Лекция Хронический энтероколит целиакия и синдром раздраженной кишки

Лекция: «Хронический энтероколит, целиакия и синдром раздраженной кишки» Лектор - доцент Я. А. Кац

Ø Ø Ø Существует 2 негативные тенденции, мешающие развитию российской медицинской науки: некритическое восприятие и слепое заимствование взглядов и позиций зарубежных ученых; недооценка, а порой отрицание достижений российских ученых. НАПРИМЕР : 1) Маастрихт-3, Римские критерии-3 содержат немало противоречивых и спорных положений, терминологических несуразностей. 2) Учение, разработанное И. И. Мечниковым и А. Ф. Билибиным о микробиоценозе толстой кишки пытаются заменить понятием о (BACTERIAL OVERGROWTH) » Ø синдроме избыточного бактериального роста (СИБР), в то время как СИБР не может служить альтернативой хотя бы потому, что относится к патологии тонкой, а не толстой кишки и имеет иное патофизиологи-ческое и клиническое значение. (Я. С. Циммерман Кл. мед. 2009; 2: 4 -7) Ø

Нормальная микрофлора (микробиота) – это совокупность множества микробиоценозов. Ø Общая численность бактерий у человека (1015), более чем в 10 раз превышает количество собственных клеток макроорганизма. «Нормофлора – это качественное и ко- личественное соотношение разнообразных популяций микробов в отдельных органах и системах, поддерживающих биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья» . Ø (Российский отраслевой стандарт по дисбактериозу)

Ø Нормальное содержание бактерий в верхних отделах тонкой кишки - 103 -104 колониеобразу-ющих клеток кишечного содержимого (КОЕ/мл). Ø Видовой состав достаточно постоянен: бактероиды, лактобациллы, кокки. Ø «Обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки свыше 104 КОЕ/мл кишечного содержимого за счет условно-патогенной микрофлоры, поступающей из верхних отделов ЖКТ (или в/д путей) или вследствие ретроградной транслокации Ø Ø Ø условно-патогенных представителей микробиоты толстой кишки называется СИДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА - (BACTERIAL OVERGROWTH) »

В настоящее время, гастроэнтерологическое сообщество, исключив из номенклатуры кишечных болезней Хр. Колиты и ЭК, ничего не предложили взамен. Ø Практическим врачам не ясно, как обозначать многочисленные болезни кишечника, которые еще недавно именовались хр. энтеритами и колитами. Ø

определение Ø ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ (или синдром МАЛЬАБСОРБЦИИ) – это инфекционное или паразитарное заболевание с нарушением структуры и функции тонкого и толстого кишечника и возможным вовлечением в процесс желудка, печени и др. органов и ФСО.

Взаимоотношения человека с микромиром : 1. На принципах взаимного противостояния (антагонизм), что приводит к гибели многих людей. 2. На компромиссной основе, когда микроорганизмы выступают как «сотрапезники» . Это так называемый КОММЕНСАЛИЗМ. 3. На гармоничном симбиозе, на принципах взаимной пользы – МУТУАЛИЗМ, как высшей форме симбиоза. Это устойчивая форма сосуществования человека и эндосимбионтных бактерий – ЭСБ.

Важнейшие функции «Эндосимбионтных бактерий» - ЭСБ: 1. Протективная: обеспечение резистентности организма за счет антагонизма облигатной (индигенной) микрофлоры (гл. образом бифидо и лактобактерии) к патогенной и условно-патогенной. 2. Детоксицирующая ф-ия: естественная сорбция, аккумуляция, инактивация и элиминация эндотоксинов. 3. Синтетическая: синтез витаминов, ферментов, аминокислот, медиаторов, холестерина (коли, бифидо, эубактерии)

4. Пищеварительная: расщепление пищевых волокон, сбраживание углеводов и биосинтез жирных кислот – основного источника энергии для колоноцитов; органических кислот, смещающих Ph среды в кислую сторону, препятствуя росту у/патогенной флоры. 5. Иммунногенная: а) - синтез бактериальных модулинов, стимулирующих лимфатический аппарат; б) - синтез Ig, интерферона, цитокинов;

в) - повышение содержания комплемента, пропердина и активности лизоцима, препятствуя тр анслокации, т. е. проникновению токсических продуктов, условно-патогенных и патогенных микробов во внутреннюю среду.

6. Трофическая (морфокинетическая) функция: обеспечение трофики энтероцитов. Физиологическая регенерации, регуляция двигательной функции кишечника. 7. Бактрицидная функция: выработка антибиотикоподобных веществ - бактериоцинов (колицины и микроцины), принимающих участие в элиминации чужеродных микрорганизмов, проникших в толстую кишку, отсюда многие считают, что эубионтные бактерии, колонизирующие толстую кишку, представляют собой ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЙ ОРГАН, одну из функциональных систем организма.

Под действием антибиотиков произошло следующее: а) видоизменение бактерий, их генетического аппарата; б) формирование вторичной резистентности к их действию; в) появились высоковирулентные (агрессивные) штаммы-мутанты г) изменилось микроокружение с преобладанием L- форм, микоплазм, хламидий, вирусов.

д) произошло одновременное угнетение жизнедеятельности и эрадикация эндосимбионтной микрофлоры (ЭСМ) в экологических нишах: кишечнике, урогенитальной зоне, лимфатической системе, «крови» . Произошли нарушения в системе «ЭСМ – макроорганизм» .

Нарушение в системе «ЭСМ–макро- организм» : Способствовало росту и размножению У/п и патогенной микрофлоры. 2. Снизилась иммунологическая и детосикационная защита. Отсюда рост аллергических реакций и заболеваний! 3. Появились новые метаболические и пищеварительные дисфункции. 1.

4. Возникли условия для распространения вирусных инфекций, поскольку нарушился эволюционо-экологический антагонизм, существующий между бактериями и вирусами. СУТЬ АНТАГОНИЗМА: МИКРОФЛОРА → НУКЛЕАЗЫ МИКРОБОВ ↓ удар по НУКЛЕИНОВЫМ КИСЛОТАМ ВИРУСОВ ↓ ДЕГРАДАЦИЯ ВИРИОНОВ ↓ УСТРАНЕНИЕ ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА

Нарушение в системе «ЭСМ–макроорганизм» привело к : 5. Возрождению некоторых «старых» болезней 6. Появились новые заболевания, вызываемые бактериямимутантами.

7. Неадекватная А/Б-терапия привела к развитию декомпенсированного ДИСБИОЗА и появлению А/Б-ассоциированной диареи (ААД) и ее наиболее тяжелой формы – псевдомембранозному колиту (ПМК), который вызывается спорообразующей «трудной» клостридой (Сlostr. Difficile perfringus). ПМК может осложниться токсическим мегаколоном, с возможной перфорацией толстой кишки, перитонитом и инфекционно-токсическим шоком!!

Причины, вызывающие развитие О. и Хр. Диареи столь многочисленны, что простое перечисление их могло занять все время лекции, поэтому мы ограничимся краткими сведениями лишь о малоизвестных врачам некоторых заболеваниях. Ø Диабетическая энтеропатия, связанная с поражением пре- и паравертебральных ганглиев ВНС и мезентериального нервного сплетения, что приводит к расстройству нервной реуляции и трофики тонкой кишки с последующей атрофией ее и РАЗВИТИЕМ синдромов МАЛЬДИГЕСТИИ И МАЛЬАБСОРБЦИИ Ø со

Ø Карциноидный синдром – нейроэндокринная опухоль, которая в 30% случаев поражает тонкую кишку, продуцирует большое количество БАВ (серотонин, гистамин, брадикинин, ПГ, субстанцию Р и др. ) Клинически проявляется болезненной диареей до 20 раз, ощущением жара, тахикардией, А/Г, одышкой, покраснением кожи лица, шеи, туловища, особенно после обильной еды и приема алкоголя. Ø ВИПОМА (с. Вернера-Моррисона) или панкреатическая холера, - гормонально активная опухоль, исходящая обычно из острроков Лангерганса.

Ø Злокачественная лимфома – характеризуется бластной пролиферацией СО тонкой кишки с развитием (иногда стеноза ее просвета) упорной водной диареи, дегидротации, потерей массы тела, урчанием и переливанием в кишках, развитием с. мальдистии и мальабсорбции. Ø Диарея путешественников, или туристов вызывается в 75% сл. Энтеропатогенной кишечной палочкой, реже др. микроорганизмами: диарея 3 -5 раз в сутки, абдом. боли, лихорадка, изредка кал с примесю крови. Ø Диарея после операции на кишечнике (ятрогенная) или С. Короткой кишки, после обширных резекций части тонкой и (значительно реже) толстой кишки

Кроме того, обнаружен возбудитель болезни Уиппла (многосистемная бактериальная инфекция Tropheryma wippelii из группы Actinomyces). Эти формы поражения кишечника мало известны врачам. Аналогичная ситуация складывается и с дивертикулярной болезнью и ишемическим колитом. Одним из достижений современной гастроэнтерологии считается разработка концепции о функциональных заболеваниях ЖКТ, в частности, «Синдрома Раздраженной Кишки» , к которому мы еще вернемся.

Ø Различают СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ: Ø 1. - нарушение ПИЩЕВАРЕНИЯ в просвете кишки- ПОЛОСТНАЯ МАЛЬДИГЕСТИЯ Ø 2. Нарушение пищеварения присте. НОЧ-ного - МЕМБРАННАЯ МАЛЬДИГЕСТИЯ Ø 3. Нарушение ВСАСЫВАНИЯ - СОБСТВЕННО МАЛЬАБСОРБЦИЯ (ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ ЭНТЕРОЦИТОВ)

Ø 4. Комплекс изменений ПИЩЕВАРЕНИЯ и ВСАСЫВАНИЯ по международной терминологии принято объединять понятиями «МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ» , поскольку в итоге страдает АССИМИЛЯЦИЯ ВАЖНЕЙШИХ НУТРИЕНТОВ, снижение питания и метаболические расстройства.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ. Ø Нарушения всасывания могут быть: - частичными, ИЗОЛИРОВАННЫМИ и Ø - ОБЩИМИ, когда затруднена абсорбция всех продуктов переваривания пищи. Ø Различают: ВРОЖДЕННУЮ, ПЕРВИЧНУЮ И ВТОРИЧНУЮ мальабсорбцию Ø

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА МАЛАБСОРБЦИИ. 1. ВРОЖДЕННАЯ - ФЕРМЕНТОПАТИИ Ø ПЕРВИЧНАЯ – патологи. Я абсорбтивного эпителия: Ø - ЦЕЛИАКИЯ, Ø - СОЕВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ, Ø - КОЛЛАГЕНОВАЯ И ТРОПИЧЕСКАЯ СПРУ 2. К ВТОРИЧНОЙ МАЛАБСОРБЦИИ ОТНОСЯТ – большую группу заболеваний, при которых (ВТОРИЧНО) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также друге органы.

патофизиология мд и ма ВНУТРИПОЛОСТНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ Патофизиология 1. Снижение секреции панкреатических ферментов 2. Инактивация ферментов поджелудочной железы в тонкой кишке 3. Ускоренный транзит кишечного содержимого, снижение концентрации ферментов разведением 4. Нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом. Болезни, синдромы 1. Хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, муковисцидоз. 2. Гастринома, микробная контаминация тонкой кишки. 3. Постгастрорезекционный синдром, микробная контаминация тонкой кишки, постхолециститэктомический синдром и б-нь Менетрие. 4. Дуодено и гастростаз, интестинальная псевдообструкция, с. раздраженного кишечника.

Патофизиология мд и ма при болезнях, обусловливающих их развитие. ВНУТРИПОЛОСТНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ 5. Нарушение продукции холецистокиназы 5. Структурные повреждения слизистой оболочки ДПК 6. Дефицит желчных кислот в тонкой кишке 6. Биллиарная обструкция и холестатические болезни печени, микробная контаминация тонкой кишки

Патофизиология синдромов мальдигестии и мальабсорбции при болезнях, обусловливающих их развитие. ПРИСТЕНОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ Ø 1. Дефицит дисахаридаз Ø 2. Структ. изменения слиз. оболочки тонкой кишки Ø 3. Сочетанные нарушения 1. Лактазная недостаточность (врожденная, приобретенная), болезни Крона и Уиппла 2. Б. Крона, глютеновая энтеропатия (целиакия), саркоидоз, лимфома, энтерит 3. Сах. диаб. , лямблиоз, гипертиреоз, амилоидоз, ВИЧ-инф. ЕКЦИЯ

Органопатотопография при ХР. ЭК 1. НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА С РАЗВИТИЕМ ПРИЗНАКОВ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПО ИЗМЕНЕНИЯМ АМИНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРА СЫВОРОТКИ МОЖНО ВЫЯВИТЬ НАРУШЕНИЯ В БЕЛКОВОМ ОБМЕНЕ РАНЬШЕ, ЧЕМ С ПОМОЩЬЮ ВСЕХ СУЩЕСТВУЮЩИХ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ МЕТОДОВ). Ø 2. НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА Ø 3. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ

Органопатотопография при ХР. ЭНТЕРОколитах Ø 4. НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА Ø 5. НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИЙ ПОЧЕК Ø 6. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ Ø 7. НАРУШЕНИЕ ГЕМОПОЭЗА Ø 8. НАРУШЕНИЯ В ОРГАНАХ ЖКТ, ЦНС И ЭНДОКРИННОГО СТАТУСА.

КЛИНИКА хрон. ЭНТЕРОКОЛИТА Ø Основным клиническим синдромом СМ или ХР. Энтерита является ДИАРЕЯ – синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений Ø

Обычно выделяют 4 ТИПА ДИАРЕИ: 1. ОСМОТИЧЕСКИЙ ТИП –ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ - нарушениями полостного или мембранного пищеварения - накоплением в просвете тонкой кишки осмотически активных неперевареных нутриентов - поступлением воды по осмотическому градиенту в полость кишки - увеличением массы жидкого химуса Ø

2. СЕКРЕТОРНЫЙ тип, возникающий под влиянием бактериальных энтеротоксинов. 3. МОТОРНЫЙ ТИП. Моторный компонент диареи присутствует во всех случаях СМ и обусловлен: - усилением кишечной перистальтики вследствие раздражения ОСМО и БАРО рецепторов и перерастяжения стенки кишки (Иногда может наблюдаться ослабление!!! перистальтики и стаз кишечного содержимого, что способствует развитию дисбактериоза.

КЛИНИКА хрон. ЭНТЕРОКОЛИТА Ø 4. ЭКСУДАТИВНЫЙ тип ДИАРЕИ. Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний толстой кишки, ишемического колита, дивертикулеза, инвазивных инфекций

КЛИНИКА хрон. ЭНТЕРОКОЛИТА КИШЕЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, проявляются следующими синдромами: Ø 1. СИНДРОМ МОТОРНЫХ дискинезий: спастического, гипер или гипокинетического, или атонического типов; Ø 2. СИНДРОМ нарушения переваривающей функции кишечника – МАЛЬДИГЕСТИЯ.

КЛИНИКА хрон. ЭНТЕРОКОЛИТА МАЛЬДИГЕСТИЯ проявляется: - КРЕАТОРЕЕЙ (большое количество не переваренных мышечных волокон) - СТЕАТОРЕЕЙ (наличие в кале нейтрального жира, жирных кислот и мыл – практически обязательный признак энтерита) Ø - ПРИСУТСТВИЕМ в кале СЛИЗИ, свободного КРАХМАЛА (внеклеточного) Ø - ЩЕЛОЧНОЙ реакцией кала при ГНИЛОСТНОЙ диспепсии и КИСЛОЙ реакцией – при БРОДИЛЬНОЙ диспепсии - СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ (СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ – СНВ)

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (СНВ). СНВ является ведущим синдромом при ЗТК. Ø СНВ сопровождается: - хронической диареей, - полифекалией - стеатореей. - Раннее и постоянное проявление СНВ – потеря массы тела в условиях полноценного питания - В дальнейшем развиваются: полигиповитаминозы, нарушения всех видов обмена Ø

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (СНВ). Симптомы гиповитаминозов: Ø 1. Изменения кожи (сухость, шелушение, грязно-серый оттенок, диффузная гиперпигментация лица, шеи, кистей, голеней и стоп, характерное для подагры) Ø 2. В углах рта, за ушами и у крыльев носа могут появиться мокнущие трещины. Ø 3. Ногти становятся тусклыми, с поперечной исчерченностью, расслаиваются, по типу «часовых стекол» и утолщения пальцев рук по типу «барабанных палочек» . Ø 4. Волосы выпадают, истончаются, секутся на концах. Ø .

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (СНВ). Ø Язык становится рыхлым, бледным, отечным с отпечатками зубов или малиновокрасным с гипертрофированными сосочками и глубокими бороздами. Ø Могут наблюдаться повышенная кровоточивость десен, петехиальные или подкожные кровоизлияния. Ø Ø Белковая недостаточность проявляется потерей массы тела, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками. Отеки локализуются преимущественно в области голеней и стоп, иногдаанасарка.

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (СНВ). Нарушения МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА: Ø - Недостаточность кальция проявляется: парастезиями, Ø судорогами, Ø болями в мышцах и костях, Ø симптомом «мышечного валика» Ø в тяжелых случаях развивается остеопороз трубчатых костей, позвоночника и таза. Ø

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (СНВ). Ø Нарушения КАЛИЕВОГО ОБМЕНА в виде гипокалиемии: вялость, Ø мышечная слабость, Ø в отдельных случаях выраженная адинамия, приступы динамической кишечной непроходимости Ø Может появиться видимая на глаз перистальтика, Ø при пальпации живота - ощущение наполненности, тестоватости, обусловленной снижением тонуса кишечной стенки. Ø

ЗАВИСИМОСТЬ ПРОЯВЛЕНИЙ МАЛЬДИГЕСТИИ И МАЛЬАБСОРБЦИИ ОТ МЕХАНИЗМОВ ИХ РАЗВИТИЯ 1. ДИАРЕЯ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ И (ИЛИ) УМЕНЬШ. АБСОРБЦИИ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ, ПРИСУТСТВИЕ НЕАБСОРБИРОВАННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И (или) ДИСАХАРИДОВ, УСКОРЕННАЯ ПЕРИСТАЛЬТИКА 2. ОБИЛЬН. ЗЛОВОННЫЙ СТУЛ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВ. ЖИРА 3. МЕТЕОРИЗМ, УРЧАНИЕ В ЖИВОТЕ, ОБИЛЬН. ОТХОЖД. ГАЗОВ ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ КИШЕЧНОЙ ФЛОРОЙ 4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКИШ. ДАВЛЕНИЯ, СТРУКТ. ИЗМЕН. КИШЕЧН. СТЕНКИ, ЛИМФ. УЗЛОВ (МЕЗАДЕНИТ), ПОДЖ. ЖЕЛ. БОЛИ

ЗАВИСИМОСТЬ ПРОЯВЛЕНИЙ МАЛЬДИГЕСТИИ И МАЛЬАБСОРБЦИИ ОТ МЕХАНИЗМОВ ИХ РАЗВИТИЯ 5. ПОТЕРЯ МАССЫ ТЕЛА ПРИ СОХРАНЕННОМ АППЕТИТЕ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ЖИРА, БЕЛКОВ И УГЛЕВОДОВ 6. МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ И ОТЕКИ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВ. АМИНОКИСЛОТ, ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ 7. ПАРАСТЕЗИИ, ОСАЛГИЯ, ТЕТАНИЯ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВ. ВИТ. D, ДЕФИЦИТ Са 8. МЫШЕЧНЫЕ СУДОРОГИ ИЗБЫТОЧНАЯ ПОТЕРЯ K И Mg 9. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ ВИТ. К 10. ГЛОССИТ, СТОМАТИТ, ХЕЙЛИТ ДЕФИЦИТ ВИТ. В 12, ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ И ДР. ВИТ. ГР. В. 11. АКРОДЕРМАТИТ ДЕФИЦИТ ЦИНКА

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ ØI степень тяжести. - Нарушение абсорбции (снижение массы тела не более 5 - 10 кг. ) Ø - Снижение работоспособности Ø - Общая слабость Ø - Симптомы витаминной недостаточности Ø - Положительный симптом «мышечного валика» Ø Ø

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ Ø II степень тяжести - Нарушение абсорбции (у 50% больных снижение массы тела свыше 10 кг) Ø - Выраженные симптомы гиповитаминозов Ø -Электролитные нарушения (дефицит калия, кальция) Ø - Гипохромная анемия Ø - Гипофункция эндокринных желез (у части больных), главным образом половых. Ø

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ Ø Ø Ø III степень тяжести - Дефицит массы тела свыше 10 кг у подавляющего большинства больных - У всех больных полигиповитаминоз - Нарушения вводно-электролитного обмена (гипокалиемия, гипокальциемия, судороги, в части случаев остеопороз) - Анемия, гипоферремия, гипопротеинемические отеки - Дисфункция эндокринной системы

Принципы лечения энтероколита: Ø 1. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ (№ 4, 4 б, 4 в, которые включают слизистые супы, рис, подсушенный хлеб, картофель, крекеры и др. ) Ø 2. Кишечные антисептики: интетрикс, энтероседив, депендал, таннакомп. Ø 3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ БЕЛКОВОЕ ПИТАНИЕ Ø 4. АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ Ø 5. ВИТАМИНОТЕРАПИЯ

Ø 6. АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ОСТОРОЖНО!). Эрадикация Сlostr. dificille (метронидазол, ванкомицин, РИФАКСИМИН (АЛЬФА Нормикс) по 400 мг, 3 р/день и бацитрацин по 125 т. , 4 р. в день - почти не всасываются в кишечнике, создавая высокую концентрацию в толстой кишке. ИГНЧ; большие дозы пробиотиков

7. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. При дегидратации: 20% глюкоза с электролитами, р-ор Рингера, Гартмана от 2 -3 л до 10 -12 л в течение 48 часов под контролем диуреза и ЦВД; регидрон внутрь; Энтеросорбенты – холестирамин, холестинол, полифепан, энтеросгель, смекта. Ø 8. НОРМАЛИЗАЦИЯ и регуляция состава микрофлоры кишечника (большие дозы пробиотиков, бактисубтил, бифиформ, пробифор, ХИЛАК-ФОРТЭ, БИФИКОЛ, КОЛЛИØ БАКТЕРИН, линакс…

ЦЕЛИАКИЯ Ø ЦЕЛИАКИЯ - (болезнь Ги-Гертера-Гейб- нера, глютенчувствительная энтеропатия, глютенэнтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая СПРУ, кишечный инфантилизм) – хроническое, ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННОЕ прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, которая развивается в результате непереносимости белка клейковины злаков Ø Ø (глютена).

Этиология и патогенез целиакии I- ая теория связана с генетически детерми- нированной повышенной чувствительностью к глиадиновой фракции глютена – белка зерновых культур (пшеница, рожь, овес). глиадин состоит из 30 -50 белков, разделенных (электрофоретически) на 4 группы α-, β, γ- и λ-глиадин. Наиболее токсичен Ø α-глиадин.

Этиология и патогенез целиакии Патогенное действие глютена: Альфа-глиадин –→ содержит эпитопы (определенные пептидные последовательности), определяющие возможность фиксации к Т-лимфоцитам ––→ после адгезии антител Ig. G и Ig. A –– → развивается генетически детерминированный извращенный имунный Тh 1 – ответ - –→ реакция повреждения СО тонкой кишки.

Этиология и патогенез целиакии Иммунное повреждение приводит к формированию определенных морфологических признаков целиакии в виде: Ø - гиперрегенераторной атрофии СО тонкой кишки с резким укорочением ворсинок и удлинением крипт; Ø - обильной лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки и лимфоидно-клеточной инфильтрации эпителия, состоящие из Т-лимфоцитов со специфической чувствительностью к глиадину; Ø - замещением зрелых энтероцитов малодифференцированными. Ø

Этиология и патогенез целиакии Ø Гиперрегенераторная атрофия СО тонкой кишки с резким укорочением ворсинок приводит: Ø к нарушению всасывания пищевых веществ, диарее, полифекалии, Ø стеаторее и потере массы тела. Ø отставанию в физическом, интеллектуальном и половом развитии (интестинальный инфантилизм).

Этиология целиакии Ø II. Инфекционная теория рассматривает роль аденовируса 12 -го серотипа (АВ-12) в развитии ЦА. Доказательства: Ø 1. В аминокислотной последовательности глиадина найден участок, гомологичный белку Е 16, вырабатываемому этим вирусом Ø 2. У больного ЦА, которым не проводилось специфическое лечение, выявляется более высокий титр АТ к АВ 12 по сравнению с группой контроля и группой больных до лечения

Классификация ЦНИИ Гастроэнтерологии I. Клинические варианты: 1. Типичная форма 2. Латентная форма 3. Атипичная тяжелая с геморрагическим синдромом, остеомаляцией, полиартралгией эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического и полового развития. 4. Торпидная форма (рефрактерная к лечен. ) 5. Легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения 6. Потенциальная (вероятная)– при наличии факторов риска

Классификация ЦЕЛИАКИи II. Зависимость появления симптомов от возраста: - В раннем возрасте - У взрослых пациентов - У пожилых III. Локализация поражения: - Тощая кишка - Тотальное поражение тонкой кишки IV. Морфологические варианты: - Субтотальная атрофия слизистой - Тотальная атрофия слизистой Ø

Классификация ЦЕЛИАКИи Ø V. Выраженность мальабсорбции (I-III стадии), определяющая тяжесть состояния Ø VI. Фазы заболевания: - Декомпенсация (до применения аглютеновой диеты) - Субкомпенсация (на фоне применения аглютеновой диеты) - - Компенсация (на фоне применения аглютеновой диеты)

Классификация ЦЕЛИАКИи Ø VII. Осложнения целиакии: - патологические переломы Ø - Гипопитуитаризм - Недостаточность надпочечников - Кровотечения - Нейропатия - Энцефолопатия - Инфекционные заболевания Ø

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия) Ø Основные клинические проявления: хроническая диарея, полифекалия, стеаторея, абдоминальные боли, витаминная, минеральная и белковая недостаточность, апатия, мышечная слабость, гипотония, судороги. Ø

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия) Ø Частые сочетания целиакии: Ø цирроз печени, аддисонова б-нь, с. Шегрена, остеопороз (у 50% б-х с ЦА) Герпетиформный дерматит (в 10% сл). Среди больных с герпети-формный дерматитом целиакия обнаруживается у 85 -95%. Кожные проявления исчезают при соблюдении аглютеновой диеты.

Диагностика Целиакии В обязательные исследования при целиакии включаются: - гистологические исследования биопта та СО из дистального отдела 12 -и перстной или тощей кишки, - сывороточные ИММуноглобулины, - АТ к альфа фракции ГЛИАДИНА, - АТ к эндомизию, копрограмма, общий анализ крови, общий уровень белка, фракции белка, холестерин крови, бактериологическое исследование кала. Ø Ø

Критерии диагностики ЦА (Европейское общество гастороэнтерологов) Ø 1. Стойкая непереносимость глютена. Ø 2. В активную фазу развивается гиперерегенераторный тип аторофии СО тонкой кишки. Ø 3. На фоне аглютеновой диеты СО тонкой кишки восстанавливается. Ø 4. Повторное введение глютена в питание вновь приводит к развитию атрофии СО тонкой кишки.

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия) Ø Пример формулировки диагноза: 1. «Глютеновая энтеропатия, типичная форма, стадия декомпенсации» 2. «Глютеновая энтеропатия, тяжелая форма. Синдром мальабсорбции III стадии, кахексия, распространенный диффузный остеопороз, нейропатия, железодефицитная анемия.

ЦЕЛИАКИЯ (глютеновая энтеропатия) Лечение. Ø Аглютеновая диета пожизненно. Полностью исключают продукты из пшеничной, ржаной, ячменной и овощной муки и круп. Назначают поливитамины, препараты кальция (в случае выявления остеопороза – бифосфонаты или кальцитонин), полиферментные препараты, глюконат кальция, препараты железа, фолиевая кислота, энтеральное и парентеральное питание в зависимости от тяжести процесса. При рефрактерном течении показаны кортикостероиды. Ø

Синдром раздраженного кишечника Ø В соответствии с рекомендациями Международных рабочих совещаний (Рим 1988, 1999 или т. н. Римскими критериями 1 и 2) синдром раздраженного кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных (т. е. не связанных с органическими повреждениями кишечника) расстройств продолжительностью свыше 12 недель (причем необязательно непрерывных)

Синдром раздраженного кишечника Основными клиническими проявлениями СРК являются боли или ощущение дискомфорта в животе, сочетающееся с двумя из трех следующих признаков: Ø 1. боли уменьшаются после акта дефекации Ø 2. боли сочетаются с изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю) Ø 3. боли сопровождаются изменением консистенции стула (твердый, комковатый или жидкий водянистый). Ø

Синдром раздраженного кишечника Ø Ø Ø Ø Больные СРК составляют 12% среди всех пациентов обращающихся к врачам общей практики и 28% среди всех больных, обращающихся к гастроэнтерологам!!! СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СРК Выделяются 3 -и формы заболевания: - с преобладанием болей и метеоризма - с преобладанием диареи - с преобладанием запоров

Синдром раздраженного кишечника Ø Варианты течения СРК. Для СРК характерны симптомы: 1. Стул реже 3 раз в неделю 2. Стул чаще 3 раз в сутки 3. Твердая консистенция кала ( «овечий» кал) 4. Жидкий или кашицеобразный кал 5. Напряжение при акте дефекации. 6. Императивные позывы на дефекацию 7. Ощущения неполного опорожнения кишеч. 8. Выделение слизи при дефекации. 9. Ощущение вздутия и переполнения в животе.

Варианты СРК Ø Для СРК с преобладанием диареи характерно сочетание признаков 2, 4, 6 при отсутствии 1, 3, 5. Ø В свою очередь для СРК с преобладанием запоров характерно сочетание признаков 1, 3, 5 при отсутствии признаков 2, 4, 6.

Синдром раздраженного кишечника Ø Следует запомнить!!: Ø 1. Симптомы, укладывающиеся в рамки «Римских критериев» , не являются специфичными (могут встречаться при многих органических заболеваниях: Ø опухолях кишечника, Ø воспалительных заболеваниях кишечника (язвенном колите, болезни Крона), Ø хроническом панкреатите и др. )

Синдром раздраженного кишечника Ø Диагноз вероятен, если имеет место: 1. Длительное и, как правило, многолетнее течение процесса без заметного прогрессирования Ø 2. Многообразие имеющихся жалоб (сочетание болей в животе и кишечных расстройств с головными болями по типу мигрени, нарушениями сна, ощущениями кома при глотании, не удовлетворенностью вдохом, невозможностью спать на левом боку, учащенным мочеиспусканием, вазоспастическими реакциями и другими вегетативными нарушениями) Ø Ø

Синдром раздраженного кишечника 3. Изменчивый характер жалоб 4. Связь ухудшение самочувствия с психоэмоциональными факторами Ø 5. Отсутствие болей и кишечных расстройств (прежде всего диареи) в ночное время Ø 6. Обязательное отсутствие т. н. «симптомов тревоги» (примесей крови в кале, лихорадки, необъяснимого похудания, анемии, повышения СОЭ и др. ), наличие которых делает диагноз СРК маловероятным. Ø Ø

Синдром раздраженного кишечника Ø ДИАГНОЗ СРК ЯВЛЯЕТСЯ ДИАГНОЗОМ ИСКЛЮЧЕНИЯ Отсутствие строгой специфичности клинических симптомов СРК обусловливает необходимость проведения (по крайней мере, первичного) включающего в себя тщательного обследования, обязательные клинические и биохимические анализы крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, УЗИ органов брюшной полости, колоноскопию с прицельной биопсией (при необходимости). - . Ø

Синдром раздраженного кишечника В ходе обследования обращать внимание на наличие у них «симптомов тревоги» , при обнаружении которых , как правило, диагноз СРК исключается. К таким симптомам относятся: Ø 1. Появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте. Ø 2. Лихорадка. Ø 3. Примесь свежей крови в кале (гематохезия) Ø 4. Возникновение кишечных расстройств ночное время Ø

Синдром раздраженного кишечника Ø 5. Немотивированное похудание. Ø 6. Прогрессирующее течение заболевания. Ø 7. Анемия Ø 8. Лейкоцитоз. Ø 9. Увеличение СОЭ Ø 10. Стеаторея и полифекалия.

Лечение СРК 1. Психотерапия и диета с исключением непереносимых продуктов и напитков. Ø 2. Лекарственное лечение при избыточном бактериальном росте (микробная контаминация, дисбактериоз (антисептики широкого действия: интетрикс 2 к. 3 раза в день. , энтерол 1 -2 к. 2 раза в день. Ø 3. Использование спазмолитиков (многоцентровые исследования!). Наилучшие результаты: мебеверин (дюспаталин), метеоспазмил, букоспан. Ø 4. Антидепрессанты (не доказано): паксил 10 -20 мг до 80 мг в сутки, 1 раз утром. Ø

Лечение СРК 4. При преобладании запора: пищевые волокна, слабительные: лактулоза, гуталакс 10 -20 капель перед сном, цизаприд (координакс) 20 мг 2 раза в день в сочетании с ламинаридом, 4 ч. л. в сутки. Ø 5. При диарее: цитомукопротектор – смекту по 1 пакет. 3 раза в день, антациды: маалокс, гастал; антидиарейные препараты, замедляющие перистальтику _ лоперемид (имодиум) 2 -4 мг на прием (16 мг в сутки) до прекращения поноса. Ø