ЛЕКЦИЯ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» « СПб, д. м. н. проф. Л. М. Тибекина
План лекции n 1. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга n 2. Классификация нарушений мозгового кровообращения n 3. Этиопатогенез острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) n 4. Клинические проявления ОНМК n 5. Диагностика ОНМК n 6. Лечение ОНМК n 7. Факторы риска и профилактика цереброваскулярных заболеваний
Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга ♦В России ежегодно происходит более 500 тыс. инсультов. ♦ Распространенность инсультов – 200 случаев на 100 тыс. населения ежегодно; ♦ Заболеваемость инсультом составляет 3, 48± 0, 21 на 1000 населения; ♦ Москва – 100 -120 инсультов в сутки, ♦ Санкт-Петербург – 30 -85 инсультов в сутки; ♦ Общая смертность от инсультов в России (2007 г)-. 1, 17± 0, 21 на 1 тыс. населения в год (в 2, 5 -3 раза выше показателей экономически развитых стран) ♦ По данным ВОЗ на планете каждые 30 сек развивается инсульт, а каждые 3 мин умирает один из жителей планеты.
n n Летальность в остром периоде инсульта -34, 6%, в течение первого года по окончании острого периода – 13, 4%; Тяжелая инвалидизация с необходимостью постоянного ухода за больным – в 20% случаев; Ограничено трудоспособны – 56% больных; К прежней трудовой деятельности возвращаются 8% больных. (2011 г. , Матер. Всерос. н-практ конф. )
n Ведение одного больного с ОНМК (стационар+ реабилитация+вторичная профилактика) обходится городскому бюжету 127 тыс. руб. в год. Общая сумма прямых расходов на инсульт (из расчета 25 тыс. новых случаев в год) составляет 3, 2 млрд. руб. в год.
Классификация нарушений мозгового кровообращения. n n А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения Б. Прогрессирующие (хронические) нарушения мозгового кровообращения. n n 1. Дисциркуляторная энцефалопатия: Атеросклеротическая Гипертоническая Венозная Неуточненная. 2. Хроническая субдуральная гематома.
n В. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: n 1. Транзиторные ишемические атаки n 2. Гипертензивные церебральные кризы: n С общемозговой симптоматикой (Головная боль или ощущение тяжести в голове; головокружение, тошнота, рвота; эмоциональная неустойчивость, слабость, преходящие зрительные расстройства; эпилептические припадки) n С очаговыми нарушениями
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) n Согласно рекомендациям ВОЗ , под термином «Преходящие нарушения мозгового кровообращения» понимается остро возникающее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся общемозговой, очаговой или смешанной симптоматикой и продолжающиеся не более 24 часов. n Частота их у лиц 40 -59 - летнего возраста составляет 0, 95 на 1000 человек населения в год. n Около 70 % ТИА отмечается в ВББ и около 30% в каротидном бассейне. n Транзиторные ишемические атаки распространены в большей степени, чем инсульт в соотношении приблизительно 4: 1
n Г. Острые (стойкие) нарушения мозгового кровообращения - инсульт 1. Геморрагический инсульт – нетравматическое кровоизлияние n Кровоизлияние в головной мозг: n n n паренхиматозное кровоизлияние; внутрижелудочковое кровоизлияние; субарахноидальное кровоизлияние; субдуральное кровоизлияние; экстрадуральное кровоизлияние; смешанные формы кровоизлияний. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния
2. Ишемический инсульт (инфаркт) Церебральный ишемический инсульт: - При поражении прецеребральных магистральных артерий. - При поражении церебральных артерий. - При эмболии церебральных артерий.
Классификация ишемического инсульта Тромботический Эмболический Нетромботический Геморрагический инфаркт Подтипы ишемического инсульта : - Атеротромботический (в т. ч. артериоартериальные эмболии и тромбозы мозговых сосудов - 13, 4 -68%) - Кардиоэмболический ( 17, 8 -26, 9%) - Гемодинамический (15%) - Лакунарный (9, 7 -22, 6%) - Реологический (по типу гемореологической микроокклюзии - 9%)
Д. Последствия (более 1 года) ранее перенесенного инсульта. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом – малый инсульт
В зависимости от длительности сохранения неврологического дефекта выделяют: - ОНМК с сохранением неврологического дефицита до 24 ч. n n 1. ТИА. 2. Гипертензивные кризы. - ОНМК с сохранением неврологического дефицита от 24 ч. до 3 нед. : n n 1. Острая гипертензивная энцефалопатия. 2. Малый инсульт (с восстановимым неврологическим дефицитом). -ОНМК с сохранением неврологического дефицита более 3 нед. : Геморрагтческий, ишемический, смешанный инсульты
I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге. 1. Атеросклероз. n 2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). n 3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. n 4. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией. n 5. Вазомоторные дистонии (вегетодистонии) n
6. Артериальная гипотензия – конституциональная, симптоматическая (связана с уменьшением ударного объема сердца, падением АД, эмболией – пороки сердца, острый инфаркт миокарда, эндокардит). n n 7. Поражения сердца и нарушения его деятельности (мерцательная аритмия, пороки сердца, эндокардиты, открытое овальное отверстие, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, синуспредсердные нарушения - синдром слабости синусового узла, аневризма межпредсердной перегородки, миксома сердца и другая патология)
n 8. Аномалии сердечно-сосудистой системы (аномалии сердца, коарктация аорты, мешотчатые и артериовенозные аневризмы, аплазия и гипоплазия артерий, извитость и перегибы артерий, болезнь Мойа, удлинение артерии (с возрастом, при АГ), Мойа, извитость «С» или «S» - образной формы. Перегиб (кинкинг) сосуда под острым углом с образованием септального стеноза; петлеобразование (коулинг). 9.
9. Поражение легких, ведущее к легочносердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге (пневмосклероз, эмфизема легких). n 10. Инфекционные и аллергические васкулиты (сифилитические, ревматические и др. коллагенозные, тромбофлебиты мозговых вен, другие). n 11. Токсические поражения сосудов головного мозга (экзогенные, в том числе и лекарственные, эндогенные интоксикации).
n n 12. Заболевания эндокринной системы (в первую очередь СД). 13. Травматические поражения сосудов головного мозга и его оболочек.
n 14. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др. )
n n n 15. Болезни крови и изменения ее физико -химических свойств. 16. Наследственные заболевания с нарушением обмена веществ (аминокислотного –гомоцистинурия, соединительной ткани – болезнь Марфана; и др. ) 17. Осложнения антикоагулянтной и тромболитической терапии, приема ряда препаратов (кокаин, амфетамин или метамфетамин).
Характер и локализация изменений сосудов. Характер поражения сосудов: n 1. Закупорка просвета сосуда. n 2. Сужение просвета сосуда (в %). n 3. Перегибы, петлеобразование сосудов. n 4. Аневризмы: n а) мешотчатые; n б) артериовенозные; n в) каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья. n 5. Прочие поражения артерий. n 6. Прочие поражения вен и венозных синусов. n 7. Разрывы стенки сосуда или аневризмы. n 8. Повышение проницаемости стенок сосудов.
Система сонных артерий. Наружная сонная артерия (НСА) От НСА отходит 7 наиболее крупных боковых ветвей: n 1) лицевая артерия (анастомозирует с ВСА – лицевая артерия - угловая артерия – анастомоз - дорсальная артерия носа - глазничная артерия - ВСА). n 2) верхнечелюстная артерия. n 3) поверхностная височная артерия. n 4) средняя артерия мозговой оболочки. n 5) язычная артерия. n 6) затылочная артерия. n 7) задняя ушная артерия.
Система сонных артерий Внутренняя сонная артерия. n n В костном канале ВСА отдает соннобарабанные ветви (питают внутреннее ухо – улитку и надкостницу сонного канала). От сифона ВСА отходят несколько тонких ветвей: к твердой мозговой оболочке основания черепа, к кавернозному синусу, гипофизу, мозжечковому намету. После выхода из кавернозного синуса, ВСА прободает твердую мозговую оболочку, делает изгиб выпуклостью вперед и отдает крупную ветвь – глазничную артерию (вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы через канал зрительного нерва, по пути отдает веточки к твердой мозговой оболочке). Далее от ВСА отходят 2 тонких ветви: задняя соединительная артерия (отдает ветви к гипофизу, мамиллярным телам, передней трети таламуса) и затем передняя артерия сосудистого сплетения (питает свод, задние 2/3 заднего бедра внутренней капсулы, сосудистое сплетение нижнего рога бокового желудочка).
Система сонных артерий Передняя мозговая артерия. n n n n n Первые ветви ПМА – веточки к переднему продырявленному пространству, прозрачной перегородке, обонятельному треугольнику. Далее отходит группа стриарных сосудов, среди которых выделяют крупную ветвь – артерию Гюбнера Орбитальные артерии – aa. Orbitalis anterior et posterior. A. Frontalis anterior. A. Frontalis media. A. Frontalis posterior. A. Paracentralis. A. Praecunea. A. Calloso-marginalis
Система сонных артерий Cредняя мозговая артерия n n n Стриарные артерии (медиальнопередние - лентикулостриарные и латерально-задние - таламостриарные) Наиболее крупная из них – артерия геморрагика (а. Шарко). A. Orbito-frontalis. A. Praecentralis (a. praerolandica). A. Centralis (a. Rolandica). A. Postcentralis (a. parietalis anterior). A. Parietalis posterior. A. Angularis. A. Temporalis polaris. A. Temporalis anterior. A. Temporalis media. A. Temporalis posterior.
Система сонных артерий (СМА) Конвекситальная поверхность головного мозга
Медиальная поверхность головного мозга (бассейны ПМА и ЗМА)
Система сонных артерий ЗМА Ветви СМА Латеральная поверхность больших полушарий головного мозга. ПМА Медиальная поверхность полушарий головного мозга
Кровоснабжение коры полушарий головного мозга ПМА СМА Латеральная поверхность Фронтальный срез ЗМА ПМА Медиальная поверхность
Вертебрально-базилярная система n n Основная артерия (отходят): Передняя нижняя артерия мозжечка начинается от нижней трети ОА (веточки к мосту, нижним оливам продолговатого мозга, к корешкам 7, 8, 9, 10 пар чмн и затем передним и нижним отделам мозжечка). Внутренняя слуховая (лабиринтная артерия) вместе с 7, 8 нервами проходит через внутреннее слуховое отверстие и питает внутреннее ухо. Верхняя мозжечковая артерия отходит от оральных отделов ОА (ветви к нижним буграм четверохолмия, к боковой поверхности среднего мозга и к верхней поверхности мозжечка). На всем протяжении ОА отходят короткие пенетрирующие артерии, питающие передние отделы моста и среднего мозга. ОА
Вертебрально-базилярная система Задние мозговые артерии Aa. Splenium corporis collosi - веточки к валику мозолистого тела. n Aa. Thalamo-perforatae. n Aa. Thalamo-geniculatae. n Aa. Chorioideae posteriores. n Aa. Corporis quadrigemini anterior et media. n Aa. Interpedunculares. n Aa. Pedunculares laterales. Корковые ветви ЗМА: n A. Temporalis inferior anterior. n A. Temporalis inferior media. n A. Temporalis inferior posterior. n A. Calcarina. n A. Parieto-occipitalis. n ЗМА
Вазотопическая диагностика Синдромы поражения внутренней сонной артерии - Для поражении экстракраниальных отделов характерно: Оптико-пирамидный альтернирующий синдром (снижение зрения вплоть до слепоты на стороне поражения и гемипарез на противоположной). -Для поражении интракраниального отдела характерно: обширный инфаркт мозга в бассейне передней и средней мозговых артерий с контрлатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, а при поражении левого полушария - и с афазией. Нарушение высших корковых функций: афазия, апраксия, акалькулия, агнозия. Гомолатеральный синдром Горнера. Эпилептические припадки. n
Вазотопическая диагностика Синдромы поражения средней мозговой артерии (СМА) Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии могут быть обширными и ограниченными. Ограниченные распространяются на область корковых или глубоких ветвей. Выделяют тотальный, глубокий, передний и задний поверхностные синдромы поражения средней мозговой артерии.
Тотальный синдром средней мозговой артерии включает в себя: n 1) гемиплегию n 2) гемианестезию 3) тотальную афазию (при поражении левого полушария у правшей) n 4) аутотопогнозию и анозогнозию (при поражении правого полушария) n 5) гомонимную гемианопсию (развитие гемианопсии связано с поражением зрительной лучистости в височной доле); n 6) паралич взора в противоположную очагу сторону (поражение коркового центра взора). n 7) центральный паралич 7 и 12 черепных нервов. Тотальное размягчение в бассейне средней мозговой артерии, как правило, приводит к летальному исходу.
Вазотопическая диагностика n Синдром поражения бассейна глубоких ветвей средней мозговой артерии проявляется: 1. Гемиплегией (поражается колено и передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы); 2. Отсутствием нарушений чувствительности и зрения (задняя треть задней ножки внутренней капсулы не относится к бассейну СМА).
Вазотопическая диагностика Синдромы поражения передней мозговой артерии (ПМА) n n Встречаются в 15 -20 раз реже, чем СМА Чаще инфаркты локализуются в бассейне глубоких или поверхностных ветвей этой артерии.
n n n Тотальный синдром передней мозговой артерии (ПМА) включает: 1) гемиплегию с повышением тонуса по экстрапирамидному типу; 2) гемигипестезию; 3) нарушение психики, памяти, эмоциональной сферы; 4) недержание мочи; 5) нарушение речи (замедление), иногда преходящая моторная афазия.
Нарушение кровообращения в глубоких ветвях ПМА характеризуется: 1. Гемиплегией или гемипарезом, равномерно выраженных в руке и ноге или преимущественно в проксимальном отделе руки 2. Расстройством психики с эйфорией, снижением критики, аспонтанностью, сужением круга интересов и памяти. 3. Лобной атаксией
Нарушение кровообращения в поверхностных ветвях ПМА характеризуется: 1. Плегией, анестезией преимущественно в нижней конечности (нарушение функции верхней конечности менее выражены и быстро восстанавливаются) 2. Возможен монопарез стопы 3. Нарушением функции тазовых органов 4. Кинетической апраксией в левой руке (за счет поражения межполушарных связей в мозолистом теле) 5. Нарушением речи в виде дизартрии, афонии, замедленности и бедности речи, нарушением модуляций за счет поражения дополнительного моторного поля Пенфильда на медиальной поверхности полушарий
Этиопатогенетические факторы, ведущие к поражению позвоночных артерий и нарушению МК ♦ Воздействие на артерии остеофитов, опухолей, рубцов, суставных отростков, увеличенного поперечного отростка VII шейного позвонка, шейного ребра, костных структур при превращении борозы позвоночной артерии атланта в канал (аномалия Киммерле); ♦ Неустойчивость позвоночного сегмента с патологической подвижностью позвонков, подвывихом суставных отростков; ♦ Грыжи дисков
♦ Деформация артерии (патологическая извитость, перегибы); ♦ Аномалии сосудов (гипоплазии, аномалии вхождения и отхождения артерии, аневризмы, увеличение размеров и расширение просвета её ♦ Необычное расположение позвоночных артерий, изменяющие условия гемодинамики;
♦ Извращенные формы коллатерального кровообращения (феномен «обкрадывания» ); ♦ Травматические повреждения артерий (разрывы, кровоизлияния в стенку артерии);
♦ Окклюзирующие поражения (атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии, артерииты, фибромускулярная дисплазия); ♦ Микроэмболии агрегатами кровяных пластинок при изменениях физико -химических свойств крови; ♦ Анатомическое и функциональное состояние основных путей коллатерального кровообращения и состояние общей гемодинамики
Инсульты в вертебрально-базилярной системе. Интракраниальные поражения позвоночной артерии вызывают инфаркты продолговатого мозга и мозжечка, реже – верхнего отдела спинного мозга, моста, ножек мозга. Обширные инфаркты встречаются редко, они обычно ограниченные или мозаичные (пятнистые). 1. Инфаркт в бассейне задней нижней мозжечковой артерии проявляется синдромом Валленберга. Захарченко
Латеральный синдром продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко, синдром n n задней нижней артерии мозжечка) включает следующие симптомы: 1) на стороне поражения боль и онемение половины лица, парез мягкого неба, гортани и голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковые нарушения; 2) на противоположной стороне –диссоциированное расстройство чувствительности. 3) Характерны головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, возможны диплопия, парез лицевого и отводящего нервов. Перечисленные симптомы могут комбинироваться в различных сочетаниях
2. Инфаркт в бассейне базилярной артерии Эмболия в области развилки – ишемия ростральных отделов мозгового ствола и бассейна кровоснабжения задних мозговых артерий (корковая слепота, глазодвигательные нарушения, гиперкинезы, расстройства сна, галлюцинации, амнезия). n При нарушении кровотока в основной артерии и развитии обширного инфаркта одновременно проявляются двусторонние очаговые симптомы, тетрапарез, тетрагипестезия, двустороннее поражение III - VII черепных нервов, псевдобульбарные симптомы, расстройство сознания, нарушение витальных функций. (тотальный синдром основной артерии). n n
n n Синдромы поражения основной артерии При ограниченных инфарктах возникают латеральные, медиальные или половинные синдромы моста и ножек мозга, а также синдромы поражения мозжечка. При поражении парамедианных артерий моста развивается: Альтернирующий синдром Фовилля (поражение 6, 7 пар ч. н. на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне), парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности), гемигипестезия.
Вазотопическая диагностика Синдромы поражения задней мозговой артерии(ЗМА) Инфаркт мозга локализуется в задних отделах полушария (синдром поражения корковых ветвей), в области зрительного бугра (синдром поражения глубоких ветвей) и среднего мозга (синдром поражения мезэнцефальных ветвей). Благодаря возможностям коллатерального кровообращения инфаркт всей области, кровоснабжаемой задней мозговой артерией, не встречается.
Синдром поражения бассейна корковых ветвей задней мозговой артерии характеризуется: - гемианопсией (часто с сохранением центрального зрения) - квадрантной гемианопсией При двухсторонних очагах: – трубчатое зрение или неполная корковая слепота (при этом зрачковые реакции сохранены) - зрительные галлюцинации, фотопсии, метаморфопсии, зрительные агнозии - грубое нарушение памяти, вплоть до развития корсаковского синдрома - эмоционально-аффективные нарушения: страх, гневливость, агрессивность, обонятельные, вкусовые и слуховые галлюцинации. При поражении левого полушария нередко наблюдается алексия и легкая сенсорная или амнестическая афазия;
Поражение парамедианных артерий среднего мозга (идут от ЗМА и от ОА) – Поражение а. thalamoperforata – Верхний синдром красного ядра – синдром Киари Фуа Николеску: - выраженная атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях (иногда вместо тремора возникает хореоатетоз или гемибаллизм) - «таламическая рука» - нарушение сна и бодрствования - вегетативно-трофические расстройства - акинетический мутизм.
Нижний синдром красного ядра (синдром Клода-Луайе): -Поражение 3 -ей пары ч. н. на стороне очага, -Атаксия и интенционный тремор на противоположной стороне, иногда хореический гиперкинез. -Альтернирующий паралич Вебера: 3 -я пара ч. н. на стороне очага и гемиплегия на противоположной. -Педункулярный галлюциноз (гипногогические зрительные галлюцинации с сохранением критического отношения к ним). Синдром поражения верхнего двухолмия – синдром Парино: паралич взора вверх, парез конвергенции глазных яблок.
Синдром поражения бассейна глубоких ветвей представляет собой различные варианты таламического синдрома (с-м Дежерина-Русси): -грубые нарушения чувствительности (гемианестезия, таламические боли) в сочетании с сенситивной гемиатаксией и гемианопсией. Гемипарез носит преходящий характер или вообще отсутствует - атетоидный или хореиформный гиперкинез на противоположной поражению стороне или интенционный гемитремор. -гемиатаксия, гемигиперпатия, резкие мучительные таламические боли в противоположных конечностях -формирование «Таламической руки» . n
Атеротромботический инсульт (включая артерио -артериальную эмболию) n Начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. n 2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга. n n 3. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. 4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.
Кардиоэмболический инсульт 1. Начало – как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания. 2. Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии – КТ–головы). 3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.
4. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии. 5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании. 6. В анамнезе – тромбоэмболии других органов.
Гемодинамический инсульт 1. Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое. 2. Локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта – от малого до большого. 3. Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: а) атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз); б) деформации артерий с септальными стенозами; в) аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий).
4. Гемодинамический фактор: а) снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др. , а также ортостатическая артериальная гипотензия, гиповолемия); б) падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений – ЧСС).
Лакунарный инсульт n 1. Наличие артериальной гипертонии. 2. Начало – чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено. 3. Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый, до 1– 1, 5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.
n n n 4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). 5. Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. 6. Течение – часто по типу "малого инсульта".
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии 1. Отсутствие какого-либо сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная, в том числе коронарная патология). 2. Отсутствие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром).
3. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. 4. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. 5. Течение заболевания – по типу «малого инсульта»
Диагностика ишемического инсульта 1. Клинические данные (нейроваскулярный синдром, физикальное обследование, наличие факторов риска развития инсульта) 2. Дополнительные методы исследования (МРТ, КТ, ОФЭКТ, ЭПТ, дуплексное, триплексное (цветное дуплексное) сканирование артерий головы и ТКДГ церебральных сосудов, МР-ангиография, спиральная компьютерная ангиография, эхокардиография, люмбальная пункция, анализы крови, мочи, биохимические исследования, система гемостаза и др. ) КТ выявляет область пониженной плотности в подавляющем большинстве случаев через 12 -24 часа с момента развития ишемического инсульта, при меньшей давности инсульта он не обнаруживается почти в 50% случаев; Небольшие инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты могут не выявляться на 3 -4 день заболевания в период наилучшей визуализации инфаркта методом обычной КТ (но могут быть обнаружены при КТ с контрастированием или при МРТ).
Диагностика ишемического инсульта Проведение контрастной КТ или МРТ показано: ♦ когда по результатам КТ головы без контрастного усиления нельзя исключить опухоль головного мозга, артериовенозную мальформацию или другой объемный несосудистый процесс ♦ ЦСЖ - обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов; значительное повышение белка , иммуноглобулинов и лимфоцитов в ЦСЖ характерно для церебральных артериитов ♦ Эхо-энцефалоскопия в первые часы не выявляет смещения срединных структур мозга; при значительном объеме инфаркта возможно смещение (перифокальный отек).
Ультразвуковые допплерограммы экстракраниальных артерий Постстенотический кровоток по ВСА Зона стеноза экстракраниального отдела ВСА
Допплерограммы при вертебрально-базилярной недостаточности ЛПА ППА ОА
Гипоплазия правой позвоночной артерии и дилятация левой n Дуплексное сканирование (цветной допплер)
«S» - образная патологическая извитость внутренней сонной артерии. n Дуплексное сканирование (цветной допплер выделен только поток)
С-образная извитость общей сонной артерии в режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) S-образная извитость внутренней сонной артерии в режиме ЦДК с гемодинамически значимым стенозом S-образная извитость позвоночной артерии в проксимальной части I сегмента (режим RES)
Энергетический допплер – бифуркация ОСА в норме. ЦДК – стеноз ВСА
Магнитно-резонансная ангиография экстракраниальных артерий С-обр. извитость ПОСА. Стеноз ЛПк. А С-обр. извитость ЛПА Извитость обеих ОСА и петлеобразование в ЛПА Стеноз в устье ПВСА Стеноз в устье ППА. Окклюзия ЛПА Отсутствие обеих ЗСА
Рентгенконтрастная ангиография экстракраниальных артерий ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗВИТОСТЬ Петля ВСА Патологическая извитость всех экстракраниальных артерий S-образная извитость ВСА с септальными стенозами С-образная извитость ОСА, S-образная извитость ВСА
Магнитно-резонансные томограммы головного мозга Инсульт в зоне смежного кр-я ДЭ, лейкоареоз 2 -х сторонние ишемические инсульты в б. СМА Инсульт в бассейне ПСМА КВА – базилярная импрессия
Рентгенограммы шейного отдела позвоночника Незамкнутая а. Киммерле Замкнутая а. Киммерле А. Клиппель-Фейля и а. Киммерле Деформирующий унковертебральный артроз Обызвествление атлантоокципитальной связки 2 -х ст. а. Киммерле Спондилоартроз С 2 -С 3
Основные причины нетравматического кровоизлияния в мозг: n n n n Артериальная гипертензия(липогиалиноз, фибриноидный некроз –образование в стенках перфорирующих артерий мозга микроаневризм с последующим их разрывом или сосуда, или геморрагическое пропитывание вещества мозга. ) Разрыв артериовенозной мальформации, мешотчатой аневризмы или другой сосудистой мальформации) Амилоидная ангиопатия (как следствие отложения амилоидного белка в среднем слое и адвентиции мелких корковых артерий и артериол) Осложнения антикоагулянтной и тромболитической терапии Осложнения приема ряда препаратов (кокаин, амфетамин или метамфетамин) Заболевания крови (тромбоцитопения, гемофилия, лейкоз) Геморрагический диатез, артерииты, расслоение артерии Заболевания печени (н-р, при алкоголизме – гипокоагуляция с возможным внутримозговым кровоизлиянием)
n Диагностика геморрагического инсульта n 1. Клинические данные (преобладание, как правило, общемозговых симптомов над очаговыми, наличие факторов риска развития инсульта) n 2. Дополнительные методы исследования ( КТ, МРТ, дуплексное сканирование артерий головы, МР- ангиография, спиральная компьютерная ангиография, эхокардиография, люмбальная пункция, эхоэнцефалоскопия, анализы крови, мочи, биохимические исследования, система гемостаза и др. ) n
Лечение Базисная (недифференцированная) терапия 1. Регуляция внешнего дыхания (санация и обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация через назальный катетер, ИВЛ). 2. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы (Коррекция систолического АД на уровне 10 -15 мм рт. ст. выше «рабочих» цифр; его целесообразно снижать при АД выше 180 -190 мм рт ст. на 100 -110 (диаст), остром инфаркте миокарда, острой левожелужочковой недостаточности, расслоении грудной части аорты; при впервые выявленной АГ – до 160 -170/95 -100 мм рт. ст. ; коррекция пароксизмальных нарушений сердечного ритма, терапия сопутствующей патологии сердца )
3. Регуляция водно-солевого, белкового и кислотно-основного состояния, коррекция и стабилизация кислородного метаболизма, оксигенации крови, энергетического гипер-или гипометаболизма (инфузионная терапия , контроль за газами крови, р. Н-метрия, осмолярность мочи и крови, электролиты крови, биохимические анализы крови). Количество вводимой жидкости – 30 -35 мл/кг, гематокрит не выше 35 ед. , гемоглобин – не выше 140 и не ниже 100 ед.
4. Терапия отека мозга и профилактика повышения ВЧГ (показана при нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, обусловленных нарастающим отеком мозга). Рекомендуется: поднятие головного конца кровати; ограничение введения жидкости до 1 л/м 2 поверхности тела в сутки; гипервентиляция легких;
n Дегидратирующая терапия: предпочтителен дексазон в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов в/в (при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, злокачественной артериальной гипертензии, торпидной к терапии) или осмотические диуретики (глицерол 10% р-р внутрь в дозе 0, 25 -1, 0 г/кг каждые 46 часов или в/в капельно 10% р-р на физ. р-ре 1 - 2 мл/кг за 2 часа ; маннитол 15% -20% -в первоначальной дозе 1 г/кг, а затем по 0, 25 -1, 0 г/кг в/в капельно до 140 г/сутки (контроль осмолярности крови!), через 10 -15 мин - лазикс 20 мг в/в). При неэффективности –увеличение дозы фуросемида до 20 -80 мг в/в каждые 4 -12 часов). При отсутствии эффекта и нарастании отека (по КТ, МРТ) – декомпрессия мозга.
5. Уход за больным, профилактика осложнений Необходимо проведение профилактики: - гипостатической пневмонии (а/б не рекомендуются), -тромбоэмболии легочной артерии -пролежней, гнойной язвы роговицы, ранних контрактур, -нарушений функции тазовых органов, -кардиальных и других соматических осложнений;
n Коррекция расстройств гемостаза, свертывающей и фибринолитической систем крови -профилактика и коррекция явлений диссеминированного внутрисосудистого свертывания, вегетативных гиперреакций. -Активация иммунной системы, профилактика и коррекция вторичной инфекции на фоне системных воспалительных реакций и профилактика возникновения синдрома полиорганной недостаточности)
n Желательна кровать с гидромассажным матрасом и боковыми бортиками. При отсутствии восстановления глотания в течение 1 -2 недель после инсульта – наложение гастростомы для дальнейшего питания. Обеспечение эффективного энтерального или парентерального питания с восполнением всех суточных потерь с использованием аминокислотных смесей, жировых эмульсий, введением растворов углеводов, полноценных смесей для зондового питания.
Для профилактики запоров –слабительные, при запорах –клизмы не реже 1 раза в сутки (достаточный объем питания). С целью предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей – бинтование ног эластичным бинтом или применение специальных (пневматических компрессионных) чулок, подъем ног на 6 -10 град. , пассивной гимнастики, возможно назначение малых доз гепарина.
n При развитии тромбоза глубоких вен или ТЭЛА – по 5000 ЕД гепарина п/к каждые 4 -6 часов 7 -10 дней (под контролем показателей времени свертывания крови – увеличение в 1, 5 -2 раза) или его современных аналогов – клексана, фраксипарина с последующим переводом на непрямые антикоагулянты.
n Длительность постельного режима. При удовлетворительном общем состоянии, стабильной гемодинамике, отсутствии нарастания неврологического дефекта – 3 -5 дней (с этого времени могут сидеть в постели); в остальных случаях при отсутствии соматических противопоказаний – не более 2 -х недель
ЛФК (со 2 -го дня инсульта при отсутствии противопоказаний) не менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях, избегать свободного свисания паретичной руки; использование специальных лангет при гипер- или гипотонусных расстройствах. Целесообразна ранняя активизация больного, бытовая и социальная реабилитация при постоянной психологической поддержке больного.
n Восстановление двигательных функций происходит преимущественно в первые 6 месяцев после инсульта; улучшение равновесия, речевых функций , бытовых и профессиональных навыков – в течение 2 лет и более.
Хирургическое лечение ишемического инсульта ( острый период): ♦ Каротидная эндартерэктомия (при острой окклюзии или стенозе ВСА) ♦ Эмболэктомия из СМА ♦ Ангиопластика Ввиду высокого риска осложнений при оперативном вмешательстве и недостаточной его эффективности применяются редко. При инфаркте мозжечка с выраженным стволовым синдромом и обструктивной гидроцефалией (подтвержденных КТ, МРТ) используют наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта
Прогноз Определяется локализацией и объемом инфаркта, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта Смертность: В первые 2 суток -40% больных (обширный инфаркт мозга и отек) В первый месяц -15 -25% больных (отек мозга и мозгового ствола, сердечные заболевания, пневмония, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность, септицемия) Инвалидизация: К концу 1 -го месяца 60 -70% больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства К концу 6 месяца у 40% больных остаются инвалидизирующие неврологические расстройства К концу года – у 30% больных сохраняются инвалидизирующие неврологические расстройства
Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта Через год после инсульта дальнейшее восстановление нарушенных функций маловероятно, возможно уменьшение речевых расстройств Выживаемость больных после ишемического инсульта: Через год – 60 -70%. Через 5 лет – 50% Через 10 лет – 25% Повторный инсульт возникает примерно у 30% больных через 5 лет после первого. Наиболее частая причина смерти больных, перенесших инсульт – сердечные заболевания.
Факторы риска цереброваскулярных заболеваний n Возраст. n Пол. Как правило, страдают мужчины старше 55 лет, женщины - старше 65 лет. n Артериальная гипертензия. n Атеросклероз. n Сахарный диабет. n Курение n Ожирение. n Злоупотребление алкоголем. n Гиподинамия. n Социально-экономические факторы.
По данным зарубежных исследований, важнейшими факторами риска ("смертельный квинтет"), являются: n 1. повышение артериального давления, n 2. повышение холестерина в сыворотке, n 3. снижение толерантности к глюкозе, n 4. курение, n 5. гипертрофия левого желудочка по ЭКГ. Наличие у одного человека трех из 5 факторов риска, приводит к повышению вероятности развития инсульта в 8 раз.
n Неконтролируемые факторы риска Возраст – 2/3 случаев инсульта развиваются у людей в возрасте старше 65 лет, каждое прожитое десятилетие после 55 лет увеличивает риск инсульта в два раза. Пол – у мужчин риск инсульта выше, чем у женщин Этническая принадлежность – у афроамериканцев риск выше, чем у представителей большинства других этнических групп. Наследственность – риск инсульта выше, если в семье зарегистрированы случаи инсульта.
n Контролируемые факторы риска Гипертония (высокое артериальное давление) повышает риск развития инсульта в 4 -6 раз, но поддается эффективному лечению с помощью антигипертензивных лекарств. Мерцательная аритмия (одно из нарушений ритма сердца) увеличивает риск инсульта в 5 раз, однако этот фактор риска можно значительно снизить с помощью антитромботических средств Диабет – поддается коррекции антидиабетическими средствами, адекватной диетой Бессимптомный каротидный стеноз (увеличивает риск инсульта в 2 раза) - Оперативное вмешательство при стенозе более 70%, кинкинг с ПИ. Гиперлипидемия. Увеличивает риск в 2 -3 раза. Коррекция гиполипидемическими препаратами, диета. Курение. Увеличение риска в 2 раза. - Отказ от курения.
Диагностика ТИА n n n Диагностический алгоритм при ТИА включает в себя: 1. Клинико-неврологическое обследование, 2. обследование сердца (ЭКГ, УЗИ сердца, кардиомонитор), · 3. обследование реологии крови, · 4. ультразвуковая диагностика кровотока в сосудах шеи и головного мозга – допплерография или лучше дуплексное сканирование, · 5. при затянувшейся ТИА – КТ/МРТ головного мозга.
Лечение и профилактика ТИА n n n n 1. Коррекция АГ, ИБС и гиперхолестеринемии. 2. ПОЖИЗНЕННО ПРИНИМАТЬ Дезагреганты: Аспирин 100 мг/сутки (при острой ситуации до 500 мг) Курантил 25 или 75 мг – 3 р. Плавикс 75 мг/сутки; Тиклид по 250 мг – 2 р. Вазоактивные и ноотропные средства: Трентал 100 мг – 3 р. ; Кавинтон 1 т – 3 р. ; Ноотропил 0. 4 – 3 р. 3. ПЕРИОДИЧЕСКИЕ КУРСЫ Нейропротективная терапия Глицин 1 т – 3 р. ; Актовегин, церебролизин в/в Глиатилин 1 гр в/в; Милдронат 10% 5. 0 в/в или в/м Пирацетам 20% - 10. 0 в/в Антиоксиданты: Мексидол 0. 125 – 3 р. или в/м по 2 -4 мл.
Гипертонические кризы n n n Гиперкинетический – увеличивается сердечный выброс, повышается преимущественно систолическое АД. Быстрое и непродолжительное течение. э Эукинетический – с нормальным значением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления. Повышается систолическое и диастолическое АД. Часто осложняется левожелудочковой недостаточностью с отеком легких. Гипокинетический – со сниженным сердечным выбросом и резким нарастанием общего периферического сопротивления. Возникает при длительной АГ. Большая опасность ишемического инсульта.
Лечение гипертонического криза n n n n Дибазол 3 -5 мл 1% в/м. Клофелин 0, 5 -1, 0 мл 0, 01% в/м или в/в на 10, 0 физ. р-ра медленно (3 -5 мин). Анаприлин 5 мг на 15, 0 физ. р-ра в/в медленно, затем по 40 мг внутрь. Лазикс 4 -8 мл в/в или в/м. Магнезия 10, 0 мл 25% в/в стр. медленно. Нифедипин 10 мг под язык (действие через 30 мин). Сосудистые (вазоактивные) и неирометаболические ср.
Реорганизация нейрональных механизмов и процессов - пластичность ♦Функционирование ранее неактивных путей ♦Спруттинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов ♦ Реорганизация нейрональных цепей – формирование множества цепей, обеспечивающих близкие функции ♦ Нео-нейрогенез (D. Alexander, 2003)
Адренэргическая система и пластичность n n n НА индуцирует пластичность в системах лобных отделов, обеспечивающих программирование и контроль. Установлено увеличение неокортикального спруттинга, синаптогенеза и восстановление поведенческих нарушений при дофаминергической терапии после инфаркта мозга у крыс (Stroemer et al. , 1998) Препараты, вызывающие блокаду альфа-1 адренэргических рецепторов или уменьшение высвобождения адреналина (альфа-2 адренергические агонисты) тормозят восстановление (гемитон, клонидин) (Goldstein, 2002)
Эпидемиология инсульта
Скачать презентацию ЛЕКЦИЯ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА СПб д
сосуд.забол.г.м.(лекц.студ.) - Копия.ppt