют около 25% всех случаев и возникают при длительном воздействии высокой температуры. С пострадавшего снимается вся одежда, определяется площадь и глубина ожога, пульс, давление, температура тела. Внутривенно вводятся наркотические анальгетики, назначают солянощелочное питье, подкожно вводят противостолбнячную сыворотку и гепарин. Рекомендуется выполнение новокаиновых блокад (обезболивают и нормализуют проницаемость капилляров). Наличие ожогов поясничной области не является противопоказанием для выполнения блокады.

ОЖОГИ IV СТЕПЕНИ

При лечении пациентов с термическими поражениями следует учитывать фазы течения данного патологического процесса. v. Первая фаза - шок, который начинается с момента ожога и длится 48 -72 часа. v. Вторая фаза - интоксикация (токсемия) начинается на вторые сутки от момента поражения и длится 10 -12 дней. v Третья фаза инфекционных осложнений (септикотоксемия) продолжается до 30 дней. v. Далее, через 60 -80 дней после ожога, может наступить реконвалесценция (выздоровление)'. В отдельных случаях может развиться ожоговое истощение.

Ожоги I и II степени с площадью поражения менее 10% редко сопровождаются общей реакцией организма и поэтому рассматриваются как локальный патологический процесс. Более обширные и глубокие ожоги III-IV степени могут привести к развитию ожоговой болезни. Если ожог IV степени захватывает 8 -10% поверхности тела, то ожоговая болезнь сразу же принимает очень тяжелое течение, особенно при поражении мышц. Летальный исход может предотвратить только комплексная интенсивная терапия, наряду с своевременным удалением омертвевших тканей.

1)Ожоговый шок является комбинацией болевого травматического и гиповолемического шока и развивается при ожогах более 10 -15% поверхности тела у взрослых и при менее распространенных ожоговых поражениях у детей и стариков. При ожогах I степени ожоговый шок может развиваться при поражениях 50 -60% тела.

Механизм развития. Раздражение нервных рецепторов происходит сначала под влиянием термического агента, а в последующем – вследствие выраженной тканевой реакции. Поток болевых импульсов вызывает сначала возбуждение, а затем запредельное торможение коры головного мозга с последующей реакцией системы гипофиз – кора надпочечников. Наступает перераспределение крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к плазморрее, отеку в зоне поражения и обильной потере жидкои части крови. ОЦК может снижаться до 50% от исходного уровня. Одновременно наблюдается гемолиз (до 40% эритроцитов). Отмечается также нейтрофильный лейкоцитоз. Нарушение теплопродукции приводит к падению температуры тела ниже нормы, однако, у детей иногда может наблюдаться гипертермия.

В отличие от травматического, ожоговый шок имеет ряд характерных особенностей, к которым относится более длительная до нескольких часов эректильная фаза, сопровождающаяся сильным психомоторным возбуждением и нарушением сна, выраженная сухость кожных покровов, нормальные или повышенные цифры артериального давления на фоне снижения ОЦК до 40 -50%, обильная плазморрея с потерей до 2 -4 л в первые дни болезни и уменьшение мочеотделения вплоть до олигурии и анурии. Почасовой диурез может снижаться до 15 мл/час при этом реабсорбция воды в канальцах повышается до 98%.

Острая почечная недостаточность при ожогах 10 -20% поверхности тела может развиваться в 10 -12% случаев, при ожогах более 50% поверхности тела — у80 -85% больных. Основными причинами острой почечной недостаточности являются олигемия — уменьшение объема циркулирующей крови, ишемия коры почек с шунтированием 2/3 объема крови через сосуды ее мозгового слоя, увеличение реабсорбции в канальцах почки под влиянием антидиуретического гормона, повышенное выделения которого наблюдается при шоке, гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов. Кроме того, гемолиз сопровождается повышенным выделением гистамина и серотонина, а также гиперкалиемией, что усугубляет почечную недостаточность.

О купировании ожогового шока свидетельствует нормализация основных показателей гемодинамики и почасового диуреза до 50 -80 мл/час. Лечение ожогового шока включает следующие основные этапы: q q купирование болевой импульсации (новокаиновые блокады, наркотические аналгетики, нейролептики); восполнение ОЦК с учетом плазмопотери, плазма, альбумин, протеин в сочетании с гемодезом и реополиглюкином); нормализацию водно-солевого обмена( физиологический раствор, лактосол, кристаллоиды); Коррекцию КСЩ (трисамин, бикарбонат натрия);

q. Поддержание функций ССС и дыхательной систем(сердечные гликозиды, кофеин, кордиамин, АТФ, кокарбоксилаза); q. Восстановление диуреза(манитол, фуросемид); qоксигенотерапию; qподдержание энергетического баланса (глюкоза, аминокислоты, жировые эмульсии) и витаминотерапию; qсоздание комфортной температуры окружающей среды; qпрофилактическую антибиотикотерапию.

При определении объема вводимой жидкости необходимо исходить из показателей гемоглобина, гематокрита и почасового диуреза, измеряемых каждые 3 -4 часа. В среднем, при лечении ожогового шока следует назначать не менее 6 л жидкости в сутки. Половина всех растворов должна быть введена пострадавшему в первые 4 -6 часов; четвертая часть - в следующие 6 часов и последняя четверть - в последующие 12 часов. У больного, поступившего в состоянии ожогового шока, хирург, при необходимости, выполняет: 1) венесекцию; 2) трахеостомию; 3) при панциреобразном струпе— декомпрессионную некротомию, преимущественно, в виде продольных лампасных разрезов.

2) Токсико-инфекциснный период характеризуется токсемией и развитием гнойно-некротического воспаления в ожоговой ране. После купирования ожогового шока наступает усиленное всасывание жидкости из мест поражения – поступление в кровь продуктов распада тканей: белка, ферментов, токсинов. Это приводит к развитию выраженной интоксикации. В дальнейшем нарастание интоксикации связано с всасыванием в кровь микробных токсинов с ожоговой поверхности. У пострадавших во II периоде часто развивается пневмония.

Комплексное лечение ожоговых больных: q. Проведение коррекции гиповолемии и гипопротеинемии (плазма, альбумин, протеин + полиглюкин, ХАЕК). q. Спазмолитики, нейролептики, антикоагулянты. q. Дезинтоксикационные мероприятия (5% глю, физ раствор, гемодез). Пациент должен получить от 1, 5 до 2 л жидкости. На 2 -е сутки пострадавшему переливается не менее 50% объема жидкости, введенных в первые сутки, а в 3 -е – 25%. Коррекцию нарушений КЩС (гидрокарбонат натрия) q. Устранения анемии –препараты крови(2 -3 раза в неделю).

q. Восстановление энергетического баланса, витаминотерапия. q Назначение антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, димедрол). q. Иммунизацию путем введендения антистафилококкового гамма-глобулина, антисинегнойной плазмы q. Проведение антибиотикотерапии q. Стимуляцию репарации и иммунокоррекцию (гормоны, метилурацил, анаболических препараты). q. Нормализация функции почек также достигается применением (маннитол и лазикс)

3)Фаза инфекционных осложнений. Иммунный ответ организма резко ослаблен, что является предпосылкой для развития септического состояния. При глубоких ожогах клинические проявления сепсиса наблюдаются у 20 -25% больных. Начальный период септического состояния характеризуется выраженным лейкоцитозом. Температура тела повышается до 39 -40'С. Тахипноэ, тахикардия и артериальная гипотензия. Могут также наблюдаться желтуха, динамическая кишечная непроходимость и геморрагический диатез. При генерализации инфекционного процесса у больных диагностируют эндокардит, миокардит, перикардит, менингоэнцефалит, нефрит и гепатит, а также метастатические очаги в различных органах.

4) Фаза ожогового истощения. Характеризуется кахексией, нарушением основных обменных процессов в организме, атрофией, дистрофическими и склеротическими изменениями в органах и тканях. При осмотре больных отмечается бледность и сухость кожных покровов, которые имеют бурый оттенок или иметь морщинистый вид с явлениями гиперкератоза. Волосы становятся редкими, сухими и ломкими, появляются участки облысения. Характерны пролежни которые локализуются над костными выступами, мышцы теряют до 2/3 своего веса. Наблюдаются контрактуры, полиневриты. Резко выражены анемия, диспротеинемия. Раневые поверхности покрыты бледными и слегкакровоточащими грануляциями.

Фаза реконвалесценции. Характеризуется полным или практически полным восстановлением кожных покровов. Но могут длительно сохраняться незаживающие язвы, обширные рубцы и контрактуры. Могут сохраняться анемия, гипотония, тахикардия. Длительность данного периода составляет от 4 х месяцев до 1 года.

Хирургическое лечение ожоговых ран производится только после выведения пострадавшего из шока. Оно в первую очередь должно быть направлено на профилактику инфекции и реинфекции ожоговой поверхности. Принято различать открытый и закрытый методы хирургического лечения, применение которых начинается с первичного туалета раневых поверхностей. Лечение открытым метод при ожогах лица, шеи и промежности требует использования специальных камер, позволяющих создавать "микроклимат для зон ожога с помощью УФО-облучения и ламп солюкса а такке боксов с ламинарным потоком стерильного подогретого воздуха.

При первичной обработке с ожоговой поверхности инструментами удаляют остатки одежды и инородные тела. Кожные покровы вокруг раны обрабатывают 0, 5% раствором нашатырного спирта или 3% раствором перекиси водорода, а затем этиловым спиртом. Большие не вскрывшиеся пузыри надсекают ножницами у основания и опорожняют. Пораженную часть тела закрывают стерильными салфетками, поверх которых помещают полиэтиленовые пакеты с мелко колотым льдом. Подобное охлаждение необходимо продолжать не менее 5 -6 часов.

После завершения холодовой терапии на ожоговые поверхности накладываются повязки с синтомициновой или стрептоцидовой эмульсией, для предупреждения синегнойной инфекции их пересыпают порошком борной кислоты.

Подобную повязку не следует снимать в течение 6 -8 дней. Эффективным является орошение ран аэрозолями (оксициклозолем, левовинизолем, пантенолом), после чего на них накладывают асептические повязки. При появлении признаков нагноения необходимо наложение влажновысыхающих повязок, обладающих антисепептическим и дегидратирующим действием (фурацилин, левомиколь).

В настоящее время существуют два основных подхода к лечению глубоких ожогов: 1. Ведение раны для спонтанного отторжания некротических тканей. 2. Ранняя некроэктомия и кожная пластика ожоговой раны. В первые дни лечение осуществляется по принципам, используемым в гнойной хирургии ран на стадии их гидратации. На следующем этапе для ускрения отторжения некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

Первичная некроэктомия показана: q. С целью устранения интоксикации при наличие глубоких ожогов, захватывающих 10 -20% поверхности тела. q. При глубоких ожогах, заживление которых может вызвать контрактуру(кистей рук, суставы) q. У пациентов пожилого возраста с целью их ранней активации в послеоперационном периоде.

Противопоказанием к ранней некрэктомии являются: шок, тяжелые поражения ЦНС, печени и почек, а также ожоговые поражения верхних дыхательных путей. Раннее иссечение ожоговых некрозов проводится на 1 -3 сутки при одномоментном удалении тканей, составляющих не более 25% поверхности тела.

Некрэктомия осуществляется в нескольких вариантах: q тангенциальная некрэктомия — послойное удаление некроза кожи до появления капиллярного кровотечения; qсеквенциальная некрэктомия - послойное удаление некроза на всю глубину кожи и подкожной клетчатки; qнекрэктомия в пределах жизнеспособных мышечных и фасциальных тканей; q ампутация конечности. qранняя некрэктомия с аутодермопластикой или пластикой местными тканями. Для временного закрытия ожоговой раны после некрэктомии применяются фибриновые и коллагеновые пленки, а также синтетические материалы (альтипор).

Особое значение имеет диагностика и лечение ожогов верхних дыхательных путей, которые возникают в результате вдыхания горячего воздуха, дыма и других продуктов горения. Как правило, ожогами l-III степени поражаются носовые ходы, носоглотка, гортань и трахея. Ожог слизистой дыхательных путей нередко сочетается с поражением их химическими веществами, выделяющимися при пожаре.

Синдром термического поражения дыхательных путей имеет три степени тяжести. При I степени отмечается гиперемия и отек слизистой трахеобронхиального дерева. Основным клиническим проявлением данной степени поражения является появление рассеянных хрипов в легких. II степень характеризуется присоединением спазма бронхов. Основными симптомами при этом являются цианоз, одышка, хриплость голоса. Развивается пневмония. При III степени развивается диффузный бранхиолит с явлением эмфиземы или ателектаза. ЖЕЛ снижается до 800 -1300 мл. Появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Наиболее эффективным методом диагностики ожога верхних дыхательных путей является ларинго- и бронхоскопия. В лечении ожогов данной локализации, наряду с интенсивной инфузионной терапией, особое место отводится двухсторонней шейной новокаиновой вагосимпатической блокаде, направленной на снятие бронхоспазма и отека слизистой оболочки, назначение атропина, эуфиллина и эфедрина, преднизолона, проведение дегидратационной терапии в сочетании с ингаляциями протеолитических ферментов и введением антибиотиков, оксигенотерапия.

В качестве медикаментозного лечения в случаях оказания помощи на этапах ранспортной эвакуации или при массовом поступлении обожженных больных в лечебное учреждение в и в первые 6 часов от момента ожога осуществляется внутривенное введение 1 мл 2% раствора промедола, 200 мл 0, 25% раствора новокаина, 400 мл физиологического раствора, 400 мл полиглюкина, 400 мл реополиглюкина, 400 мл 5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 2 мл димедрола, 10 мл эуфиллина, 100 мг кокарбоксилазы, 1 мл трентала, 1 мл клофелина, 2 мл витамина В 6, 5 мл аскорбиновой кислоты, подкожное введение гепарина (3 000 - 5 000 ЕД каждые 6 -8 часов) и противостолбнячная сыворотка.

ОТМОРОЖЕНИЯ Не менее важной проблемой в хирургии являются отморожения, которые по праву можно отнести к тяжелым термическим поражениям. На протяжении многих лет хирургами накоплен большой фактический материал по воздействию холода на организм человека, по клиническим проявлениям данного поражения, патогенезу и патоморфологической картине данной травмы.

Температура человеческого тела является относительно постоянной величиной, не зависящей от изменений температуры внешней среды. В организме человека сохраняется равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, что составляет основу терморегуляции. Организм при охлаждении реагирует не столько путем уменьшения теплоотдачи, сколько путем усиления теплообразования.

Основное место в выработке теплопродукции занимают мышцы, поэтому человек стремиться производить движения на холоде, кроме того, у него появляется непроизвольная дрожь. При резком понижении температуры тепловой баланс нарушается. Происходит падением температуры различных органов и тканей, интенсивность функции ЦНС при замерзании постепенно понижается. Сначала утрачиваются функции больших полушарии - их терморегуляционная способность (несовершенное проявление рефлекторных мышечных сокращений), затем наступает мышечная слабость, теряется сознание, выпадают слуховые, зрительные, волевые реакции, развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся гипоксией и ацидозом, и лишь затем наступает циркулярная декомпенсация.

Первой на действие холода реагирует кожа, однако именно она осуществляет связь организма с внешней средой, и через нее происходит прямое и рефлекторное воздействие на различные органы и ткани. Сами по себе кожные покровы на воздействие холода отвечают нарушением кровообращения, изменением чувствительности нервных окончаний, а в дальнейшем — распадом клеточных элементов, продукты которого, всасываясь в кровь, вызывают токсемию.

Отморожениями называют поражение тканей, обусловленное воздействием низких температур и проявляющееся сосудистым спазмом с последующим развитием некротических изменений. Отморожение может проявляться в виде местного поражения, общего замерзания и ознобления. Изменения, возникающие при отморожении, зависят преимущественно от температуры и длительности воздействия холода, а также недостаточности или истощения приспособительных механизмов терморегуляции организма. характеризуется снижением температуры тела ниже 35'С.

Под воздействие низких температур кровоток прекращается прежде всего в капиллярах, затем в венах - возникает стаз, а впоследствии и частичная агглютинация эритроцитов, что сопровождается "холодовой ишемией". Сужение просвета артерий происходит только при сильном и длительном воздействии холода. Нарушается трофика тканей, что сопровождается длительно текущими воспалительными и дистрофическими изменениями. Дегрануляция тучных клеток при длительном охлаждении способствует повышению проницаемости клеточных мембран. После согревания тканей происходит усугубление внутрисосудистых измененийтромбоз и дезагрегация клеточных протеинов.

Вся клиническая картина отморожений как правило развивается после согревания, что следует учитывать при оказании помощи пострадавшим. Скрытый характер повреждений при отморожении и появление клинических симптомов спустя определенное время после прекращения воздействия низких температур является отличительной особенностью отморожений и позволяет дифференцировать холодовую травму от других видов повреждений. Определить степень поражения можно не ранее, чем через 3 -5 суток, а иногда только к 10 -14 дню с момента повреждения.

Комплексное воздействие низких температур можно разделить на три этапа. Первый этап характеризуется усилением местного обмена в тканях, кровообращение при этом остается в пределах нормы или несколько повышается. Наблюдается расширение сосудов после их первоначального спазма. Второй этап Температура тканей достигает 10 -12 градусов, что сопровождается снижением обменных процессов. Отмечается вторичный спазм сосудов и выраженное расстройство кровообращения, однако, эти явления обратимы. Третий Этап температура тканей приближается к температуре окружающей среды. Возникает агглютинация эритроцитов и тромбоз сосудов.

В хирургической практике принято выделять 4 степени поражения: I степень непродолжительное охлаждение. Пораженные участки бледные, онемевшие и окоченевшие. После согревания кожа становится горячей на ощупь, незначительной отечности, гиперемированной.

I СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ

Il степень характеризуется преимущественным поражением кожных покровов. Граница некроза проходит в зернистом слое кожи. На месте поражения появляются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом. Кожа цианотична, отечна и болезнена. В отдельных случаях пузыри могут возникать через несколько дней, что является признаком более глубокого, однако, не тотального омертвения кожи. Дно пузырей представлено сосочково-эпителиальным слоем, чувствительным к механическому раздражению и аппликации спирта (положительная спиртовая проба).

II СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ

При благоприятном течение первая стадия продолжается до 1 недели, вторая - 2 -3 недели, а третья - 4 -8 недель.

IIl степень. Граница некроза тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне жировой клетчатки. Для этой степени характерны пузыри, содержащие геморрагический экссудат, дно которых темно-багрового цвета. В этом случае спиртовая проба отрицательна. Патологический процесс при отморожения III стадии подразделяется на три стадии: омертвение и образование пузырей, отторжение некротических тканей и формирование грануляций, рубцевание и эпителизации.

III СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ

IV степень характеризуется распространением повреждения на мышцы, сухожилия, кости и суставы, возможен тотальный некроз всех тканей в зоне поражения. При отморожениях IV степени выделяют следующие зоны поражения: а) зона тотального некроза; б) зона необратимых изменений; в) зона обратимых дегенеративных изменений (уровень ампутации); г) зона восходящих патологических процессов. Наиболее часто отморожениям III и IV степени подвергаются ткани, расположенные в дистальных отделах конечностей с последующим развитием сухой или влажной гангрены. Зона поражения имеет характерную форму конуса, в периферической зоне которого наблюдаются максимальные тканевые повреждения.

IV СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ

В приемном отделении больному с отморожением должны быть выполнены следующие диагностические исследования: термометрия, клинический анализ крови, определение группы крови и резус-фактора, общий анализ мочи, ЭКГ, на более позднем этапе (2 -3 неделя) показана рентгенография пораженных конечностей.

Дореактивныи перииод - это период воздействия холодового агента. Первоначальное ощущение холода постепенно сменяется жжением, а затем анестезией. Гиперемия пораженных участков сменяется их резким побледнением. В пораженных конечностях появляется чувство тяжести, парестезии, отморожение стоп сопровождается при ходьбе ощущением "отсутствия почвы под ногами". Однако, в ряде случаев, первоначальные признаки отморожения могут либо отсутствовать, либо быть столь незначительными что пострадавшие не придают им особого значения. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов и зоны парестезии, обычно распространяющиеся за пределы границы отморожения.

Ранний реактивный период начинается с момента прекращения воздействия холодового фактора и заканчивается появлением первых признаков некроза. Он характеризуется выраженным отеком тканей пораженного участка, который всегда распространяется за пределы зоны отморожения. Больные предъявляют жалобы на сильные колющие и жгучие боли в месте поражения, нестерпимый зуд, ломоту в суставах пораженной конечности. Длительность и интенсивность подобных проявлений зависит от степени отморожения. При I степени отморожения отсутствуют четкие границы повреждения, кожные покровы имеют темно-синюю или багрово-красную окраску, отек циркулярно охватывает всю пораженную часть конечности. При II, III и IV степени поражения на вторые сутки отмечается появление пузырей с серозным (при II степени) или геморрагическим содержимым (при III - IV степени).

Поздний реактивный период выделяют при отморожениях III и IV степени. Он начинается с момента появления первых признаков некроза тканей и продолжается до формирования демаркационного вала. Дифференцирование отморожений III и IV степени на ранних этапах часто сопряжено со значительными трудностями, и только к 5 -7 суткам появляется возможность диагностировать повреждение костных структур. К этому времени исчезает выраженный отек тканей и возникает демаркационная линия.

Типичной локализацией отморожений III степени является область концевых фаланг кистей и стоп. При III степени поражения к 5 -7 дню после травмы начинается рассасывание и отторжение некротизированных тканей, к 9 - 11 дню отек полностью спадает, и начинается образование грануляций. После отторжения некротических тканей раненая поверхность эпителизируется в течение 1 -2 месяцев с образованием рубца.

Объективные признаки тотального некроза при l. V степени отморожения до начала позднего реактивного периода не имеют отличи-тельных особенностей. Демаркационная борозда отчетливо определяется только на 12 -17 день после повреждения. Определить линию демаркации можно, не дожидаясь ее четкого формирования, исследовав болевую и термическую чувствительность по методу Бильрота: если по истечению 24 часов граница полной анестезии определяется в тех же пределах, что и непосредственно после поражения, то она и является зоной будущей демаркации.

В клинической картине отморожений IV степени выделяют стадию некротических изменении, продолжающуюся от начала согревания до появления отчетливой демаркационной линии; стадию отторжения омертвевших тканей (2 месяца и более), для которой характерно воспалительный процесс в области демаркационной борозды с обильным гнойным отделяемым; стадию образования грануляций (1 -3 мес. ) и стадию рубцевания. Следует отметить, что на второй стадии может наблюдаться самопроизвольная ампутация и экзартикуляция конечности.

Наряду с локальными поражениями, воздействие холода может привести к возникновению патологического состояния организма в целом, которое носит название о него охлаждения, или замерзания. Данное состояние имеет место при понижении температуры тела ниже 34'С, когда наступает нарушение механизмов терморегуляции. Клинические признаки охлаждения проявляются в дореактивном периоде.

Легкая степень (динамическая) проявляется апатией, сонливостью, чувством усталости. Речь замедлена, кожные покровы холодные на ощупь, выражен озноб, гусиная кожа. Жалобы на затруднение активных движении. Характерными признаками являются незначительное урежение пульса на фоне нормальных показателей дыхания и артериального давления. Температура в прямой кишке достигает 33 -35 С.

Средняя степень (ступорозная) характеризуется выраженной сонливостью, отсутствием мимики, угнетением сознания и резким затруднением движении из-за начинающегося окоченения. Отмечается бледность, синюшность кожных покровов, которые могут также иметь мраморную окраску, урежение дыхания до 8 -12 в минуту и его поверхностный характер. Артериальное давление, как правило, нормальное или незначительно понижено. Температура в прямой кишке составляет 30 -33'С.

Тяжелая степень (судорожная форма) проявляется отсутствием сознания и наличием судорог, характерным признаком является длительное судорожное сокращение жевательных мышц. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Конечности согнуты в суставах, попытки их разогнуть встречают выраженное сопротивление вследствие наступившего окоченения. Дыхание редкое, поверхностное. Зрачки сужены, реакция на свет снижена или отсутствует. Тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижено или не определяется, пульс, как правило, редкий, слабого наполнения, может прощупываться только на сонных или бедренных артериях. Может отмечаться рвота и непроизвольное мочеиспускание. Температура в прямой кишке не превышает 30'С.

Первая помощь при отморожении заключается в немедленном согревании отмороженной и здоровой конечности, а также организма в целом, поскольку импульсы со здоровой конечности рефлекторно передаются на поврежденную, и наоборот. Согревание организма следует проводить в ванне с начальной температурой воды 25 -30'С с ее дальнейшим повышением на 5'С в течение каждого часа до достижения температуры воды 40'С. Пребывание пациента в ванне сочетается с приемом горячих напитков. Затем конечность высушивают, обрабатывают спиртом и закрывают сухой асептической повязкой, утеплив ее толстым слоем ваты, поверх которой накладывают бинт. После отогревания конечности целесообразно выполнить футлярную новокаиновую блокаду.

Отморожение характеризуется нарушением кровоснабжения, что обусловлено стойким спазмом; повышением вязкости крови и аггрегации форменных элементов. Инфузионная терапия должна включать: q. Обезболивающие препараты q Спазмолитические средства: 0. 2% раствор платифилина, 3% раствор пахикарпина 2. 0 мл. ; q. Препараты, способствующие улучшению микроциркуляции (реополиглюкин– инфузия внутривенно капельно, заранее подогретые до температуры тела).

q. Проведение антикоагулянтной терапии(гепарин, аспирин). Рекомендуемая схема при отморожениях lll и IV степени включает: гепарин по 5000 ЕД до 4 раз в сутки в течение 7 дней, стрептокиназа одномоментно до 750000 ЕД в течение 30 минут, затем ее непрерывная инфузия в дозе 200000 ЕД/час в течение 48 часов. q. Дезинтоксикационные (гемодез), антигистаминные; q Препараты, направленные на поддержание функции сердечно-сосудистой системы (сердечные гликозиды и др. ); Проведение антибиотикотерапии, направленной на профилактику вторичной инфекции; q. При отморожения lll и И степени - мероприятия, направленные на профилактику столбняка.

Местное лечение отморорожений I и II степени начинается с туалета раненых поверхностей. После обработки 70% спиртом на них накладывают повязки с антисептиками (хлоргексидин, диоксидин, эктерицид). При наличии на коже пузырей их аккуратно срезают у основания и закрывают мазевыми повязками с синтомициновой эмульсией.

При отморожениях III и IV степени туалету поврежденных участков предшествует выполнение футлярной новокаиновои блокады. Образовавшиеся пузыри вскрывают и полностью удаляют отслоившийся эпидермис, затем раневые поверхности обрабатывают 3% раствором перекиси водорода и на некротизированные участки накладывают повязки со спиртом. По мере необходимости выполняется превентивная хирургическая, которая при отморожениях III-IV степени, которая заключается в рассечении кожи и подлежащих тканей в зонах отморожения (некротомии) с последующей некрэктомиеи которая выполняется при возникновении гангрены, а также при тотальном поражении крупных сегментов конечностей.

Некротомия осуществляется несколькими линейными продольными разрезами проходящими через всю толщу некротизированных тканей, после чего раны рыхло тампонируются салфетками с антисептиком. При развитии влажной гангрены с явлениями интоксикации, следует решить вопрос об ампутации пораженных сегментов конечности в пределах здоровых тканей. Показанием к ампутации является диагностированное отморожение IV степени с некрозом костных структур. Оптимальным сроком ампутации является 3 -4 неделя после отморожения, когда появляются достоверные признаки нежизнеспособных тканей.

При отграничении сухого некроза необходимо выполнить некрэктомию по линии демаркации и проводить в последующем лечение гранулирующей раны. Неправильно или несвоевременно оказанная медицинская помощь при отморожениях может приводить к нагноению пузырей, возникновению острого лимфаденита и лимфангита, абсцессов и флегмон, а также явиться причиной сепсиса. В отдаленном периоде отморожения могут осложняться развитием остеомиелитов, артритов, суставных контрактур и холодовых полиневритов.

ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Наряду с образованием ожоговых повреждений в результате термических воздействий, ожоги могут явиться следствием воздействия химических агентов.

К химическим веществам, вызывающим омертвение тканей, относят концентрированные кислоты, щелочи и соли тяжелых металлов. Действие щелочей, способных связывать белок, вызывает колликвационный некроз. Коагуляция белка под воздействием кислот и солей тяжелых металлов обуславливает развитие коагуляционного некроза. В дальнейшем струпы, возникшие в результате действия повреждающего химического агента, достаточно часто инфицируются, а распад тканей под ними значительно усиливает интоксикацию.

Патологические процессы, носящие общий характер, при химических ожогах, как и при термических, определяются распространенностью и глубиной поражения и значительно усугубляются при токсическом воздействии агрессивных веществ, резорбирующихся из ожоговой раны. В подобных случаях нередко возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы и мозга, а также токсический отек легких. Наряду с этим, при химических ожогах возможно токсическое поражение печени и почек. В отличие от термических поражений, химические вещества, воздействующие на кожу, наряду с ожогом, вызывают раздражение кожи в виде дерматитов и экзем.

Границы поражения кожи при химических ожогах обычно четкие, но порой, при распространении повреждающего агента, на коже образуются потеки и узкие полосы ожога, отходящие от основного очага. В центре зоны химического ожога поражение всегда более глубокое, чем на его периферии. По глубине поражения тканей химические ожоги классифицируются по степеням точно так же, как и термические. Однако для химических ожогов не характерно образование пузырей, так как эпидермис обычно полностью разрушается, образуя пленку некроза.

Диагностическая и лечебная тактика аналогична таковой при термических ожогах. Одежда снимается, смывается химическое вещество(струей воды! применение салфеток и тампонов является ошибкой!), нейтрализация кислот проводится мыльной водой, 2% раствором бикарбоната натрия или взвесью жженой магнезии. Щелочь нейтрализуют 3% раствором борной кислоты, лимонной или уксусной кислотой, карбид кальция – 40% раствором глюкозы или молоком, фосфорсодержащие вещества – 5% сернокислой меди.

При ожоге неизвестным химическим агентом противопоказано применение для повязок любых лекарственных препаратов, тем более изготовленных на мазевой основе. В этом случае ожоговую поверхность промывают дистиллированной водой и накладывают сухую асептическую повязку. Как правило, истинную глубину химического ожога можно определить лишь на 3 -4 неделе, после отторжения ожогового струпа. Местное лечение химического ожога кожных покровов проводят так же, как в случае возникновения сухого или влажного некроза любой этиологии.

Значительные трудности возникают при лечении пациентов, принявших химический агент внутрь. Как правило, проглатывание химических веществ сопровождается тяжелой клинической картиной, чаще всего включающей два основных компонента. Вопервых, появляются признаки поражения пищеварительного тракта (стоматит, изъязвление слизистой ротовой полости, рвота), а, во-вторых, развивается шок различной степени тяжести.

При ожогах пищевода и желудка кислотами целесообразно в первые 6 часов с момента повреждения промыть желудок чистой водой или раствором жженой магнезии, используя для этой цели тонкий пластиковый дуоденальный зонд. Ошибкой является нейтрализация кислотного ожога приемом соды, так как образующаяся при этом углекислота растягивает желудок и может вызвать перфорацию. Кроме того, не следует использовать для промывания толстый желудочный зонд, а также осуществлять промывание желудка, если с момента ожога прошло более 6 часов.

Для нейтрализации щелочи принимают растворы уксусной, лимонной или яблочной кислоты. При попадании внутрь соды или нашатырного спирта желудок промывают 0, 1% раствором соляной кислоты. Для устранения болей за грудиной и в эпигастии, вызванных ожогом, назначают прием любого растительного масла. Медикаментозное обезболивание достигается внутримышечным, а при шоке – внутривенным введением анальгетиков. Проводят противошоковыи и дезинтоксикационные мероприятия, включая гемодиализ и гемфильтрацию. Питание в течение 6 -10 дней должно осуществляться через тонкий пластиковый катетер, проведенный через нос в желудок. Если не наступило улучшение, следует выполнить гастростомию для осуществления питания. Во всех случаях проглатывания химического агента необходимо исключить ожоговое поражение верхних дыхательных путей.

Особое внимание следует уделять купированию последствии резорбтивно-агрессивных химических веществ, находящихся в воздухе. Одним из наиболее часто встречающихся проявлений подобного токсического действия является отек легких, который развивается в результате ингаляции газообразных токсических агентов (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота). У пострадавших возникают боли в груди и кашель с выделением большого -количества слизистой мокроты. В последующем, через 3 -5 часов, у больных развизвивается массивный отек легких. Лечение подобного состояния включает проведение кардиотонизирующей терапии с назначением быстродействующих сердечных гликозидов, ганглиолитиков (пентамин, арфонад), мочегонных средств (Фуросемид, буфенокс) и седации «малыми транквилизаторами» (диазепам, мидазолам).

При стремительно развивающемся отеке легких эффективным методом пеногашения является чрезкожное пункционное введение в трахею 2 -5 мл 96'этилового спирта путем прокола перстневиднощитовидной связки. В последующем, пострадавшим показано ингаляционное введение больших доз глюкокортикостероидов (бекотид, интакорт, пульмокорт, беклокорт форте). При любых воздействиях химических агентов рекомендуется назначение пациентам больших доз аскорбиновой кислоты.

ЭЛЕКТРОТРАВМА Воздействие электрического тока оказывает на ткани механическое, термическое, электрохимическое и биологическое воздействие, повреждая их не только в месте контакта, но и на всем пути прохождения через тело человека.

Тепловое действие тока в наибольшей степени наблюдается в месте его входа и выхода с преимущественным поражением мышечной ткани и кровеносных сосудов. Как правило, при электроожогах появляются "знаки тока", которые могут иметь вид резаной раны, ссадины, струпа или точечного кровоизлияния. Наиболее часто электрометки имеют округлую форму и размер от нескольких миллиметров до трех сантиметров в диаметре с валикообразным вдавлением в центре.

Знаки тока на коже характеризуются белесоватосерым цветом с пузырным ободком по периферии, а волосяной покров вокруг них, как правило, опален. В ряде случаев возникают типичные ожоги на ладонях, пальцах и других участках тела в местах контакта с электропроводом. В местах выхода тока высокого напряжения в зоне мышечных массивов ожоговое повреждение внешне напоминает выходное отверстие огнестрельной раны. Характерным для электроожогов является быстроразвивающийся отек мягких тканей в зоне повреждения с нарушением чувствительности кожи (гиперестезия).

Раневой процесс при электротравмах протекает по типу термического поражения и сопровождается развитием воспаления, нагноения с последующим отторжением омертвевших тканей, образованием грануляций, заканчивающихся эпителизацией и рубцеванием. Ожоги в месте входа и выхода всегда глубокие, причем под кожей отмечаются более выраженные изменения, чем на поверхности. Некрозу подвергаются все ткани по ходу распространения тока, особенно сосуды с развитием в них явлений тромбоза, что служит причиной вторичного некроза тканей. Наряду с этим, происходящие в тканях электрохимические изменения в виде поляризации клеточных мембран обуславливают судорожное сокращение мускулатуры.

Особенностью электрических ожогов является их безболезненность вследствие гибели нервных окончаний и прогрессирующего глубокого некроза тканей вплоть до развития гангрены, как результата тромбоза кровеносных сосудов. Некротизированные мышечные массивы в дальнейшем подвергаются гнойногнилостному расплавлению, вызывая интоксикацию организма и развитие токсико-резорбтивной лихорадки, сепсиса и острои печено-почечной недостаточности. Наряду с этим, электрический ток может вызывать локальные некрозы органов пищеварительного тракта с последующим кровотечением из зон некроза. При тяжелых электротравмах в результате нарушения кровообращения и гипертензии в малом круге кровообращения может развиться отек легких.

В комплексе лечебных мероприятий больным проводится противошоковая терапия и тщательный динамический контроль за изменениями сердечной деятельности, функции почек и свертывающей системы крови. Инфузионно-трансфузионная терапия при шоке проводится с учетом биохимического состава крови, показателей гемодинамики, внешнего дыхания и почасового диуреза. В связи с развивающейся анемией особое место отводится переливанию препаратов крови, а также назначению коротких (7 -10 дней) курсов антибиотиков. Эффективным является применение различных новокаиновых блокад (проводниковых, футлярных, вагосимпатических, паранефральных).

Местное лечение осуществляется аналогично таковому при термических ожогах. Особо следует отметить, что лечение больных с электротравмами следует начинать с введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина. В первые дни при наличии влажного струпа целесообразно применять сухие повязки, а при возникновении нагноения рекомендуется использование влажно-высыхающих повязок с растворами антисептиков. В отличие от термических ожогов, при электротравме предпочтение следует отдавать ранней (первые 6 -12 часов) некрэктомии, с последующим наложением повязок с антисептиками и протеолитическими ферментами.

Кроме того, выполнение ранней некрэктомии рекомендуется при локализации электроожогов на грудной клетке и передней брюшной стенке с нарушением венозного и лимфатического оттока. При поражении костных структур следует выполнять раннюю остеонекрэктомию, а при обугливании конечности — ее ампутацию. При необходимости замещения кожного дефекта возникшего после удаления омертвевших тканей, как правило, осуществляется свободная дерматомная аутопластика.

РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Радиационные поражения Заболевание, возникающее при воздействии на организм гамма-, гамма-нейтронного излучения, в зависимости от его мощности, проявляется как острая лучевая реакция или как острая лучевая болезнь. Для чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения в виде острой лучевой болезни и острых местных радиационных поражений, в том числе лучевых ожогов.

Острая лучевая реакция является наиболее легкой степенью лучевого поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), характеризующаяся лейкопенией и незначительными общими функциональными расстройствами. Острая лучевая болезнь более тяжелая, но наиболее типичная форма лучевого поражения, возникающая при получении сублетальных доз облучения. В клиническом течении заболевания выделяют следующие периоды:

q. Общая первичная реакция, qпериод мнимого благополучия, qразгар заболевания, qразрешение. В начальном периоде острой лучевой болезни характерными проявлениями являются общая слабость, тошнота, рвота, повышение температуры, учащение пульса, повышение, а затем снижение артериального давления вплоть до развития коллапса. В анализах крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. В этот же период отмечается выраженная гиперемия слизистых оболочек и кожи, особенно в местах, подвергшихся воздействию высоких доз радиации.

Лучевые ожоги кожи, от незначительных до тяжелых, являются типичным поражением при радиационном облучении. В клинике лучевых ожогов выделяю т qпериод первичной эритемы, q латентный период, qпериод выраженных клинических проявлений qпериод восстановления. qсубэритематозную, qэритроматозную, В зависимости от степени тяжести лучевых ожогов кожи выделяют буллезную и язвенно-некротическую формы поражения.

Длительность субэритематозной и эритематозной стадий составляет от нескольких часов до нескольких суток, они проявляются первичной эритемой и отеком пораженных участков кожи, для которых характерно выпадение волос и выраженное шелушение с последующей легкой пигментацией. Срок латентного периода после стихания первичной эритемы составляет от 1, 5 до 2 недель.

Буллезная форма развивается через 8 -14 суток от момента облучения и соответствует периоду выраженных клинических проявлений. В этом случае на коже в местах поражения образуются пузыри различных размеров, наполненные серозным, а присоединении инфекции — и гнойным содержимым. Учитывая значительную дозу облучения, вызвавшую буллезную форму поражения кожи, больные отмечают общие реакции в виде рвоты, гиперемии лица, отека слизистой верхних дыхательных путей. Наряду с этим, у них развивается клиническая картина лучевого энтерита, который проявляется вздутием живота, кашицеообразным стулом и повышением температуры тела.

Рис. 5— 10. Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 — 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. Рубец

При более высоких дозах радиации развивается язвеннонекротическая форма поражения кожи. В этом случае с первых же часов после облучения возникает эритема, выраженный отек тканей, мелкие эрозии слизистых оболочек и кожи. На 2 -4 сутки цвет кожи меняется появляется гиперпигментация, и на месте поражения появляются пузыри значительных размеров, а также участки некроза. После вскрытия пузырей под ними обнаруживаются глубокие и обширные эрозии, которые самостоятельно заживают в течение 2 -3 месяцев. При глубоких некротических поражениях период заживления кожных повреждений затягивается на месяцы и годы, поскольку зоны некроза нередко превращаются в хронические лучевые язвы.

При данной форме поражения у большинства больных развивается клиническая картина тяжелого лучевого гастроэнтерита, проявляющегося резкими болями в животе, поносом, тенезмами и значительным подъемом температуры тела. Несколько позднее (через 1, 5 - 2 месяца) может развиться лучевой гепатит, сопровождающийся гиперферментемией и выраженной желтухои. Рубцевание и эпителизация лучевых язв идет чрезвычайно медленно, а образующиеся в результате регенерации рубцы в большинстве случаев атрофичны. В местах лучевого поражения часто развивается экзематозный процесс с появлением болезненных трещин, язв и кожных разрастаний. В ряде случаев возможно развитие таких осложнений, как сепсис, амилоидоз и злокачественное перерождение тканей.

При поступлении пострадавших необходима максимально быстрая санитарная обработка путем тщательного мытья водой с мылом. Для более эффективной обработки кожи впоследствии применяют 1 -3% раствор соляной кислоты или цитрат натрия. Наиболее эффективным методом очистки ран является их хирургическая обработка. Лечение больных следует начинать с введения противостолбнячной сыворотки или анатоксина. Необходимо как можно раньше назначить инъекции антибиотиков широкого спектра действия в окружность ран и поврежденных тканей.

В комплекс лечебных мероприятий входит выполнение циркулярных и футлярных новокаиновых блокад с гидрокортизоном, а так же местное применение аэрозолей. Для уменьшения протеолиза тканей применяется контрикал или трасилол с обязательным ежедневным введением декстранов и плазмозаменяющих жидкосей. При эритематозной форме поражения ожоговую поверхность следует обработать 76’ спиртом. При буллезной форме пузыри следует удалить в асептических условиях и наложить на раневые поверхности повязки со стерильным вазелиновым маслом, раствором риванола или фурацилина. При язвенно-некротических лучевых ожогах показано иссечение участков некроза. В более поздние сроки, когда появляются признаки регенерации кожи , целесообразно применение мазей, содержащих кортикостероиды и стимуляторы регенерации – метилурацил и солкосерил.

Необходимо принять меры, направленные на устранение общей первичной реакции на облучение: назначение противорвотных препаратов, средств симптоматической теапии (димедрол, диазепам, кордиамин, кофеин), транквилизаторов, стресс-протекторов, проведение гемотрансфузий, назначение больших доз витаминных препаратов и ингибиторов фибринолиза, введение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин), назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия.

Эффект антибиотиков оценивают по клиническим проявлениям в течение 2 -3 суток, ориентируясь, на изменение температурной реакции. В случае положительного эффекта введение антибиотиков продолжается в течение 710 дней. Если положительный эффект не был получен, то каждые 6 -7 дней следует менять используемые антибактериальные препараты. При тяжелых стафилококковых поражениях показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина. При выраженных желудочно-кишечных расстройствах необходимо назначение ферментов типа пепсина и панкреатина. При тяжелых кишечных поражениях особое внимание уделяется осуществлению полноценного парентерального питания за счет введения белковых гидролизатов, незаменимых аминокислот и жировых эмульсий.

В период разрешения болезни лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление кроветворения и нормализацию функции центральной нервной системы и включают назначение анаболических стероидов (нерабол, ретаболил), витаминов группы А, С, В, Р и высококалорийного легкоусвояемого белкового питания. После стихания основных проявлений лучевой болезни создаются условия для оперативного лечения наиболее глубоких и обширных ожогов путем проведения реконструктивно-восстановительных операций с использованием различных видов кожной пластики.