лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК 1. 2. 3. Бактериурия – число микр. тел >50 -100 тыс. при отсутствии симптомов поражения МВП. Инфекция мочевыводящих путей – бактериурия+поражение мочевых путей (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, лоханок почек) без вовлечения паренхимы почек. Пиелонефриты – воспалительные заболевания почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением ЧЛС с последующим поражением клубочков и сосудов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИМП Бессимптомная бактериурия n Цистит n Уретрит n Простатит n Пиелонефрит n Характер течения: Осложненный Неосложненный n
ЭТИОЛОГИЯ ИМП n n n n Урогеннные штаммы кишечной палочки с различной адгезивностью При госпитализации Энтерококки Клебсиелла Энтеробактер Стафилококки ПИТ – Синегнойная палочка Энтерококки и грибы Микробная ассоциация 20 % (стационар, катетер) Возможна смена возбудителя, полирезистентные формы Замещение собственной флоры на внутрибоьничные штаммы бактерий Протопласты и L - формы
Пути проникновения инфекции: n n n 1) Гематогенный (нисходящий). Микробы проникают через почечные клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек. 2) Урогенная (восходящая) инфекция распространяется из ниже лежащих отделов мочевой системы вверх как по стенке мочеточника, так и по просвету мочеточника (при наличии патологических рефлюксов ), достигнув лоханки, инфекция попадает в чашки, а затем интерстициальную ткань почки. 3) Лимфогенный путь (лимфатические сосуды почек являются коллекторами выведения микроорганизмов из почек) не получил признания.
Предрасполагающие факторы: n n n n Охлаждение. Нарушения уродинамики ( МКБ, опухоли, нефроптоз, дистония почек, аномалии, беременность, аденома простаты и др. ). Патологические рефлюксы. Инструментальные методы исследования (катетеризация, цитоскопия, ретроградная пиелография ). Экстраренальные очаги инфекции - аднексит, эндометрит, холецистит, пневмония, сепсис. Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, туберкулез, гипо- авитаминоз, заболевания печени). Длительное применение оральных контрацептивов. Иммуннодефицитные состояния, пожилой возраст.
НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ n n n Рефлюксы – пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный и др. Дисфункция – «нейрогенный мочевой пузырь» при СД Функциональная недостаточность сфинктера - после беременности
НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ Ретенционно-обструктивные поражения почек: • стриктуры мочеточника, • камни, гипертрофия и Сr простаты, Гидронефроз Застой инфицированной мочи Нарушение почечной гемодинамики: n атеросклероз, n васкулиты n Гипертония n Ангиопатия
Классификация ПН ( А. Я. Пытель, 1977 г) n n n По течению: острая (серозная, гнойная) хроническая, рецидивирующая формы. С учетом путей проникновения: гематогенный ( первичный, нисходящий), урогенный ( вторичный, восходящий). По локализации: односторонний и двусторонний. По особенностям течения (у пожилых, при сахарном диабете, беременности, при поражении спинного мозга). Урогенный пиелонефрит.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН n n n Острый серозный ОПН Острый гнойный (апостематозный, солитарный абсцесс, карбункул почки). Триада симптомов: Озноб, лихорадка; Дизурические явления; Боль в поясничной области.
Дифференциальная диагностика ОПН n n Острые инфекционные заболевания (тифы, паратифы, менингококковая инфекция). Сепсис. Острый живот (острый холецистит, панкреатит, аппендицит, прободная язва желудка и 12 -п кишки). Острый и хронический гломерулонефрит (при латентном течении ОПН).
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН n n n Госпитализация (в урологическое отделение, нефрологическое) Диета – обильное питье. Дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида в/в капельно. Общее количество жидкости 2, 5 - 5, 0 л/сут.
n n n Рациональная а/б: пенициллин 4 -6 млн. ед/сут. , оксациллин, ампиокс 4 -6, 0 г/сутки. При кишечной флоре: левомицитин 0, 5 х 3 раза в сут ки, гентамицин 40 -80 мг 3 раза в/ мыш. При смешанной и устойчивой флоре назначают цепорин, кефзол, ципробай, таревид, ристомицин, рондамидин. Уросептики: нитрофураны (фурадонин, фуразолидон, фурагин), препараты налидиксовой кислоты (неграм, неваграмон, нитраксолил (5 -нок), салол и уротропин. Восстановление уродинамики: Хирургическое лечение.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОПН Цель: Сохранение почки, профилактика уросепсиса, рецидивов
n n n Восстановление уродинамики: дренирование, катетеризация мочеточника, чрезкожная нефростомия. Удаление почки (пионефроз, гнойный паранефрит). Эмпирическая антибиотикотерапия – в/в (создание высокой концентрации в ткани почек).
Основные антибиотики: n Фторхинолоны, цефлоспорины II - III поколения, карбапенемы, ванкомицин, амоксициллин/клавулат Иммунопрепараты: n УРО-Ваксон (лифилизированный белковый экстракт из Е. Соli) n Главит (производное фталгидрозида) n Препараты эхинацеи
ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПН n n Чередовать а/б + уросептики в течение 6 мес. Схема пролонгированного лечения ОПН: левомицетин 2, 0 г/сутки 7 -10 дней, затем бисептол 10 -11 дней, далее невиграмон (неграм) 1 табл. 4 раза 10 -14 дней, далее нитрофураны 0, 1 х 3 раза 8 -10 дней, 5 -НОК 1 табл х 10 -14 дней, палин. При сохранении бактериурии и лейкоцитурии аналогичный курс повторяют, но только 10 -14 дней каждого месяца в течение 6 -12 месяцев. Обязательно определение микрофлоры мочи и ее чувствительности к противомикробным препаратам.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХПН n n - - Боли в поясничной области, + симптомы Пастернацкого, симптомы Тофило (в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при этом отмечается усиление болей в поясничной области). Изменения мочевого осадка: лейкоцитурия 5 -10; 15 - 20 в поле зрения, реже 50100; по Аддису > 4 х106/сут, и Нечипоренко > 2, 5 х106/л. Преобладание нейтрофилов, активные лейкоциты > 10 - 25 % бактериурия > 50 - 100 тыс в 1 мл. гематурия.
n n Поллакиурический синдром характеризуется жаждой, полиурией, никтурией. Сочетание снижения конц. функции почек, полиурии и гипоизостенурии характерны для ХПН и обусловлены нарушением канальциевой реабсорбции. Изменения в крови: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз; гипер- 1 - и 2 -глобулинемия. УЗИ, ренография и сканирование, экскреторная урография, нефробиопсия. критерии пиелонефрита: типичные изменения мочевого осадка, дизурические явления, сочетание дизурии и мочевых признаков с лихорадкой; выявление предполагающих факторов и заболеваний (нефроптоз, уролитиаз, сахарный диабет и др. ).
Верификация диагноза хронического пиелонефрита n n n Для развернутой стадии характерна полиурия и гипоизостенурия. Протеинурия менее выражена, чем при гломерулонефрите и амилоидозе почек. Преобладание лейкоцитов над эритроцитами, бактериурия, выявление клеток Штернгеймера. Мальбина. Асимметрия поражения почек при одностороннем ПН. Биопсия почек (относительна), только при положительном результате.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ хронического пиелонефрита n n n Вариант острого течения при обострении (триада симптомов: лихорадка и озноб, боли в поясничной области, дизурия), Хр. пиелонефрит в фазе ремиссии, латентное течение (наблюдаются преимущественно мочевые симптомы). Хр. ПН с ХПН, анемией, АГ - результат пиелонефротически сморщенной почки. Хр. ПН с полиурическим синдромом (от 2 -3 до 5 -7 л мочи/сутки в сочетании с гипокалиемией, гипохлоремией). Хр. латентный первичный ПН. Диагностика в фазе ХПН, злокачественная АГ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА n n n Инфекция мочевых путей (циститы, пиелоциститы). Клиника идентична ПН, но почки и лоханки интактны по данным инструментальных исследований, удельный вес мочи в норме. Туберкулез почек: в моче лейкоцитурия, микрогематурия, микропротеинурия, стойкая кислая реакция мочи, отсутствует рост микрофлоры, положительный посев мочи на ВК. Амилоидоз почек: отсутствует лейкоцитурия, не обнаруживаются активные лейкоциты и бактериурия, сохранена концентрационная функция почек, отсутствуют Ro-признаки ПН. Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронических гнойно-воспалительных заболеваний, ревматоидного артрита, лимфогранулематоза.
n n n Диабетический гломерулосклероз: длительное течение сахарного диабета, наличие других признаков диабетической ангиопатии (сосуды клетчатки нижних конечностей, полинейропатия и др. ). Отсутствуют дизурические явления, лейкоцитурия, бактериурия и Ro- и УЗИ-признаки пиелонефрита. Гипертоническая болезнь, АГ с мочевым синдромом. При Хр. пиелонефрите изменения в моче, перенесенные циститы, пиелиты, МКБ предшествуют появлению АГ. АГ у больных Хр. пиелонефритом отмечается более высоким АДд, стабильностью, неэффективностью гипотензивных средств. Хронический гломерулонефрит
ЛЕЧЕНИЕ Хр. пиелонефрита Стационарное лечение (обострение). n Диета. n Антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота, 5 -НОК, бактрим, палин). n Комбинации антимикробных средств: Полисинтетические пенициллины+фурадонин+уросульфан; аминогликозиды + 5 -НОК; гентамицин + кефзол; Цефалоспорины + нитрофурины; пенициллин + эритромицин + 5 -НОК n
Противорецидивное лечение: 1) 7 -10 дней каждого месяца поочередно назначаются противомикробные средства (левомецитин, уросульфан, фурагин, невиграмон, 5 -НОК). 2) В промежутках применяются отвары или настои трав с диуретическими и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, толокнянка, брусничный лист, листья березы и др. ). 5. Симптоматическое лечение (АГ, анемии, СН). 6. Санаторно-курортное лечение. n
n ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (ТИН) – воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальциевого аппарата нефронов. ТИН самостоятельное заболевание почек, малоизвестное практическим врачам. От ГН его отличает первичное тубуло-интерстициальное поражение почек с вторичным вовлечением клубочков, от ПН - диффузный характер процесса и абактериальная природа.
n n n Острый интерстициальный нефрит неолигурическая обратимая ОПН лекарственной природы с аллергическим патогенезом. Факторы риска ОИН: Назначение лекарственных средств по поводу ОРЗ (ангины, фарингит, пневмония); Предшествующее заболевание почек как фактор высокого риска развития ОИН на фоне лекарственной терапии. Основные лекарственные провокаторы: антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, капотен, вакцины, сыворотки, Ro-контрастные вещества, анальгетики, диуретики (токсико-аллергический вариант этого заболевания).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОИН n n n Острое начало в первые дни заболевания; Триада симптомов: лихорадка, эозинофилия, нарушение функции почек; Изменения мочевого осадка: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия; Гиперкреатининемия (ОПН) с последующей нормализацией через 1 -2 недели; Полиурия, изостенурия, гипостенурия (месяц и более) особенностями ОИН является острое начало, развитие симптома ОПН с высокими показателями креатининемии в первые дни заболевания на фоне полиурии, низкой плотности мочи.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОИН n n n Внезапное развитие ОПН на фоне приема лекарственных веществ (2 -3 дня). Возникновение ОПН на фоне предшествующего заболевания (ангина, ОРВИ, + прием лекарств). Рост уровня креатинина крови при полиурии, наличие гематуриии протеинурии. Отсутствие обычных причин развития ОПН (отравления, сепсис, аборт и др. ). Отсутствие гиперкалиемии (при анурической форме ОПН она всегда присутствует).
ЛЕЧЕНИЕ ОИН n n n n Госпитализация в стационар. Отмена предшествующего лечения. Диета с ограничением белков, ограничения поваренной соли и жидкости не требуется. При полиурии и интоксикации организма в/в растворы глюкозы, реополиглюкина; коррекция электролитного баланса Антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота. При тяжелом течении ОИН - преднизолон 30 -60 мг в сутки в течение 2 -4 недель. При обструктивной уратопатии - аллопуринол, обильное питье, ощелачивание. При тяжелой ОПН - гемодиализ.
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (АП) n n n Протеинурия от умеренной до выраженной (20 -40 г/сутки). Мочевой синдром мало выражен - "мертвый осадок". Гиперпротеинемия с альбуминемией, что обусловлено потерей белка почками, усилением распада его в организме и снижение всасывания в ЖКТ. Выраженный отечный синдром. Характерны ранние и упорные отеки, сохраняющиеся даже в терминальной стадии, резистентные к диуретикам. Диспротеинемия: повышение 2 - и -глобулинов, СОЭ, гиперлипидемия. Длительное остутствие нефрогенной АГ даже на фоне азотемии.
n n Медленное развитие азотемии, сохранение выраженной протеинурии на фоне азотемии. Гепато- и спленомегалия (амилоидоз печени и селезенки). Диагностические лаб. и морфологические критерии амилоидоза: реакция связывания комплемента с сывороткой крови больных, красочные пробы, прижизненная биопсия органов и тканей (почки, печени, десны). Стадии АП: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая.
n ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - это результат дисметаболических процессов при СД (нарушение белкового, липидного и углеводного обменов), образования циркулирующих гликопротеидов и отложение их на базальной мембране капилляров клубочков (белковое пропитывание) с последующим нарушением их проницаемости (альбуминурия), падением клубочковой фильтрации и снижением функции почек.
Клинические критерии диабетической нефропатии Наличие СД I и II типов. n 2. Латентная стадия (морфологические изменения клубочков без изменения их функций): - гиперфильтрация более 130 -160 мл/мин (норма 80120) по эндогенному креатинину (проба Реберга. Тареева); - микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой выше нормы, но не достигающей степени протеинурии) от 30 до 300 мг/сутки (в норме до 30 мг/сутки). n Следует отметить, что только на стадии микроальбуминурии (до появления протеинурии) можно при диабетической нефропатии предотвратить необратимые изменения в почках. n
Методы исследования микроальбуминурии: экспрессдиагностика: а) тест- полоски для мочи " Micral - test"; б) абсорбирующие таблетки "Micro-Bumin test " ( Германия). 3. Поздние проявления: протеинурия, изменения глазного дна, нефротический синдром ( у 30%), азотемия, ХПН, АГ. 4. Утрата гликемического и баростатного контроля, приводящая к снижению гипергликемии и глюкозурии, что приводит к неоправданному отказу от инсулинотерапии. 5. Возможны присоединения: а) иммунокомплексного ГН (использование плохо очищенного инсулина; б) инфекции мочевых путей, пиелонефрита n
ПОДАГРИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ n n ПОДАГРА – обменно-метаболическое заболевание, связанное с нарушением метаболизма пуринов и накоплением повышенного количества мочевой кислоты в организме, а также отложением и накоплением уратов в тканях опорнодвигательного аппарата и внутренних органов. Для болезни характерны гиперурикемия, подагрический артрит, поражение почек с вовлечением в процесс интерстиция, уролитиаз.
Диагностические критерии и варианты ПН: n n Гиперурикемия > 0, 4 ммоль/л. Подагрический артрит. Уратный нефролитиаз (20 -40 %): почечные колики; кислая реакция мочи, обилие уратов в осадке мочи. УЗИ почек - камни, кристаллы мочевой кислоты, кистозные изменения в паренхиме почек. Вторичный пиелонефрит: обычные симптомы (повышение температуры, дизурия, бактериурия, лейкоцитурия). УЗИ - деформация чашечно-лоханочного аппарата.
n n n Хронический интерстициальный нефрит: отложение уратов в мозговом и корковом слое почек, микротофусы в интерстиции). Клиника: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, АГ (у 30%), нарушение концентрационной функции почек, возможное развитие ХПН. Острая мочекаменная блокада канальцев: массивная имбибиция мочекаменным натрием почечных канальцев - резкие боли в поясничной области, бурая моча, анурия, ОПН. Провокаторы: физическая нагрузка, перегревание, ограничение жидкости, алкоголь, мясная пища. Иммунный ГН, связанный с нарушением пуринового обмена. Клиника латентного ГН: микрогематурия, раннее нарушение концентрационной функции почек.
МИЕЛОМНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МН) n Патогенез миеломной нефропатии заключается в повреждении почечных нефронов патологическими (аномальными) белками-парапротеинами. Специфическим для миеломной почки считается отложение патологических белков в дистальных отделах канальцев с закупоркой и повреждением последних
Клиника миеломной нефропатии n n n Наиболее ранним и постоянным признаком миеломной почки является протеинурия (следы до 3, 3 -10 г/л) - у 65 -100% больных. Обнаружение белка Бенс-Джонса (миеломный уропротеин) методом электрофореза белков мочи. Беспричинная протеинурия в сочетании с анемией, высокая СОЭ (особенно в возрасте 40 -50 лет) при отсутствии отеков, АГ, гематурии.
n n Клинически миеломная нефропатия протекает в виде своеобразного "нефроза выделения" с подостро развивающейся ХПН. В механизме развития ХПН при миеломной нефропатии имеют значение обтурация просвета канальцев (тубулярная обструкция), нефротоксическое действие белка Бенс-Джонса, гиперурикемия, высокая вязкость крови и плазмы. Для верификации диагноза миеломной болезни необходимо провести Ro-графию костей (черепа, ребер, подвздошных, позвонков), электрофорез белков крови и мочи (обнаружение "М"-градиента), стернальную пункцию.
n НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию, нарушение белкового липидного обмена с гипопротеинемией (гипоальбуминемией), диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками.
Клинические проявления НС n n Отеки - постоянно нарастают, нередко до степени анасарки. Массивная протеинурия (3, 5 г/сут и более) за счет альбуминов. Гипопротеинемия, усугубляемая потерей белка в кишечнике, усиленным катаболизмом белка в организме, снижением реабсорбции белка канальцами из-за блокады лимфатической системы почки. Изменения мочевого осадка: цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
n n n Гиперлипидемия: повышение холестерина, - ЛП, триглицеридов. Может играть определенную роль в присоединении ИБС, инфаркта миокарда. Гиперкоагуляция крови (уменьшение активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеаз). Гиперкоагуляция усугубляет изменения в почках (отложение фибриногена, фибрина в клубочках), обусловливает снижение диуреза, нарастание НС, сосудистый тромбоз. Ослабление иммунитета, развитие частых инфекционных осложнений.
Осложнения НС: инфекции, бактериальные, вирусные, грибковые; флеботромбозы, тромбоз почечных артерий; гиповолемический шок, отек мозга; "рожеподобные" кожные эритемы (живот, бедра) как результат присоединения инфекции; нефротический криз - выраженная абдоминальная боль, перитониальные явления, лихорадка, лейкоцитоз, снижение диуреза.
Скачать презентацию лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ВБ 6 к Леч Т27 Л18 Восп заб почек.ppt