ЛЕКЦИЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
Термин «ожоговая болезнь» первым применил S. Wilson (1878 -1937). В этом термине закреплено стремление подчер-кнуть общий характер изменений в организме при ожоговой травме в противовес к узкоместному подходу в ее изучении. Понятие «ожоговая болезнь» складывалось в течение длительного времени. Среди исследований, заложивших основы многих современных воззрений на ожоговую болезнь, широтой и основательностью выделяются работы наших соотечественников В. Авдакова и А. Троянова.
Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15 -25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в основном зависит от площади глубокого поражения.
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная). Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения. Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здо-ровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его значении в ее патогенезе.
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Многими авторами в качество одного из основных факторов ожоговой болезни рассматривается также плазмопотеря, ожоговая токсемия и др. Сегодня большинство авторов считает основным патогенетическим фактором ожоговой болезни – выпадение функции кожи, вследствие ее разрушения при глубоком ожоге.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ • Сильное раздражение периферической и центральной нервной системы. • Расстройство гемодинамики. • Нарушение КЩС организма. • Быстро развивающаяся интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов. • Нарушение функции большой поверхности кожи.
ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: – ожогового шока; – острой ожоговой токсемии; – ожоговой септикотоксемии; – реконвалесценции.
Ожоговый шок длится 12– 48 ч, при тяжёлой степени – до 72 ч, по механизму возникновения – гиповолемический, проявляющийся, прежде всего, нарушением микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы: 1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей. 2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека. 3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное. 4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.
РАЗВИТИЮ ОЖОГОВОГО ШОКА СПОСОБСТВУЮТ: • Огромный поток раздражителей, действующих при ожоге на нервные рецепторы кожи, который передается по афферентным путям в ЦНС. • Резкое увеличение проницаемости капилляров, приводящее к плазмопотере и сгущению крови, в результате чего нарушается гемодинамика.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15 -20% поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 мин. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6– 8 ч, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация. Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21– 60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Третьястепень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1 -3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем – темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 23 ч, и гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.
Острая ожоговая токсемия длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дн. , чаще – 8 -9 дн. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу. . Ожоговая токсемия – результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися, прежде всего, на месте ожога (это биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др. ) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образующимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс. Возвращение жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических веществ ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой – к выраженной интоксикации, что проявляется тахикардией, глухостью тонов сердца, анемией, гипо- и диспротеинемией, нарушением функции печени и почек, повышением температуры тела. .
РАЗВИТИЮ ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ СПОСОБСТВУЮТ: • Всасывание из участков ожога продуктов распада белков. • Инфицирование ожоговой поверхности и всасывание микробных токсинов. • Нарушение функции паренхматозных органов. • Обезвоживание организма. • Биохимические нарушения – гипопротеинемия, гипохлоремия, ацидоз, азотемия.
ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ: • Усилением болей в зоне ожога. • Частой рвотой. • Повышением температуры (до 400 С и выше). • Цианозом кожных покровов. • Частым, слабого наполнения пульсом. • Поверхностным дыханием.
Ожоговая септикотоксемия условно начинается с 10 -х сут. и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. При развитии инфекции на обожженной поверхности возникают септические явления (септическая фаза болезни), повышается температура тела, появляются ознобы, нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез, развивается анемия. Тяжелые и обширные ожоги могут сопровождаться вялостью, сонливостью, рвотой, судорогами, снижением температуры тела, холодным потом. Артериальное давление снижается, пульс становится частым и малым. Отмечаются также нарушения функции печени и почек, кровотечения из слизистых оболочек, иногда образование язв на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Нарушения обмена веществ характеризуются обезво-живанием, ацидозом, гипохлоремией, расстройством окислительных процессов.
РАЗВИТИЮ СЕПТИКОТОКСЕМИИ СПОСОБСТВУЮТ: • Тяжелые расстройства биофизикохимического характера, развивающиеся на фоне шока, острой ожоговой токсемии. • Генерализация инфекции.
СЕПТИТОКСЕМИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ: • Прогрессированием нарушения кровообращения во внутренних органах (капиллярный стаз, тромбоз артерий и вен мелкого и среднего калибра). • Образованием острых язв в желудке и кишечнике (кровотечение, перитонит). • Развитием тяжелой пневмонии.
• На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные состояния. • Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны синдромы ожоговой энцефалопатии (амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-амен-тивный, синдром рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений). • Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3– 4 -й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.
Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2 -4 г. после травмы, поэтому люди, пере-несшие ожоговую болезнь, должны пос-тоянно находиться на диспансерном учете.
ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ ОБОЖЖЕННОГО В СТАЦИОНАР: 1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его развития. 2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию; 3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, требуется произвести некротомию.
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Манипуляции включают в себя: • обеспечение проходимости дыхательных путей; • катетеризацию центральной вены; • катетеризацию мочевого пузыря; • введение желудочного зонда; • согревание больного в шоковой палате при t 23 -250; • обезболивание введением 1 -2 мл 1% р-ра морфина; • широкий блок симпатической нервной системы поясничной области, циркулярный блок обожженной конечности (футлярная анестезия) и инфильтрация новокаином тканей вокруг очага поражения (метод А. В. Вишневского); • ликвидация гемоконцентрации в/в вливанием полиглюкина и плазмы. В последнее время широкое распространение получил синтетические опиоиды (бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, нор-фин). Они минимально влияют на показатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой).
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Тщательная хирургическая обработка ожоговой поверхности и использование антисептиков. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. Борьба с обезвоживанием организма (в/в введение физиологического р-ра и 5% р-ра глюкозы). Борьба с анемией (переливание крови). Борьба с интоксикацией (переливание плазмы и кровезаменителей). Использование иммунотерапии.
ПРИЧИНЫ ИСТОЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ • Обильная плазмопотеря, генерализованный распад белка (уменьшение количества белка крови). • Первичный гемолиз эритроцитов и повышение их ломкости (гемоглобинемия, гемоглобинурия). • Угнетение эритропоэза костного мозга (гипохромная анемия). • Потеря белка с гноем. • Усиленная резорбция токсических продуктов из грануляций ожоговой раны. • Угнетение желудочной секреции и функции кишечного пищеварения
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
При ожоговом шоке происходят следующие изменения: – спазм периферических сосудов, а затем их расширение, – замедление кровотока, стаз, нарушение свертывающей системы крови, микротромбозы, – нарушение метаболических процессов, – гипоксия, ацидоз – нарушение поницаемости сосудистых и клеточных мембран, – выход плазмы в интерстициальное пространство , – отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками, – потери натрия, – гиповолемия через 6 -8 часов вследствие теплопотери и испарения жидкости, – снижение сократительной способности миокарда, – спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких, –наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии, – нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), – метаболические изменения, – снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Обязательное мероприятие у тяжелообожженного – немедленное назначение жидкости. Установлено, что при 1– 2 степенях тяжести ожогового шока у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-ки-шечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред следует начать пер-оральное введение раствора щелочносолевой смеси, состоящей из растворенных в 0, 5 л воды ½ чайной ложки питьевой с оды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией. Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожо-говом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в%) х масса тела (в кг) +2000 мл 5% р-ра глюкозы. Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1: 1.
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Инфузионные препараты, наиболее эффективные и показаны при ожоговом шоке: Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия, инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости. Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении (как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изотонических кристаллоидов. Спустя 8 -10 ч от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать. Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12 -16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницаемости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400 -800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.
Скачать презентацию ЛЕКЦИЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ Термин ожоговая болезнь первым
Ожоговая болезнь.ppt