ЛЕКЦИЯ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ. ИШЕМИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. СТАЗ. ДВССИНДРОМ. 1
Нарушения кровенаполнения: n Артериальное или венозное полнокровие (гиперемия) отражают патологическое увеличение объёма циркулирующей крови в поражённой системе органов, органе, ткани. 2
1. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови. n Физиологическая (местная): - Рабочая (функциональная); - Рефлекторная n Патологическая - Общая (гиперволемия, эритроцитоз); - Местная (воспалительная, постишемическая, дискомпрессионная, ангионевротическая, коллатеральная, шунтирующая) 3
Патогенез патологической воспалительной артериальной гиперемии: n МЕХАНИЗМЫ: Гипоксия Миопаралитический Ацидоз Нейропаралитический Гиперкапния БАВ Гистамин Брадикинин Нейротонический Простагландины Оксид азота Серотонин 4
АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ: - ОБЩЕЕ (анемия) при уменьшении кровенаполнения органов и тканей - МЕСТНОЕ (ишемия ) в результате недостаточного притока крови 5
Разновидности местного артериального малокровия (в зависимости от причин и условий): АНГИОСПАСТИЧЕСКОЕ ОБТУРАЦИОННОЕ КОМПРЕССИОННОЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВИ 6
МОРФОГЕНЕЗ МЕСТНОЙ ИШЕМИИ: Быстрое или длительное замедление кровотока, стаз Острая тканевая гипоксия Распад в клетках креатининфосфата и АТФ Активизация анаэробного окисления Некроз и атрофия Продолжительность и тяжесть ишемии Ацидоз Накопление ионов Са и активизация эндонуклеаз Хроническая тканевая гипоксия Формиро. Повреждение мем- вание колбран митохондрий латеральн. кровообр. Деструкция эндоплазм. сети Атрофия и склероз 7
Морфологическая характеристика местной ишемии Ишемия Острая ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕКРОЗ Гипоксия Хроническая АТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СКЛЕРОЗ 8
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ( ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ) – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при её неизменённом притоке. ОСТРОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МЕСТНОЕ - обтурационное - компрессионное - коллатеральное (острое) ОБЩЕЕ 9
ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ - это часто встречающееся ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА И ОТРАЖАЮЩЕЕ ОСТРУЮ ИЛИ ХРОНИЧЕСКУЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (инфаркт миокарда, межуточный и гранулематозный миокардит; ХИБС, кардиомиопатии). 10
Сердечная недостаточность (острая и хроническая), как причина общего венозного полнокровия - - патологическое состояние, при котором нарушение функции миокарда приводит к неспособности сердца нагнетать кровь в сосудистое русло в объёме и со скоростью, необходимыми для удовлетворения метаболических потребностей тканей. Т. о. , сердечно-сосудистая недостаточность – недостаточность сократительной способности сердца. 11
Морфогенез изменений при остром венозном застое 12
Механизмы отёка при остром венозном полнокровии: 13
Изменения в органах и тканях при остром венозном застое: Органы и ткани, депонирующие кровь: Лёгкие Селезёнка Почки Печень Кожа с подкожной клетчаткой Отёк+кровоизлияния Некроз Дистрофия 14
Морфологические изменения в органах при остром венозном полнокровии: - Лёгкие - “кардиогенный” отёк и точечные кровоизлияния преимущественно в субплевральных (наиболее удалённых от магистрального кровотока) отделах. - Печень - резкое полнокровие, кровоизлияния и некроз гепатоцитов 3 -й зоны ацинуса (центральная часть дольки). - Почки - увеличены, сосуды интерстиция полнокровны - Селезёнка - увеличена, отмечается полнокровие синусов. 15
Отёк лёгких (острая венозное полнокровие с отёком в результате левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда) 16
Острое венозное полнокровие печени 17
Морфогенез изменений при хроническом венозном полнокровии (застое): 18
Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое: В органах и тканях, депонирующих кровь Отёк Дистрофия Некроз АТРОФИЯ ПАРЕНХИМЫ СКЛЕРОЗ СТРОМЫ 19
Морфогенез застойного фиброза печени Хронический венозный застой, гипоксия Полнокровие, кровоизлияния, гибель гепатоцитов в 3 -й зоне ацинуса Пролиферация фибробластов адвентиции вен и липоцитов, выполняющих роль фибробластов Склероз стенок и облитерация просветов центральных и собирательных вен Шунтирование крови Разрастание соединительной ткани в центре долек Капилляризация синусоидов Прогрессирующий фиброз печени Недостаточность лимфатической системы В финале возможно развитие «мускатного» цирроза печени. 20
“ Мускатная печень ” при хроническом общем венозном полнокровии А Б А – размер печени увеличен, консистенция плотная, поверхность гладкая; на разрезе – пёстрый вид. Б- 1 – в 3 -й зоне ацинуса – расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов; 2 - во 2 -й и 1 -й зонах ацинуса – кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. 21
Цианотическая индурация почек при общем хроническом венозном полнокровии 22
Цианотическая индурация селезёнки при общем хроническом венозном полнокровии Масса может достигать 500 г. 23
Изменения в коже и подкожной клетчатке при общем хроническом венозном полнокровии (цианотическая индурация кожи) Расширение и полнокровие венозных сосудов (цианоз), расширение и переполнение лимфой лимфатических коллекторов, отёк и склероз собственно дермы; атрофия эпидермиса. 24
Значение местного венозного полнокровия: - Развитие острых или хронических изменений в органах и тканях, аналогичных общему венозному застою: отёк атрофия дистрофия некроз склероз - Предпосылка развития красных инфарктов 25
Морфогенез бурой индурации лёгких при хроническом местном венозном полнокровии 26
Бурая индурация лёгких при хроническом местном венозном полнокровии Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе многочисленные включения бурого цвета. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослойки плотной белесоватой ткани 27
Микроскопические изменения в лёгких при местном хроническом венозном полнокровии n а – в альвеолах, просветах а бронхиол, в альвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани кластеры гемосидерофагов (1); разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов б и сосудов (2). (окр. г/э). n б – реакция Перлса. 28
В полостях тела: Из-за скопления отёчной жидкости (транссудата ) n Гидроторакс n Гидроперикард n Асцит (гидроперитонеум) n Гидроцеле 29
ТРОМБОЗ - (от греч. thrombus – свёрток, сгусток) – прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется ТРОМБОМ. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжёлых изменений вплоть до некроза. 30
Факторы тромбообразования Общие - нарушение соотношения между системами гемостаза - изменения качества крови (её вязкости) Местные - нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия) - замедление тока крови - изменение направления тока крови (завихрения) 31
Стадии тромбообразования n Агглютинация тромбоцитов с образованием тромбина n Коагуляция фибриногена с формированием фибрина-полимера n Агглютинация эритроцитов n Преципитация белков плазмы 32
Виды тромбов по строению n Белый – состоит из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов n Красный – состоит из фибрина, тромбоцитов и эритроцитов n Смешанный – состоит из фибрина, тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов 33
Виды тромбов по расположению n Пристеночные (в крупных сосудах – аорте) n Обтурирующие (в сосудах более мелкого калибра, часто – в венах) n Шаровидный (в камерах сердца, чаще – в предсердиях) 34
Макроскопическое строение тромба Головка – (белый тромб) – место прикрепления к сосудистой стенке Тело – (смешанный тромб) Хвост – (красный тромб) – свободно в просвете сосуда лежит 35
Особые виды тромбов Гиалиновые (фибриновые) – состоят из преципитированных белков плазмы (только в сосудах микроциркуляторного русла) Марантические (от греч. marasmas – изнурение, упадок сил) при истощении, дегидратации, опухолях, инфекциях в венах ног, синусах твердой мозговой оболочки Опухолевые – при врастании опухоли в вену, закупорка просвета микрососуда конгламератом опухолевых клеток 36
Исходы тромбоза Благоприятные - организация - канализация с реканализацией сосуда - васкуляризация - лизис (асептическое расплавление) с помощью плазмина, протеолитических систем макрофагов и нейтрофилов Неблагоприятные - тромбоэмболия - септическое (гнойное расплавление) 37
Пристеночный тромб в аорте 38
Тромбы в глубоких венах голеней 39
Обтурирующий тромб в коронарной артерии 40
Опухолевый тромб в сосуде 41
ЭМБОЛИЯ (от греч. embollein – бросать внутрь) – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей обтурацией ими просветов сосудов 42
Виды эмболии n Тромбоэмболия n Жировая эмболия n Воздушная эмболия n Газовая эмболия n Клеточная (тканевая) эмболия, включая эмболию околоплодными водами n Микробная (бактериальная) эмболия n Эмболия инородными телами 43
Виды эмболий в зависимости от движения эмбола Ортоградная – по току крови или лимфы Ретроградная – против тока крови или лимфы Парадоксальная – проникновение эмбола из вен в артерии (или кровообращения межпредсердной, наоборот) минуя легкое большого (при межжелудочковой круга дефектах перегородок сердца, артерио-венозных анастомозах) 44
Основные пути перемещения эмболов n Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца – в сосуды малого круга кровообращения (легочная артерия) n Из левой половины сердца и аорты – в артерии большого круга кровообращения (сердца, мозга, почек, селезёнки, кишечника, нижних конечностей) 45
Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА 46
Механизм смерти при ТЭЛА Срабатывание пульмонокоронарного рефлекса: - спазм ветвей легочной артерии (посинение верхней половины туловища) - бронхоспазм (свистящие хрипы) - спазм коронарных артерий (остановка сердца) Острая правожелудочковая недостаточность 47
Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) Очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения притока артериальной крови (нарушения кровоснабжения). Это сосудистый непрямой некроз. 48
Причины инфаркта: n - тромбоз; n - эмболия; n - длительный спазм артерии; n - функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения ( только при инфаркте миокарда ) 49
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники) n - В органах с магистральным типом кровоснаб- жения возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты – почка, селезенка. легкое; - В органах с рассыпным или смешанным типом ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта – сердце, головной мозг. 50
По внешнему виду различают: n Белый (ишемический) инфаркт - в головном мозге, селезёнке n Белый с геморрагическим венчиком (при наличии богатого колллатерального кровотока) – в почках, миокарде n Красный (геморрагический) инфаркт – в органах с двойной системой крообращения (легкие, яичко, печень) 51
Белый ишемический инфаркт селезёнки. 52
Белый с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда 53
Морфогенез геморрагического инфаркта легкого Решающее значение в генезе красного инфаркта имеет двойной тип кровоснабжения в легких, а также наличие венозного застоя (фоновое состояние). Обтурация тромбоэмболом ветви легочной артерии вызывает, вследствие разницы давления в системе легочной артерии и бронхиальной артерии, поступление крови по анастомозам между этими сосудами в зону пониженного давления (расположена выше места обтурации). Стенки анастомозирующих сосудов становятся ригидными (склероз) из-за венозного застоя и пролонгированной гипоксии. В последующем происходит разрыв капилляров межальвеолярных перегородок и кровь заливает зону пониженного давления - формируется геморрагический инфаркт. 54
Геморрагический (красный) инфаркт лёгкого 55
Исходы инфаркта: - Благоприятные: - организация инфаркта с формированием рубца (в миокарде, почках, селезенке, легких) - образование кисты (в головном мозге); - Неблагоприятные: - гнойное расплавление зоны некроза вплоть до развития сепсиса. 56
Кровотечение (геморрагия, от греч. haima – кровь и rhein – течь) n выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) n в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение) (гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемартроз). 57
В зависимости от источника различают: n - артериальное кровотечение; n - венозное; n - артериально-венозное; n - капиллярное; n - паренхиматозное; n - сердечное 58
Виды кровоизлияний (частный вид кровотечения) 1. Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; 2. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние с сохранением целостности ткани; 3. Кровоподтёк ( синяк ) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; Экхимоз (кровоподтёк до 2 см диаметром); 4. Петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах; Пурпура – множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам. 59
Причины развития кровотечений: n Повышенная ломкость сосудистой стенки ( при врождённых её дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии ); n Дефекты тромбоцитов (тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретённые ослабления адгезии (болезни фон Виллебранда, Бернара-Сулье, наследственный геморрагический диатез и др. ), ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов; n Недостаточность факторов коагуляции (врождённого – гемофилия А по фактору VIII, гемофилия В по фактору, при заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных поражениях); n Избыточная внутрисосудистая коагуляция (при ДВС-синдроме – коагулопатия потебления). 60
Механизмы развития кровотечения: n 1. Разрыв – вследствие травм неизменённого сосуда или вследствие некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), гиалиноза (при ГБ), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), атеросклеротической аневризмы или сосудистой мальформации; n 2. Разъедание или аррозия сосуда, развивающееся при разрушении сосудистой стенки при воспалении (чаще гнойном), злокачественной опухолью, в зоне некроза (казеозный некроз при туберкулезе, язве желудка); n 3. Диапедез - выход крови за счёт повышения сосудистой проницаемости, из сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжёлой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. 61
Исход кровоизлияний : n Благоприятный (резорбция излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой» кисты); n Неблагоприятный (нагноение – присоединении инфекции). 62
Гематома головного мозга: Субаранхоидальная гематома 63
Значение кровотечения и кровоизлияния обусловлено: n видом n выраженностью n локализацией n продолжительностью 64
СТАЗ (от лат. stasis – остановка) – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла – в прекапиллярах, капиллярах и венулах. Причины: тяжелые инфекции, интоксикации, шок, хроническоу венозное полнокровие, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). 65
Стаз в капиллярах головного мозга при ХССН 66
Сладж-феномен В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладжфеномена (англ. sludge – тина) – склеивания в виде «монетных столбиков» эритроцитов в сосудистом русле, при отсутствии их гемолиза. 67
ДВС- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающегося из-за этого их дефицита с последующим появлением множественных кровоизлияний (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) 68
Причины развития ДВС-синдрома Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, кесарево сечение, поздние аборты. Усиленный гемолиз (в том числе и внутрисосудистый): трансфузии компонентов крови, кризы гемолитических анемий, отравление гемолитическими ядами, гемолитико-уремический синдром. Онкологические заболевания: злокачественные низкодифференцированные опухоли и гемобластозы. Массивные повреждения тканей: ожоги, отморожения, синдром длительного сдавливания, переломы трубчатых костей, особенно осложнённые жировой эмболией, массивные оперативные вмешательства. Острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы: панкреонероз, перитониты, пневмонии с абсцедированием. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртывания) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов, системные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит), гемолитико-уремический синдром, аллергические реакции. Инфекции. Бактериальные токсины также повреждают эндотелий. Сепсис сам по себе представляет сочетание генерализованного инфекционного заболевания и ДВС-синдрома. 69
Стадии ДВС-синдрома 1 стадия – гиперкоагуляции и тромбообразования (внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, диссеминированные тромбы). Продолжительность 8 -10 мин. 2 стадия – нарастающей коагулопатии потребления (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, геморрагический диатез) 3 стадия – глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза (гиперплазминемия, увеличение продуктов деградации фибрина, потеря способности фибрина к полимеризации, выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия). Развивается через 2 -8 час 4 стадия – восстановительная или остаточных проявлений (дистрофические, некротические и геморрагические поражения органов и тканей) 70
Морфология ДВС-синдрома Легкие – отек, множественные мелкие субплевральные кровоизлияния Почки – некротический нефроз (тубулорексис) Печень – центролобулярные некрозы гепатоцитов, фибрин в синусоидах, множественные мелкие кровоизлияния под капсулой Поджелудочная железа – отек, панкреонекроз Надпочечники – некроз, кровоизлияния с развитием синдрома Уотерхауза-Фридериксена. Селезёнка – мелкие кровоизлияния под капсулой, в лакунах – нити фибрина. 71
Некротический нефроз (острая почечная недостаточность - анурия) 72
Скачать презентацию ЛЕКЦИЯ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. КРОВОТЕЧЕНИЯ,
Расстройства кровообращения полнокровие.ppt