Лекция Продуктивное воспаление Хроническое воспаление Основные термины

Лекция. Продуктивное воспаление. Хроническое воспаление.

Основные термины -1 • Гранулема (granulum – зерно, oma – опухоль) ограниченный очаг продуктивного воспаления. • Гумма (gummi – клей) - специфическая инфекционная гранулема при сифилисе. • Инфильтрат (in – в, filtratum – проникновение) – уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов. • Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы. • Полип (poly – много, pus – нога) – сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью

Основные термины -2 • Специфическое воспаление - хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя. • Склероз (sclerosis – уплотнение) – разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы. • Фиброзный (fibro – волокно) – представленный соединительной тканью. • Цирроз (kirros – рыжий) - процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.

Основные термины -3 • Бугорок - специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе. • Лепрома (lepo – шелушиться, oma – опухоль) – специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи. •

Воспаление – стромально – сосудистая реакция на повреждение. Складывается из 3 -х взаимосвязанных реакций: - альтерации (повреждение- некроз, дистрофия) - экссудации - пролиферации

Продуктивное воспаление – форма воспаления, при которой пролиферативные процессы преобладают над альтеративными и экссудативными.

Клетки, участвующие в продуктивном воспалении 1. Макрофаги и их производные -эпителиоидные, гигантские кл. 1. 2. 3. 4. 6. Гематогенное (из костного мозга) происхождение Моноциты Лимфоциты Плазматические клетки Эозинофильные лейкоциты Эндотелий, клетки Гистиогенное сосудистой стенки происхождение 7. Фибробласты

1. 2. 3. 4. 5. Спектр действия активированного макрофага Фагоцитоз. Выявление антигенных детерминант и представление их иммунной системе Регулирующее действие на клетки цитокины, факторы роста и др. Тканевое повреждение - токсические метаболиты кислорода, протеазы, фактор хемотаксиса нейтрофилов, метаболиты арахидоновой кислоты, ф-р некроза опухоли, ф-ры коагуляции, оксид азота. Фиброз - факторы роста, фиброгенные цитокины, ремодулирующие коллагеназы.

Взаимодействие макрофага, лимфоцита и плазматической клетки МФ ПК ЛЦ

Макрофаг тканевого инфильтрата гистиоцит Моноцит Макрофаг - гистиоцит

Классификация продуктивного воспаления: 1. По течению: – острое; – хроническое. 2. По морфологии: – интерстициальное (межуточное); – с образованием полипов и остроконечных кондилом; – гранулематозное (инфекционное, вокруг инородных тел и животных паразитов) 3. По распространенности: – диффузное; – очаговое (гранулема)

Межуточный миокардит

Микропрепарат 47. Межуточный миокардит

Остроконечная кондилома

Воспалительный полип при язвенном колите

Гранулематозное воспаление – специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги и их производные – эпителиоидные клетки и гигантские клетки (типа инородных тел; Лангханса). Морфологический субстрат группы гранулематозных заболеваний

Гранулема – очаговое скопление клеток моноцитарно – макрофагального происхождения (макрофагов и их производных).

Гранулематозные заболевания Бактериальные: туберкулез лепра бруцеллез сальмонеллез листериоз сифилис Ку-лихорадка Индуцированные металлами: бериллиоз циркониевый гранулематоз Грибковые: гистоплазмоз бластомикоз кокцидиомикоз Вирусные и хламидиевые: болезнь кошачьих царапин венерическая лимфогранулема Гельминтные: шистосомоз трихинеллез филяриоз Индуцированные чужеродными телами: пневмонит чужеродных тел Кремниевый гранулематоз Неясной причины: саркоидоз болезнь Крона гранулематоз Вегенера гигантоклеточный артериит первиный билиарный цирроз печени кольцевидная гранулема ревматоидный артрит пневмонит гиперчувствительный

Альвеококкоз печени

Альвеококкоз печени Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени

Альвеококкоз печени – 57 Гигантские клетки инородных тел МФ ЛЦ Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени

Гранулема при саркоидозе легких

Условия развития гранулематозного воспаления 1. Наличие антигенов, способных стимулировать систему мононуклеарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов. 2. Персистенция (длительное существование) антигена. 3. Стойкость антигена к фагоцитамхарактерен незавершенный фагоцитоз – эндоцитобиоз

1. По этиологии: Классификация A. Инфекционные гранулем B. Неинфекционные (пылевые, медикаментозные, инородных тел) C. Неустановленной этиологии 2. По патогенезу: A. Иммунные (ГЗТ – IY тип) B. Неиммунные 3. По морфологии: A. Макрофагальная (простая гранулема, фагоцитома) B. Эпителиоидноклеточная C. Гигантоклеточная 4. В зависимости от специфичности (возбудителя) A. Неспецифический гранулематоз B. Специфический гранулематоз

Гигантская клетка Пирогова – Лангханса

Морфогенез и морфология гранулем – 1. Накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани. 2. Созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы. 3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы. 4. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (слияние) и формирование гигантоклеточной гранулемы. ПО МЕРЕ ТРАНСФОРМАЦИИ СПОСОБНОСТЬ К ЗАВЕРШЕННОМУ ФАГОЦИТОЗУ СНИЖАЕТСЯ

Милиарный туберкулез легких

Милиарный ( очаги размером с просяное зерно) туберкулез легких - оп

Туберкулезная гранулема

Туберкулезная гранулема • • 1 4 2 3 Строение 1 -казеозный некроз 2 - ЛЦ 3 - эпителиоидные клетки • 4 - гигантские клетки Пирогова - Лангханса • Сосудов в гранулеме нет • Строма ретикулярная

Сифилитическая гумма в печени

Солитарная (одиночная) гумма печени • 1 3 2 3 4 Строение • 1 -казеозный некроз • 2 -ЛЦ, плазматические клетки • 3 – отдельные эпителиоидные клетки, фибробласты, мф • 4 - продуктивный васкулит • Строма - колаген

Сифилитический мезаортит (интима вида шагреневой кожи – морщинистая)

Сифилитический мезаортит – «шагреневая кожа»

Диффузный гуммозный инфильтрат (аналог гуммы) в аорте

Сифилитический мезаортит – гуммозный инфильтрат и продуктивный васкулит по ходу vaza vazorum –оп -104 а

Сифилитический мезаортит окраска: фукселин на эластику Лизис эластики по ходу инфильтрата

Разрушение эластики стенки аорты в области гуммозного инфильтрата

Лепрозная гранулема кожи. Макрофаги – «лепрозные шары» Вирхова

Лепра. Гигантская клетка Вирхова

Хроническое воспаление длительный (как правило более 6 мес) воспалительный процесс, при котором деструкция (альтерация) и экссудация развиваются одновременно с пролиферацией

Особенности хронического воспаления 1. Персистенция повреждающего фактора. 2. Иммунологическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицита А. Нарушение гуморального иммунитета – изменение концентрации Ig. A, Ig. G, Ig. M в крови и повышение их уровня в тканях. Б. Нарушение клеточного иммунитета - лимфоцитопения - снижение общей популяции Т-лимфоцитов - снижение уровня Т-хелперов и Т-супрессоров - изменение соотношения Тхл/Тс - снижение хемотаксической активности лейкоцитов 3. Нарушение регенерации в очаге хронического воспаления. 4. Затруднение восстановления гомеостаза. 5. Течение с обострениями и ремиссиями.

Морфологические признаки хронического воспаления: 1. В строме - а )мононуклеарная инфильтрация (макрофаги, моноциты, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, тучные клетки) б) склероз 2. В паренхиме – дистрофия, атрофия, некроз. Функция органа утрачивается вследствие персистирующей альтерации ткани.

Кишечная метаплазия Хронический атрофический гастрит

Склероз (от греческого sklerosisуплотнение) – процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. В паренхиматозных органах сопровождается вытеснением паренхимы.

Морфогенез склероза 1. Формирование новых сосудов (ангиогенез) (Фактор Роста Фибробластов, сосудисто – эндотелиальный ФР) 2. Миграция и пролиферация фибробластов (ФРФ, ТЦФР, ЭФР, Тр. ФР-β, ИЛ (интерлейкин)-1, ИЛ-4, Фактор Некроза Опухоли -α) 3. Синтез экстрацеллюлярного матрикса (Тр. ФР-β, ИЛ-1, ИЛ-4, ФНО-α) 4. Созревание и организация фиброзной ткани (ремоделирование)

Причины склероза 1. Исход хронического продуктивного (межуточного, гранулематозного) воспаления. 2. Исход острого воспаления при затяжном течении. 3. Исход системной (ревматические болезни) или локальной дезорганизации соединительной ткани. 4. Исход некроза. 5. Заместительный склероз при атрофии паренхимы. 6. Диффузный склероз при хронической гипоксии. 7. Рубцы в результате заживления раневых и язвенных дефектов. 8. Организация тромбов, образование спаек.

Последствия склероза - снижение функции органа вследствие нарушения регенерации и утраты (или нарушения строения) части его ткани - капиллярно – паренхиматозный блок - фон для развития злокачественных опухолей (рак легкого в рубце, центральный рак легкого на фоне хронического бронхита, рак в крае хронической язвы желудка, рак желудка на фоне хронического гастрита; рак печени на фоне вирусного гепатита и цирроза; рак почки на фоне атеросклеротического нефросклероза; и пр. )

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 1 -склерозированная стенка каверны; 2 –фрагмент гранулемы. 1 2

Вирусный постнекротический цирроз печени

Фибропластический гломерулонефрит – склероз клубочка в исходе гломерулонефрита

Карнификация легкого – осложнение пневмонии

Диффузный миокардит и кардиосклероз при ревматизме

Плоскоклеточная метаплазия эпителия и склероз стенки бронха на фоне хронического бронхита

Плоскоклеточный рак легкого на фоне хронического бронхита

Склерозированные сосуды в дне хронической язвы желудка

Крупноочаговый кардиосклероз, 45 а окр. Г+Э, б - пикрофуксином по ван Гизону ОПИСЫВАТЬ а б

Постинфарктный кардиосклероз