Лекция ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ д м н профессор

Лекция ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ д. м. н. , профессор Кайсаров Галей Ахметович

Определение. • Хронический панкреатит (ХП) – воспалительнодистрофический процесс в поджелудочной железе (ПЖ) с фокальными некрозами, нарушением проходимости ее протоков в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности экзо- и эндокринной функциональной недостаточности, прогрессирующей и после прекращения воздействия этиологических факторов.

• КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА • Согласно Марсельско-Римской классификации (1988 г. ) выделяются три клинические формы ХП: • обструктивный, • кальцифицирующий, • воспалительный (паренхиматозный).

• Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Поражение возникает выше места обструкции, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков. • В клинической картине при данной форме ХП ведущим является постоянный болевой синдром (ХП, болевая – согласно отечественной классификации).

• Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным лобулярным поражением ПЖ, различающимся по интенсивности в соседних протоках. В протоках обнаруживаются белковые преципитаты или кальцинаты, камни, кисты и псевдокисты, стеноз и атрезия, а также атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит (хронический рецидивирующий панкреатит).

Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки экзо- и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома (ХП, безболевая форма).

КЛАССИФИКАЦИЯ ХП (А. С. Логинов, 1985; В. Г. Смагин, 1987) 1 Этиология 1. 1. Первичный 1. 1. 1. Алкогольный. 1. 1. 2. Алиментарный 1. 1. 3. Метаболический 1. 1. 4. Наследственный 1. 1. 5. Идиопатический

1. 2. Вторичный 1. 2. 1. При патологии желчевыводящих путей 1. 2. 2. При хронических гепатитах и циррозах печени 1. 2. 3. При язвенной болезни 1. 2. 4. При дуоденитах 1. 2. 5. При язвенном колите и других состояниях

• 2. Клинические проявления (формы): • • • 2. 1. Рецидивирующий 2. 2. Болевой (обструктивный) 2. 3. Псевдоопухолевый 2. 4. Склерозирующий 2. 5. Латентный (паренхиматозный) 3. Течение 3. 1. Степени тяжести 3. 1. 1. Легкая 3. 1. 2. Средней тяжести 3. 1. 3. Тяжелая

• 3. 2. Фаза • 3. 2. 1. Обострение • 3. 2. 2. Затухающее обострение • 3. 2. 3. Ремиссия • 4. Осложнения • • 4. 1. Кисты 4. 2. Кальцификация поджелудочной железы 4. 3. Сахарный диабет 4. 4. Тромбоз селезеночной вены 4. 5. Стеноз протока поджелудочной железы 4. 6. Рак поджелудочной железы 4. 7. Левосторонний плеврит

• ЭТИОЛОГИЯ • Алкоголизм. Наиболее частой причиной (4090% случаев) ХП является длительное употребление алкоголя. Дозы алкоголя (80 г. чистого спирта для мужчин и 50 г. для женщин в сутки) в течение 3 -20 лет могут вызвать клинические симптомы ХП. • Алиментарный. Дефицит белка в диете. Чрезмерное употребление жиров и белков. Выраженная пищевая аллергия. • Метаболическая: гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, (гиперкальциемия), почечная недостаточность.

• • • Наследственно обусловленные дефекты обмена веществ (амино-кислотного обмена – гемохроматоз, сидерофилия, бронзовый диабет, пигментный цирроз). Наследственное заболевание генетически детерминированное наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Муко-висцидоз (панкреатобронхопульмональный синдром). Закупорка слизью протоков поджелудочной железы приводит к ее фиброзно-кистозному перерождению и появлению панкреатической недостаточности. Идиопатический. Этиология заболевания не выяснена. При сенильной форме средний возраст больных 60 лет, ювенильной форме средний возраст – 26 лет.

• • • Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Патогенетический механизм хронизации холангиогенных панкреатитов затруднение оттока панкреатического секрета, а также переход инфекции из желчевыводящих путей в головку поджелудочной железы (холецистопанкреатит). Хронические гепатиты и циррозы печени.

• Заболевания желудка (хронический гастрит, язвенная болезнь). • Нарушается выработка энтерохромафинными клетками слизистой оболочки желудка и 12 перстной кишки полипептидных гормонов, которые участвуют в регуляции выработки панкреатического сока. • Заболевания 12 перстной кишки (язвенная болезнь, дуоденит, дискинезия, нарушение дуоденальной проходимости, дивертикул). • Заболевания большого дуоденального сосочка (папиллит, спазм сфинктера Одди, стриктура, обтурация камнем, опухолью, паразитами).

• • Заболевания толстого отдела кишечника (язвенный колит, болезнь Крона). Применение некоторых лекарственных средств (азатиоприн, сульфониламиды, тиозидовые диуретики, фуросемид, эстрогены (оральные контрацептивы), тетрациклин, метронидазол. Перенесенный острый панкреатит. Травма поджелудочной железы.

Патогенез Этиологические факторы Дистрофия, а затем и атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и снижение ее регенераторной функции. Нарушение продукции в слизистой оболочке 12 -перстной кишки секретина и холецистокинина – панкреозимина. Вследствие дефицита секретина: повышается давление в 12 -перстной кишке, - спазмируется сфинктер Одди, - увеличивается давление в панкреатическом протоке, - уменьшается объем жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов. Сгущение панкреатического сока, снижение скорости его оттока, повышение концентрация в нем белка, ведет к преципитации белка, образованию белковых пробок.

Кальцинируются и обтурируются внутрипанкреатические протоки в различных отделах поджелудочной железы Активируются ферменты панкреатического сока (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазы и фосфолипаза А), происходит самопереваривание железы с развитием отека, коагуляционного некроза (триптическая рецидивирующая форма хронического панкреатита) В результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью и развития фиброза (нетриптический атрофический вариант хронического панкреатита). Алкоголь и продукты его метаболизма снижают активность фермента оксидазы, в результате образуются свободные радикалы, ответственные за развитие некрозов и воспаления с последующим развитием фиброза и жирового перерождения ткани ПЖ.

Клиническая картина • Ведущими синдромами в клинической картине ХП являются: • абдоминальные боли, • нарушение экзо-, эндокринной функции ПЖ. • Болевой синдром является основным в клинике ХП. Причины и механизмы развития болей при ХП многофакторны и, следовательно, подход их лечению должен быть дифференцированным.

Боли, возникшие в результате воспалительного процесса в ПЖ, обусловлены отеком, инфильтрацией паренхимы, повышением внутритканевого давления, а также со сдавлением нервных окончаний. Они носят постоянный характер, локализуются в центре эпигастрия, иррадиируют в спину, не зависят от приема пищи, обычно они спонтанно затихают или значительно уменьшаются через 5 -7 дней после начала обострения, лучше купируются анальгетиками, спазмолитики менее эффективны.

• В результате воспалительного и фибротического процесса возможно развитие панкреатического неврита, боли при котором носят постоянный характер с иррадиацией в спину, продолжаются более недели. • Больные принимают вынужденное положение сидя, обхватив руками колени с наклоном вперед, чтобы снизить давление на нервные окончания. Боли купируются анальгетиками.

Боли, обусловленные обструкцией протоков ПЖ (камни, рубцы, белковые преципитаты, псевдокисты и кисты), связаны с гипертензией в панкреатических протоках. Данные боли опоясывающие, приступообразные, возникают во время или после приема пищи, сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, уменьшаются после приема спазмолитиков и препаратов, снижающих секрецию ПЖ.

• В случае развития дуоденального стеноза, связанного с вдавлением в просвет 12 перстной кишки увеличенной головки ПЖ или псевдокисты, а также в связи с переходом воспалительного процесса на саму ткань 12 -перстной кишки с развитием фиброза, боли могут сопровождаться симптомами частичной кишечной непроходимости, усиливаются после приема пищи.

• При повышении давления в билиарной системе вследствие сдавления общего желчного протока (отек, фиброз, киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденального сосочка, боли локализуются в правом верхнем квадрате живота с иррадиацией в правую лопатку, усиливаются после еды. Иногда они сочетаются с симптомами рецидивирующего холангита (лихорадка, озноб, желтуха, лейкоцитоз, повышенная СОЭ).

Ранним симптомом ХП является рецидивирующая панкреатическая колика в верхней половине живота или постоянная изнуряющая боль. Причины болевого синдрома: погрешности в диете, прием алкоголя, однако непосредственную причину боли установить удается не всегда. В зависимости от локализации патологического процесса, осложнений боль может локализоваться в правом подреберье (при локализации воспаления в области головки поджелудочной железы), в эпигастрии (при вовлечении в воспалительный процесс её тела), в левом подреберье (при поражении ее хвоста).

Особенности болевого синдрома: - боль иррадиирует в спину на уровне Х-ХI грудного позвонков; - (или) имеет опоясывающий характер; - усиливается в положении больного лежа на спине; - может ослабевать в положении сидя, особенно при небольшом наклоне вперед; - может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку, в левое плечо, а иногда и в левую подвздошную область.

- интенсивность боли выражена на ранних стадиях ХП; - при хроническом процессе боль продолжается недели, месяцы. - нередко боль относительно кратковременная возникает в начале еды и сильно обостряется к ее концу. при далеко зашедших случаях на первый план выступают синдромы панкреатической недостаточности.

Экзокринная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания с развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. Клинические проявления экзокринной недостаточности: - поносы, - стеаторея, - метеоризм, - боли в животе, - отрыжка, - тошнота, - эпизодическая рвота, - потеря аппетита, - похудание, - позднее симптомы, характерные для гипоавитаминоза.

• Механизмами внешнесекреторной недостаточности ПЖ могут быть: • деструкция ацинарных клеток, в результате снижается синтез панкреатических ферментов, • обструкция панкреатического протока, нарушающая поступление сока ПЖ в 12 -перстную кишку, снижение секреции бикарбонатов эпителием панкреатических протоков, приводящее к закислению содержимого двенадцатиперстной кишки до р. Н 4, 0 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

Продолжение внешнесекреторной недостаточности ПЖ Ранним признаком экзокринной недостаточности ПЖ является стеаторея. Возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный с жирным блеском. Если больной уменьшает прием жирной пищи или в лечении используются панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть.

Нарушения углеводного обмена • При ХП выявляются у 1/3 больных и у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. В результате поражения всех клеток островкового аппарата ПЖ возникает дефицит инсулина и глюкогона. Это объясняет особенности течения панкретогенного сахарного диабета: • склонность к гипогликемии, • потребность в малых дозах инсулина, • редкое развитие кетоацидоза и сосудистых осложнений.

Осмотр больных. • иногда наблюдается похудание (причины: нарушение переваривания, всасывания пищи в кишечнике, потеря аппетита, присоединение сахарного диабета, тщательное соблюдение диеты из-за возникновения болей), желтушность кожи и видимых слизистых оболочек в связи с механической желтухой и холангитом, сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит (вследствие гипоавитаминоза). • На коже груди, живота и спины могут быть выявлены мелкие ярко-красные пятна правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании (симптом «красных капелек» симптом Тужилина).

• Пальпация живота выявляет болезненность в эпигастральной области или левом подреберье, раздутые петли кишечника. • Поражении головки ПЖ локальная пальпаторная боль в панкреатической точке Дежардена. (область проекции на переднюю брюшную стенку дистального отдела протока поджелудочной железы (на расстоянии 5– 7 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной), в более широкой холедохопанкреатической зоне Шоффара, располагающейся между указанной выше линией, передней срединной линией тела с перпендикуляром, опущенным на последнюю линию с точки Дежардена.

• При воспалении тела боль определяется в зоне Губергрица—Скульского (аналогична зоне Шоффара, но расположена слева). • При воспалении хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность при пальпации в точке Губергрица (аналогична точке Дежардена, но расположена слева) и симптом Мео—Робсона (на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги). Нередко отмечается болезненность в точке Мео—Робсона в реберно-позвоночном углу при воспалении тела и хвоста поджелудочной железы.

• При пальпации можно определить увеличенную и уплотненную поджелудочную железу. Иногда определяется болезненность в области хвоста поджелудочной железы с помощью специального приема по Малле— Ги. Это обследование проводят в правом боковом положении больного с согнутыми коленями. Врач садится справа от больного на краю кровати и продвигает свою левую руку в левое подреберье по направлению медиально снизу и латерально сверху и поднимает разогнутую кисть, в результате чего концы пальцев достигают хвоста поджелудочной железы.

• Иногда определяется зона кожной гиперстезии соответственно зоне инервации VIII–X-го грудного сегмента слева (симптом Кача). • Некоторая атрофия жирового слоя в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (признак Грота).

• Определяется положительный левосторонний френикус-симптом. В эпигастральной области можно выслушать систолический шум, вследствие сдавления брюшной аорты увеличенной поджелудочной железой.

• Лабораторное исследование при обострении хронического панкреатита направлено на оценку тех же параметров, что и при остром панкреатите. В общем анализе крови отмечается увеличение СОЭ, лейкоцитоз, умеренная гипохромная анемия. • В анализе мочи повышаются амилаза (норма 32– 160 г/ч. л), однако при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции может быть ее снижение. При присоединении механической желтухи (сдавление общего желчного протока) определяются билирубин, отсутствует уробилина.

• В биохимических показателях крови при обострении регистрируют увеличение содержания амилазы, превышающее норму более чем в 5 раз. Концентрация амилазы в крови повышается через 2– 12 часов после начала обострения, максимальная концентрация определяется через 24 часа. • Повышение активности сывороточной амилазы в 2 и более раз в сочетании с увеличением уровня сывороточных липазы, трипсина и уменьшение концентрации ингибитора aльфа 1 антитрипсина говорит о более тяжёлом течении хронического панкреатита.

• Диагностика ХП в стадию ремиссии направлена на выявление признаков нарушения ее экзо- и эндокринной функции. Копрологическое исследование. За 2– 3 дня до него больному отменяются лекарственные препараты, влияющие на процессы пищеварения и моторную функцию органов желудочнокишечного тракта. В пищевой рацион включается 70– 80 г жира и 200 г мяса в сутки. • При внешнесекреторной недостаточности ПЖ вследствие нарушения процессов расщепления и всасывания пищевых веществ (жира) в кишечнике каловые массы приобретают серый сальный вид и зловонный запах.

• Суточное количество кала в норме составляющее 100– 200 г увеличивается (полифекалия). • Микроскопическом исследовании повышенное количество нейтрального жира в кале (стеаторея) является одним из ранних лабораторных признаков недостаточности поджелудочной железы.

• Повышенное количество мышечных волокон в кале (креаторея) является более поздним, чем стеаторея, признаком недостаточности поджелудочной железы, но часто они обнаруживаются вместе. • Сочетание стеатореи и креатореи является признаком тяжелой панкреатической недостаточности. Гидролиза крахмала при хроническом панкреатите не нарушается.

• Новый метод определения экзокринной панкреатической недостаточности. Определение эластазы-1 в кале, концентрация её снижается при хроническом панкреатите. Содержание эластазы-1 в количестве более 200 мкг/г кала свидетельствует о сохраненной функции поджелудочной железы. • Уровень 100 -200 мкг/г кала характерен для умеренной степени экзокринной недостаточности. • При снижении содержания эластазы-1 менее 100 мкг/г кала говорят о тяжелой степени экзокринной недостаточности.

• Для выявления инкреторной недостаточности ПЖ используется тест толерантности к глюкозе. • Если через 2 часа после приема 75 г. глюкозы уровень её в крови от 8 до 11 ммоль/л. это свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе, а при уровне 11, 1 ммоль/л и более ставится диагноз сахарного диабета.

• К инструментальным методам диагностики хронического панкреатита относят комплексное рентгенологическое исследование (прицельный снимок поджелудочной железы); • пассаж бария по верхним отделам желудочно-кишечного тракта; • дуоденография в условиях гипотонии.

Рентгенологические признаки заболевания: Очаги обызвествления в паренхиме железы или наличие конкрементов в ее протоках Вдавление на внутреннем контуре нисходящей части двенадцатиперстной кишки и на большой кривизне антрального отдела желудка; Атоничная, увеличенная луковица двенадцатиперстной кишки, стаз в ней контрастного вещества, спазм бульбодуоденального сфинктера, дуоденостаз; Увеличение большого дуоденального сосочка; Развернутость внутреннего контура нисходящей, или верхнего контура нижней горизонтальной, либо восходящей частей двенадцатиперстной кишки (симптом кулис).

При ЭГДС у больных хроническим панкреатитом выявляют изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: отек, гиперемия, мелкие высыпания белесоватого цвета, напоминающие манную крупу (лимфоангиэктазия мелких лимфатических сосудов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — симптом манной крупы), папиллит, дуоденогастральный рефлюкс. ЭГДС позволят определить причины панкреатита (гастродуоденальные язвы, камни, ущемленные в сосочке, полипы и рак большого дуоденального сосочка, устья главного панкреатического и терминального отдела общего желчного протоков, околососочковые дивертикулы).

• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография выявляет увеличение диаметра протока ПЖ и его деформацию; • увеличение времени сброса контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку; конкременты и кисты в протоке поджелудочной железы. • Выявляют камни желчных протоков, тубулярный стеноз его. В ряде случаев при ХП обусловленным папиллостенозом или обтурацией большого дуоденального сосочка и устья главного панкреатического протока конкрементами выполняют эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

• При ангиографии: увеличение части или всей железы, неровность, смещение артерий и вен, чередование участков сужения и расширения кровеносных сосудов, усиление или ослабление сосудистого рисунка. • Ультразвуковое исследование : наличие, характер и протяженность патологического процесса в ПЖ. • Для ХП характерны неровность контуров железы, изменение ее размеров, повышенная плотность по сравнению с соседними органами, наличие кистозных изменений, кальцинатов и конкрементов.

• Радионуклидное сканирование ПЖ с метионином, меченым Sе 75 определяет замедление, снижение накопления (диффузное или локальное) в поджелудочной железе радионуклида, нечеткость и размытость контуров органа, ускоренное поступление меченого панкреатического содержимого в кишечник, увеличение и (или) уменьшение размеров ПЖ.

• Компьютерная томография, магнитоядерное резонансное исследование: выявляет очаги некроза, инфильтрацию, фиброз, обызвествление ткани, кисты, конкременты, расширение протоков, определить увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы.

• Лапароскопия выполняется при неясном диагнозе. • Для хронического панкреатита характерно выявление очагов или пятен стеатонекроза на отечном, гиперемированном большом и малом сальниках, увеличенная вся или части поджелудочной железы, ее гиперемия, отечность или уменьшение размеров, уплотнение, перетяжки, участки обызвествления.

• Осложнения хронического панкреатита: • Кисты • Кальцификация поджелудочной железы • Сахарный диабет • Тромбоз селезеночной вены • Стеноз протока поджелудочной железы • Рак поджелудочной железы • Левосторонний плеврит

• Дифференциальную диагностику ХП проводят с заболеваниями, сопровождающимися болями в гастропанреатодуоденальной зоне. • Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки от ХП позволяет отличить своеобразие анамнестических данных, в первую очередь, связью между возникновением боли и приемом пищи, • сезонностью обострений, • наличием рвоты облегчающей боль, • отсутствие поносов, • при пальпации локальная болезненность • резистентность брюшной стенки в эпигастрии. • желудочная гиперсекреция, гиперхлоргидрия, скрытая кровь в кале, ЭГДС — наличие язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

• Хронический калькулезный холецистит отличается от ХП наличием: • боли в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх, • пальпаторная болезненность в области печени, желчного пузыря, • положительны симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, Мюси. • При УЗИ, холецистохолангиографии выявляются конкременты, перетяжки, деформации желчного пузыря, утолщение стенок более 3 мм, увеличение размеров.

• При дифференциальной диагностике рака поджелудочной железы: • характерны боли в верхней половине живота, нарастающая по интенсивности, • анорексия, похудание, общая слабость, • хроническому панкреатиту свойственно длительное течение периодическими обострениями. • При УЗИ снижение отражения ЭХО-сигналов опухолевой тканью, престенотическое расширение протока поджелудочной железы. • Лапароскопия позволяет визуализировать опухоль и гистологически подтвердить его.

• Сложна дифференциальная диагностика хронического панкреатита с висцеральным ишемическим синдромом, обусловленным окклюзией мезентеральных артерий и других ветвей брюшной аорты. • Синдром характеризуется болью в животе, нарушением переваривания пищи, расстройством моторной функции кишечника, похуданием, что напоминает клиническую картину хронического панкреатита.

• При лечении ХП в фазу обострения объем терапии определяется тяжестью состояния больного, степенью нарушения; • функционального состояния ПЖ, выраженностью болевого синдрома, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний, а также индивидуальной переносимостью медикаментов. • Терапевтические мероприятия направлены, прежде всего, на максимальное щажение ПЖ, которое достигается подавлением панкреатической секреции.

С этой целью в первые 1– 3 дня обострения назначают: • голод, • обильное питье (боржоми 4– 6 стаканов в сутки), • кладут пузырь со льдом на область эпигастрия на 10– 20 минут каждые 2– 3 часа. • диета с четырехразовым питанием, резким ограничением жира, органических кислот и молока.

• Для подавления стимулирующего действия соляной кислоты на панкреатическую секрецию применяют антациды (альмагель, фосфалюгель, денол, гастал), которые назначают до 4– 8 раз в сутки. • С целью снижения гиперсекреции применяют ингибиторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин 300 мг 1 раз перед сном или фамотидин 20 мг 4 раза в сутки), а также ингибитор протонной помпы омепразол (Ультоп, «KRKA» ), в дозе 40– 60 мг в сутки.

• Антихолинергические препараты, способствуют снижению кислотовыделительной и панкреатической секреции (атропин, метацин, платифиллин). • Селективный антихолинергический препарат гастроцепин по 50 мг 2 раза в сутки за 30 минут до еды, курс лечения 1 месяц. Внутримышечно или внутривенно вводят по 10 мг 2 раза в сутки, перед введением предварительно растворяют в физиологическом растворе или в 5% растворе глюкозы.

При выраженном обострении ХП с целью создания максимального физиологического покоя ПЖ : • 5 -Фторурацил, который, тормозя синтез белка и нуклеиновых кислот, снижает выработку ферментов поджелудочной железы. Применяют в 5% растворе по 5 мл внутривенно медленно из расчета 10– 15 мг/кг в сутки на протяжении 3– 5 дней.

• Для подавления активности панкреатических ферментов ПЖ используют антиферментные препараты. • Показания: выраженная гиперферментемия (повышение в сыворотке крови уровня амилазы, трипсина, липазы) и не стихающие боли в верхней половине живота. • Трасилол по 100000 ед/сутки, контрикал 20000– 40000 ед/сутки, гордокс 50000 ед/сутки, апротинин 50000 ед/сутки, пантридин 250– 300 ед/сутки, внутривенно в 5% растворе глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. На каждые 3– 4 г глюкозы добавляют 1 ед инсулина, вводят до наступления клинической ремиссии, положительный эффект отмечается через 3– 4 дня.

Как ингибитор ферментов используется аминокапроновая кислота, внутривенно по 200 мл, 5% раствора 1– 2 раза в сутки и назначают внутрь по 0, 4 четыре раза в сутки. С этой целью применяют перитол по 4 мг 3– 4 раза в сутки внутрь (ингибитор Н 1 гистаминовых, серотониновых рецепторов).

• Для уменьшения стаза в панкреатическом протоке и двенадцатиперстной кишке вследствие воспаления и спазма применяют анальгетики и спазмолитики. • При спазме сфинктера печеночноподжелудочной ампулы и для восстановления оттока панкреатического секрета наиболее эффективен баралгин (вводят внутримышечно, внутривенно по 5 мл, внутрь по 1– 2 таб. 3 раза в сутки). Но-шпа, папаверин (2 мл 2% раствор), платифиллин (2 мл 0, 2% раствор), галидор (2 мл, 2, 5% раствор), эуфиллин (1 мл 24% раствора внутримышечно или 10 мл 2, 4% раствора внутривенно), сульфат магния (5– 10 мл 25% раствор). • Внутрь назначают нитроглицерин, амилнитрит и другие нитраты для снятия спазма сфинктеров большого дуоденального сосочка и сосудов поджелудочной железы.

Нормализация моторики желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. • При гипермоторных нарушениях назначаются спазмолитики (галидор, метеоспазмил, бускопан, но-шпа), • при гипомоторных — прокинетики (цизаприд, эглонил по 100 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 1– 2 недель). • При обоих типах нарушений моторики назначают дебридат, который восстанавливает двигательную активность пищеварительного тракта, оказывая стимулирующее действие при гипокинетических и спазмолитическое — при гиперкинетических расстройствах.

• • Купирование болевого синдрома : исключение алкоголя, лечебное питание, ферментные препараты не содержащие желчные кислоты, • ингибиторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), • антациды буферного действия, связывающие желчные кислоты в двенадцатиперстной кишке, • анальгетики, спазмолитики и нейролептики.

• Заместительная терапия: • Препараты с высоким содержанием трипсина панцитрат и креон. В их составе отсутствуют желчные кислоты и экстракты слизистой оболочки желудка, стимулирующие панкреатическую секрецию, они выпускаются микротаблетированной (панцитрат) и микрогранулированной (креон) форме, способствующей быстрому достижению высоких концентраций трипсина в тонкой кишке. Для купирования болевого сидрома эти препараты необходимо назначать в период полного голодания по 1 капсуле каждые 3 часа или по 2 капсулы 4 раза в сутки (1 -3 дня), а после возобновления приема пищи — по 1 капсуле в начале и в конце каждого приема пищи. • Другие препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте, фестал Н), однако их эффект значительно ниже. • Исключить прием ферментов, содержащих желчные кислоты — фестал, дигестал, панзинорм, энзистал.

• Одновременно с ферментами целесообразно использовать ингибиторы Н 2 -гистаминовых рецепторов в дозах указанных выше, в сочетании с буферными антацидами (маалокс, дайджин, протаб, фосфалюгель) по 1 дозированной ложке за 30 минут до еды и через 1, 5 часа после приема пищи. При этом проводимая терапия должна поддерживать p. H желудка не ниже 4, 0 на протяжении всего периода обострения. • Для быстрого субъективного улучшения назначается поэтапная анальгезирующая терапия, включающая спазмоанальгетики (2 мл 50% раствор анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или 5 мл баралгина внутримышечно, в сочетании с антигистаминными препаратами). • При отсутствии эффекта в течение 3– 4 часов назначаются нейролептики (дроперидол 2, 5– 5 мг + фентанил 0, 05– 0, 1 мг внутривенно).

• Дополнительно используется внутривенное капельное введение лидокаина по 400 мг/сутки (4 мл. 10% раствора) в 100 мл. изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы). • При выраженном болевом синдроме, не поддающемуся лечению вышеуказанными препаратами, назначаются наркотические средства (промедол). • Если в течение недели болевой синдром не уменьшается или рецидивирует, а также, если для купирования болей требуется назначение наркотических препаратов, следует думать о наличии осложнений, требующих хирургического вмешательства, о развитии опухоли поджелудочной железы, а также о развитии наркотической зависимости.

• Коррекция состава аминокислот, электролитов, баланса жидкостей. • Смеси аминокислот (аминозол, альвизин) в сочетании с электролитами (хлорид калия, глюконат кальция). Вводят капельно со скоростью 40– 50 капель в минуту по 250 мл. 1– 2 раза в сутки в течение 8– 10 дней. • Дезинтоксикационные средства (полидез).

• В фазе затухающего обострения: • прием жидкостей, а затем пищи с постепенным расширением диеты. Пища должна быть механически и химически щадящей. Первые дни энергетическая ценность пищи ограничивается 1200 ккал, а по мере улучшения состояния доводится до 2500 ккал. (100 г. белков, 50 г. жиров, 400 г. углеводов). • используется протертый вариант панкреатической диеты. Регулярно принимать пищу до 4– 6 раз в сутки и отдыхать в течение 15– 30 мин. до и после еды.

• В период между приемом пищи показаны прогулки. • При сахарном диабете ограничиваются концентрированные углеводы. • К сбалансированному питанию 2– 3 раза в сутки добавляют 100– 200 г. сырых овощей (морковь, капуста, сельдерей). Овощная диета особенно эффективна при кишечном дисбактериозе, не используется лишь при наличии у больного выраженной панкреатической недостаточности, сопровождающейся поносом со стеатореей. • Постепенно в меню вводятся продукты животного и растительного происхождения, содержащие «ингибиторы протеолитических ферментов» (яичный белок, гречневая, овсяная каши, бобы, сои, картофель). • Пищу готовят в отварном виде. • Из диеты исключают алкоголь, жареные, копченые, острые блюда, кофе, свежее печенье, высокоэкстрактивные отвары.

• В фазу затухающего обострения ХП часто развивается дисбактериоз кишечника. • С учетом состава кишечной флоры назначают антибактериальные препараты, чаще эубиотики (энтеросептол, интестопан, энтеросидив), бактерийные препараты (бактисубтил, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин) по 10– 15 доз в сутки.

• При недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы и развитии сахарного диабета: • с легкой формой назначают диету с ограничением углеводов и препараты, снижающие уровень сахара в крови; • средней тяжести, тяжелой степени от 20 до 30 ед инсулина в сутки. • уровень глюкозы в крови не должен быть ниже 4, 5 ммоль/л, так как вследствие дефицита глюкогона при ХП может быть резкое снижение сахара крови на фоне введения инсулина. • обеспечить безопасность больного, получающего инсулин, периодически определяя сахар в крови и моче.

В фазе ремиссии основным средством стабилизации течения панкреатита является: • соблюдение диетического режима. Диета должна содержать повышенное количество белка (100– 130 г. /сутки), в том числе 60% животного, сниженное количество жира (до 70– 80 г. /сутки, углеводов 300– 400 г. /сутки), общая калорийность не должна превышать 2500– 2800 ккал. • Пищу обогащать липотропными продуктами (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), ограничивать поваренную соль. • Корригирующая терапия состоит в назначении при необходимости ферментных препаратов. • В фазу затухающего обострения и ремиссии больных можно направлять на санаторнокурортное лечение в курорты Железноводск, Боржоми, Дорохово, Ессентуки.

• Профилактика обострений ХП зависит от этиологии заболевания. • В предупреждении заболеваний ПЖ и развившегося на этом фоне рецидива панкреатита имеет значение своевременная санация желчевыводящих путей, раннее выявление конкрементов в желчном пузыре и своевременное адекватное лечение, включая оперативное. • Прогноз больных ХП без адекватной терапии в большинстве случаев неблагоприятен. • Тяжело протекают хронические рецидивирующие алкогольные панкреатиты. Отказ от употребления алкоголя может приостановить прогрессирование болезни, но при этом спонтанного излечения не наступает. Около 80% больных, страдающих алкогольным ХП живут 10 лет если воздерживаются приема алкоголя, но если они продолжают употреблять алкоголь, то половина из них умирают раньше этого срока. • .

• КОНЕЦ лекции