Лекция Основные аспекты переливания гемокомпонентов ФГБУ ННИИТО
Эффекты переливания компонентов крови Положительные (заместительная гемокомпонентная терапия) n Увеличение числа эритроцитов и гемоглобина (при переливании эритроцитов) n Купирование ДВС (при трансфузии СЗП) n Прекращение тромбоцитопенической кровоточивости и прирост тромбоцитов (при трансфузии тромбоконцентрата) Отрицательные n Отторжение клеток (иммунологическая несовместимость) n Риск бактериального и вирусного инфицирования n Развитие гемосидероза n Угнетение кроветворения n Увеличение тромбогенности n Аллосенсибилизация n Иммунологические реакции
Реципиенту переливаются одногруппные гемокомпоненты По жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВО компонентов крови(за исключением детей) допускается переливание: n n n резус - отрицательных переносчиков газов крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А(II) или В(III) по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус - принадлежности при отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV)
Переливание компонентов крови имеет право проводить: n n n лечащий или дежурный врач, имеющий специальную подготовку во время операции - хирург или анестезиолог, непосредственно не участвующий в операции или наркозе; дежурный по операционной хирург или ответственный за переливание крови анестезиолог врач отделения или кабинета переливания крови, специалист - трансфузиолог
Перед переливанием компонентов крови необходимо оценить их пригодность: герметичность упаковки, правильность паспортизации, макроскопически оценить качество ЗАПРЕЩАЕТСЯ переливание компонентов крови, предварительно не исследованных на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис
Врач, производящий трансфузию компонентов крови, обязан, независимо от произведенных ранее исследований и имеющихся записей, лично провести следующие контрольные исследования непосредственно у постели реципиента n n n n Перепроверить группу крови реципиента по системе АВО, сверить полученный результат с данными в истории болезни Перепроверить группу крови по системе АВО донорского контейнера и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера Сравнить группу крови и резус - принадлежность, обозначенные на контейнере, с результатами исследования, ранее внесенными в историю болезни и только что полученными Провести пробы на индивидуальную совместимость по системам АВО и резус эритроцитов донора и сыворотки реципиента Уточнить у реципиента фамилию, имя, отчество, год рождения и сверить их с указанными на титульном листе истории болезни. Провести биологическую пробу Необходимым предварительным условием медицинского вмешательства является информированное добровольное согласие гражданина в соответствии со статьей 32 "Основ законодательства Российской Федерации об охране граждан" от 22. 07. 93 N 5487 -1 (Ведомости СНД и ВС РФ 19. 08. 93, N 33, ст. 1318)
При переливании корректоров гемостаза и фибринолиза, средств коррекции иммунитета врач, выполняющий трансфузию, обязан: n n Определить группу крови АВО и резус принадлежность реципиента. ПРИМЕЧАНИЕ: групповую и резус принадлежность донора врач, выполняющий трансфузию, устанавливает по этикетке на контейнере с трансфузионной средой, пробу на индивидуальную совместимость не проводит.
Определение группы крови, резус-принадлежности, пробу на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента проводят в соответствии с инструкциями по иммуносерологии. Руководствуются также инструкциями-вложениями, которые прилагаются к набору реагентов предприятием-производителем.
Ошибки при определении групп крови 2. Технические Ошибки, связанные с биологическими особенностями исследуемой крови n Технические ошибки Ошибочный порядок расположения реагентов (оценка качества, срока годности) 1. Температурные условия (оптимально +15 -25 С) При температуре ниже +15 С – поливалентные холодовые агглютинины вызывают неспецифическое склеивание – «монетные столбики» ; при повышении температуры более +25 С – утрата антителами активности n Соотношение реагентов и исследуемых эритроцитов Избыток эритроцитов – агглютинация может быть незамечена Недостаток эритроцитов – медленное появление агглютинации n n Продолжительность наблюдения
Ошибки, связанные с биологическими особенностями исследуемой крови n n Особенности исследуемых эритроцитов Подгруппы крови (А 2 – более низкая агглютинационная способность) Неспецифическая агглютинация (панагглютинация или аутоагглютинация) – при гемолитической анемии и др. аутоиммунных заболеваниях, онкологических больных, обожженных - адсорбция аутоантител на эритроцитах) Образование “монетных столбиков” Смешанная или неполная агглютинация (кровяная химера) – при трансфузии О(1) группы реципиентам с А, В, АВ групп, после пересадки костного мозга (искусственная химера) n n n Особенности исследуемой сыворотки При содержании в сыворотке избыточных антител на фоне слабых форм антигена А (чаще) или В 1 При отсутствии в сыворотке антител (при тяжелом поражении иммунной системы, новорожденные) При наличие в сыворотке антител другой специфичности
Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения. При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы. Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы. Во время ее проведения возможно продолжение переливания солевых растворов. Биологическая проба, как и проба на совместимость, проводятся обязательно, даже если переливается индивидуально подобранная в лаборатории или фенотипированная эритроцитная масса или взвесь
Подготовка к трансфузии Перед переливанием контейнер с трансфузионной средой (эритроцитная масса, плазма свежезамороженная) согревается на водяной бане при температуре 37 град. С в автоматических размораживателях или эритроцитарная масса при комнатной температуре в течении 30 мин.
Основным показанием для трансфузии эритроцитов является восстановление или поддержание кислородтранспортной функции крови (КТФ) для обеспечения потребностей тканей.
Критерии определения показания к переливанию эритроцитарной массы n n Уровень Нв, Нt, количество эритроцитов, ЦП (пред- и послеоперационные показатели) исходное состояние больного (наличие сопутствующей патологи, состояние компенсаторных систем организма) симптомы гипоксии (бледность, тахикардия, одышка, потливость, загрудинные боли, нарушение сознания, слабость) величина кровопотери (% ОЦК) УНИВЕРСАЛЬНОГО БЕЗОПАСНОГО УРОВНЯ HB ДЛЯ ВСЕХ ПАЦИЕНТОВ НЕ СУЩЕСТВУЕТ
Из приказа МЗ РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении инструкции по применению компонентов крови» n n Показанием к переливанию переносчиков газов крови при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25 -30% объема циркулирующей крови, сопровождающуюся снижением уровня гемоглобина ниже 70 -80 г/л и гематокрита ниже 25% и возникновением циркуляторных нарушений. Еще более строгими являются показания к назначению переливания переносчиков газов крови при хронической анемии.
Эритроцитсодержащие среды эритроцитная масса (Ht не выше 80%) – оптимальная трансфузионная среда n эритроцитная взвесь (Ht не более 70%) – деплазмированный концентрат эритроцитов (по показаниям лицам с тяжелой аллергией в анамнезе) n эритроцитная масса , обедненная лейкоцитами и тромбоцитами (для лиц с отягощенным трансфузионным анамнезом) – снижает риск развития негемолитических фебрильных реакций, риск передачи вирусной инфекции – ВИЧ, цитомегаловирус. Возможно использование лейкофильтров. Механизм – аллоиммуннизация лейкоцитами. n эритроцитная масса замороженная (для хранения редких групп крови, длительного хранения аутокомпонентов): после размораживания и отмывания должна быть использована в течение 24 часов n эритроцитная масса отмытая: показана лицам , имеющим в анамнезе посттрансфузионные реакции негемолитического типа, лицам сенсибилизированным к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов, белкам плазмы n
Неблагоприятные эффекты трансфузии эритросодержащих сред: n n Иммунологические: аллоиммунизация, иммуносупрессия Неиммунного характера: возможность передачи инфекционных заболеваний, нарушение сосудисто-тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза, возможность перегрузки железом (гемосидероз) Обязательна оценка эффективности переливания переносчиков газов крови: n Клинические данные n Показатели транспорта кислорода n Количественное увеличение уровня гемоглобина и объема циркулирующей крови
Переливание корректоров плазменно - коагуляционного гемостаза В лечебной практике используются: • плазма свежезамороженная (лабильные факторы – V и VIII, стабильные - I, II, VII, IX) • криопреципитат • препараты плазмы: альбумин, гамма - глобулины, факторы свертывания крови, физиологические антикоагулянты (антитромбин III, белок С и S), компоненты фибринолитической системы
Показания к переливанию плазмы свежезамороженной n n n острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), осложняющий течение шоков различного генеза (септического, геморрагического, гемолитического) или вызванный другими причинами (эмболия околоплодными водами, краш синдром, тяжелые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции, особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате), синдром массивных трансфузий; острая массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома; болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени); передозировка антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин и другие); при выполнении терапевтического плазмафереза у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошковиц), тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме; коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов.
Состояния, при которых нет доказательств эффективности СЗП 1. 2. 3. 4. 5. гиповолемия; плазмообмен у пациентов без аномалий коагуляции; сопровождение трансфузий эритроцитов; нутриционная поддержка; коррекция дефицита антител (при наличии препаратов иммуноглобулина).
Особенности переливания плазмы свежезамороженной • После размораживания плазма должна быть использована в течение часа, повторному замораживанию плазма не подлежит. • В экстренных случаях при отсутствии одногруппной плазмы свежезамороженной допускается переливание плазмы группы AB(IV) реципиенту с любой группой крови. • Переливание плазмы свежезамороженной осуществляется, зависимости от клинических показаний , струйно или капельно. в • При переливании плазмы свежезамороженной необходимо выполнение биологической пробы. • Объем переливаемой плазмы свежезамороженной зависит от клинических показаний.
При кровотечении, связанном с ДВС-синдромом, показано введение не менее 1000 мл плазмы свежезамороженной одномоментно под контролем гемодинамических показателей и центрального венозного давления. В этом состоянии неэффективно введение небольших количеств (300 -400 мл) плазмы. При острой массивной кровопотере (более 30% объема циркулирующей крови, для взрослых - более 1500 мл), сопровождающейся развитием острого ДВС-синдрома, количество переливаемой плазмы свежезамороженной должно составлять не менее 25 -30% всего объема трансфузионных сред, назначаемых для восполнения кровопотери. Медленный темп трансфузии сопровождается разрушением плазменных белков, инактивированием факторов свертывания крови и нарушением общей структуры плазмы. Реакции и осложнения при переливании СЗП • Передача бактериальных и вирусных инфекций (профилактика – карантинизация, вирусинактивация) • Иммунологические реакции (анафилактический шок – связан с дефицитом Ig. A у реципиента – озноб, гипотония, бронхоспазм, загрудинные боли – молниеносное развитие; терапия – прекращение трансфузии, введение адреналина, глюкокортикоидов)
Переливание криопреципитата В последнее время криопреципитат, являющийся лекарственным средством, получаемым из донорской крови, рассматривается не столько как трансфузионная среда для лечения больных гемофилией А, болезнью Виллебранда, сколько как исходное сырье для дальнейшего фракционирования с целью получения очищенных концентратов фактора VIII. Криопреципитат должен быть совместим по системе АВО.
Переливание тромбоцитных концентратов Минимильный показатель количества тромбоцитов, допустимый для проведения оперативного вмешательства, составляет 100 *109/л. Уровень тромбоцитов 50*109/л – достаточный для гемостаза при их нормальной функциональной способности. Этот показатель необходимо поддерживать и в послеоперационном периоде до тех пор, пока больному не снимут швы. Критический уровень тромбоцитов – 20*109/л – угроза спонтанного тромбоцитопенического синдрома: переливание тромбоцитного концентрата по жизненным показаниям. Не показано переливание тромбоцитов при их повышенном разрушении иммунного генеза (антителами). При тромбоцитопатиях – показано переливание тромбоцитов только при массивном кровотечении, операциях, родах (быстрое развитие рефрактерности)
Критерии эффективности переливания тромбоцитного концентрата n n Клинические: прекращение спонтанной кровоточивости, отсутствие свежих геморрагий на коже и видимых слизистых Лабораторные: увеличение количества тромбоцитов; через 24 часа – их количество должно быть выше критического уровня 20*109 /л или выше исходного предтрансфузионного количества; нормализация или уменьшение времени кровотечения; или возвращение количества тромбоцитов к исходному уровню через 1 -2 дня – прогноз частоты переливания тромбоцитного концентрата и иммунологической совместимости.
Аутодонорство компонентов крови и аутогемотрансфузии
Показания для аутодонорства n n n Сложные и объемные плановые хирургические операции с предполагаемой кровопотерей более 20% объема циркулирующей крови (ортопедия, кардиохирургия, урология), когда гемотрансфузия крови разных доноров существенно повышает риск посттрансфузионных осложнений. У беременных женщин в третьем триместре при наличии показаний к плановому кесаревому сечению возможно проведение аутодонорской заготовки плазмы в объеме до 500 мл Пациенты с редкой группой крови и невозможностью подбора адекватного количества донорских компонентов крови Отказ пациентов от трансфузии аллогенных компонентов крови по религиозным мотивам при наличии показаний к трансфузии компонентов крови во время планового хирургического лечения Необходимость проведения острой операционной гемодилюции при повышенной тромбогенной опасности Трансфузионные реакции на донорскую кровь и ее компоненты
Методы проведения аутологичных трансфузий n n предоперационная заготовка аутокрови или аутоэритроцитной массы или взвеси предоперационная нормоволемическая или гиперволемическая гемодилюция интраоперационная реинфузия крови послеоперационная реинфузия
Преимущества использования аутологичной крови n n n n профилактика гемотрансмиссивных инфекций профилактика аллоиммунизации и иммуносупрессии профилактика других побочных эффектов трансфузии, в первую очередь аллергических и фебрильных реакций, а также болезни “трансплантат против хозяина” сокращение расходов донорской крови отсутствие необходимости индивидуального подбора крови (заведомо совместимая кровь) для пациентов с множественными аллоантителами стимуляция гемопоэза пациентов-аутодоноров положительный эмоциональный настрой пациентов
Недостатки использования аутологичной крови n n n неблагоприятные реакций на донацию возросшая сложность в обеспечении трансфузиями ненужная потеря доз крови, если операция откладывается или исчезает необходимость в переливании
Условия проведения эксфузии компонентов крови у аутодонора Больной должен дать письменное согласие на заготовку аутокрови или ее компонентов, которое фиксируется в истории болезни. Лечащий врач больного должен информировать его n n о технологии аутологичной трансфузии о возможных реакциях о том, что в дополнение к аутологичным могут быть использованы аллогенные компоненты о том, что неиспользованные дозы будут уничтожены
Предоперационная гемодилюция • Позволяет заготовить до 20% ОЦК • Интервал между эксфузией и реинфузией не должен быть более 6 часов, в противном случае контейнеры с кровью должны быть помещены в холодильник с температурой 4 град. С • Переливание цельной консервированной аутологичной крови начинается, как правило, после окончания этапа операции, связанного с наибольшей кровопотерей • Доза аутокрови, заготовленная последней, переливается первой. Переливается аутокровь через стандартные системы для переливания с фильтром
Интраоперационная реинфузия крови • Представляет собой сбор крови с операционного поля или из аппаратов экстракорпорального кровообращения и последующий ее возврат больному. • Возврат крови реципиенту осуществляется во время операции или в срок, не превышающий 6 часов после начала сбора. • Противопоказана интраоперационная реинфузия крови при ее бактериальном загрязнении, при отсутствии возможности отмывания излившейся во время операции крови, а также при попадании в излившуюся кровь веществ, противопоказанных к введению в сосудистое русло. • Фильтрование излившейся крови через несколько слоев марли в настоящее время недопустимо.
Острые – развиваются в течение трансфузии или в течение 1 -2 часов после нее Отсроченные – не проявляющиеся в течение нескольких дней, месяцев, лет n n Гемолитические реакции – в их основе – гемолиз – разрушение перелитых эритроцитов Гемолиз: - внутрисосудистый (разрушение перелитых эритроцитов в просвете сосуда) – гемоглобинемия, гемоглобинурия, анемия, повышение свободного билирубина, ЛДГ - внесосудистый (разрушение эритроцитов фагоцитами ретикулоэндотелиальной системы) – анемия, повышение свободного билирубина, ЛДГ, желтуха
Иммунный внутрисосудистый гемолиз Причина – групповая несовместимость эритроцитов донора по системе АВО или др. антигенам (например, Кеll) с реципиентом. Патофизиология: n Антитела реципиента взаимодействуют с антигенами эритроцитов донора – активация системы комплемента – активированные компоненты комплемента действуют на тучные клетки, которые выбрасывают вазоактивные вещества (серотонин, гистамин), опосредующие клиническую симптоматику осложнения. n Образование иммунного комплекса на мембране эритроцитов и активация комплемента : 1. если идет до конца, то завершается лизисом эритроцитов – в плазму поступают гемоглобин и строма эритроцитов; гемоглобин связывается с гаптоглобином, который при массивном поступлении гемоглобина не способен его полностью связать – гемоглобинурия 2. если активация комплемента заканчивается активацией С 3 – эритроциты покрытые С 3 циркулируют в кровяном русле и выводятся посредством фагоцитов, разрушаясь в селезенке (если клетки покрыты небольшим количеством АТ) или в печени (при большом количестве АТ) – внесосудистый гемолиз.
Патофизиология n n Комплекс АГ-АТ активирует фактор Хагемана (XII), который взаимодействует с системой кининов, ответственных за выработку брадикининов. Брадикинины повышают проницаемость капилляров и увеличивают дилатацию артериол, что приводит к развитию гипотензии. В результате гипотензии и прямого действия комплекса АГ-АТ активируется симпатическая нервная система: повышение уровня норадреналина и др. катехоламинов, которые вызывают вазоконстрикцию в органах, богатых альфа-адренергическими рецепторами – почки, селезенка, легкие, капилляры кожи. Коронарные и церебральные сосуды принимают минимальное участие. Фактор Хагемана и тромбопластиновые субстанции стромы разрушенных эритроцитов активируют внутренний путь свертывания крови с развитием ДВС: множественные тромбы в сосудах почек, печени, легких, фибринолиз, ПДФ. Сочетание системной гипотензии, реактивной вазоконстрикции и образования внутрисосудистых тромбов нарушает кровоснабжение коры почек. Возникающая ишемия может носить транзиторный характер или перейти в острый канальцевый некроз, почечную недостаточность
Острый гемолиз n n n Частота – 1: 6000 – 1 : 33 000, с летальным исходом 1 : 500 000 – 1 : 800 000 Одно из наиболее опасных осложнений, часто обусловленное трансфузией АВО несовместимых эритроцитов и резус, возможно при несовместимости по другим антигенам, особенно при предшествующей сенсибилизации вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий. Симптомы появляются при переливании 10 -15 мл несовместимой крови. Тяжесть гемолитического осложнения коррелирует с дозой перелитой несовместимой крови Клиника n n n n Признаки гемолиза появляются во время переливания или вскоре после него боли в груди, животе, пояснице , чувство жара, кратковременное возбуждение Во время операции – немотивированная кровоточивость операционной раны, стойкая гипотония, появление темной мочи циркуляторные нарушения: тахикардия, артериальная гипотония разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза: тромбоцитопения, снижение фибринолиза и антикоагуляционного потенциала Гемоглобинемия, билирубинемия, гемоглобинурия, позже – нарушение функции печени и почек: повышение креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза (низкая плотность мочи) вплоть до анурии. При благоприятном течении острой почечной недостаточности восстановление диуреза – на 10 -25 день и продолжается 10 -16 дней и более. Постепенное восстановление выделительной функции почек приводит к нарастанию диуреза с переходом в полиурию, затем восстановление диуреза.
Терапия острого гемолиза n n n n прекратить трансфузию. Сохранив венозный доступ убрать гемакон с трансфузионной средой и систему (гемакон с остатками трансфузионной среды сохранить); одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (коллоиды, кристаллоиды) под контролем ЦВД; Основная задача – профилактика почечной недостаточности контроль диуреза. Форсированный диурез проводиться до получения светлой мочи (фуросемид 4 -6 мг/кг или 20% р-р маннитола 0, 5 г/кг); Внутривенное введение преднизолона 3 -5 мг/кг Допамин до 5 мкг/кг (стимуляция почечного кровотока) По показаниям – плазмаферез в объеме не менее 1, 5 л с возмещением СЗП Если анурия продолжается более суток, или уремия и гиперкалиемия – экстренный гемодиализ Наиболее частая причина трансфузии несовместимой крови – следствие ошибки идентификации!!!
Отсроченный гемолиз Частота 1 : 4000 n Развиваются спустя несколько дней после переливания (10 -14) в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями или первично по мере накопления достаточного уровня АТ. n Степень гемолиза прямо пропорциональна количеству АТ и донорских эритроцитов. Первичная аллоиммунизация редко сопровождается гемолизом, т. к. время наработки АТ при первичном иммунном ответе превышает срок циркуляции перелитых эритроцитов. Чаще гемолиз проявляется при повторных трансфузиях. n Протекает бессимптомно: лишь снижение гемоглобина, появление антиэритроцитарных АТ n Возможно повышение температуры, желтуха, гемоглобинурия n При массивном гемолизе – ОПН Терапия: специальные лечебные мероприятия только при возникновении клинической симптоматики. Необходим контроль за функцией почек. n
Фебрильные негемолитические реакции n n n n Частота – 1: 200 Обусловлены антилейкоцитарными антителами, часто при повторных трансфузиях (патогенез - комплекс АГ-АТ активирует макрофаги, которые продуцируют цитокины – фактор некроза опухолей, интерлейкины 6, 8, 1 , фрагменты комплемента) Развиваются во время трансфузии или непосредственно после ее окончания (обычно в течение 2 часов) Клиника: повышение температуры тела реципиента более 10 С (до 38 и выше), дрожь, озноб, головная боль, тошнота, рвота Лечение: симптоматическое – жаропонижающие средства Дифференциальный диагноз – исключить другие причины (гемолиз, бактериальную контаминацию) Профилактика: - использование гемотрансфузионных сред, обедненных лейкоцитами - использование лейкофильтров
Аллергические реакции n n n Частота 1 : 300 Термины аллергический, анафилактоидный и анафилактический отражают тяжесть клинической картины, которая определяется взаимодействием между аллергеном и сформированными ранее АТ у сенсибилизированного пациента. Аллерген – это экзогенный АГ – в данном случае протеин плазмы АТ Ig. E находятся на поверхности мастоцитов и базофилов в тканях и циркуляции реципиента. Взаимодействие АГ и АТ на поверхности этих клеток приводит к высвобождению медиаторов анафилаксии. Возможные механизмы развития: - антитела анти-Ig. A у пациентов с дефицитом Ig. A - антитела анти-Ig. A у пациентов с нормальным уровнем Ig. A в сыворотке - антитела к другим сывороточным протеинам - пассивная передача антител Ig. E трансфузиями
Клиника n n n Трансфузионный аллергические и анафилактические осложнения варьируют от простых уртикарий до шока Уртикарии с зудом – определяют как аллергические реакции Лечение – немедленно прекратить трансфузию - антигистаминные препараты (димедрол 25 -100 мг) per os или в/в Профилактика – профилактическое введение антигистаминных препаратов пациентам с трансфузионными аллергическими реакциями в анамнезе - использование отмытых эритроцитов Варианты гипотензии, расстройства дыхания, диарея и абдоминальные боли и пр. определяют как анафилактоидные реакции. Угрожающие жизни симптомы глубокой гипотензии, бронхоспазм, отек гортани – анафилактический шок. Характерно – молниеносное развитие, немедленное начало после введения уже нескольких миллилитров компонентов крови и отсутствие повышения температуры Частота анафилаксии – 1 : 20 000 – 1 : 50 000
Клиника анафилактического шока Лопатин А. С. (1983 г. ) n Типичная форма (55, 4%): ощущение жара, тошнота, страх смерти, резкий кашель, резкая слабость, покалывание и зуб кожных покровов, тяжесть за грудиной, в дальнейшем расстройство сознания, отек век и лица, возможно развитие судорог n Варианты: - асфиксический (20%): доминирунт острая дыхательная недостаточность – отек слизистой гортани, ларинго-, бронхоспазм , возможно развитие интерстициального или альвеолярного отека легких - абдоминальный (8, 1%): появление симптомов острого живота (боли в эпигастрии, с-м раздражения брюшины), расстройства сознания неглубокие, незначительное снижение АД, отсутствие дыхательной недостаточности - гемодинамический (11, 5%): с-мы нарушения кровообращения (боли в области сердца, аритмия, гемодинамический коллапс), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожи в сочетании с цианозом) - церебральный (5%): психомоторное возбуждение, страх, нарушение сознания, судороги, дыхательная аритмия.
Терапия анафилактического шока n n n Немедленно прекратить трансфузию Сохранить венозный доступ для введения физиологического раствора Устранение гипотензии: - в легких и умеренно тяжелых случаях адреналин (1 : 1000) п/к или в/м 0, 3 -0, 5 мг/кг взрослым или 0, 01 мг/кг детям - при тяжелых реакциях (падение АД ниже 80 мм. рт. ст. , отек гортани, дыхательная недостаточность) – адреналин в/в 1 : 10 000 - глюкокортикоиды в/в (преднизолон 100 мг) Профилактика n n n Применение отмытых гемокомпонентов Заготовка собственных гемокомпонентов Специальный подбор доноров компонентов с дефицитом Ig. A
СТОЛП (связанное с трансфузией острое поражение легких) n n n n Частота – 1 : 5 000 Причина – в 90% случаев это реакция антилейкоцитарных АТ в плазме донора с лейкоцитами реципиента, возможно и наоборот Клиническая картина Развивается через 1 -6 часов после трансфузии (чаще 1 -2 - часа) Билатеральный отек легких, гипоксемия Лихорадка Гипотензия Рентгенологически: манифест – интерстициальная и альвеолярная инфильтрация, через несколько часов – «пятнистый» рисунок. Нормализация рентгенологической картины и разрешение острой симптоматики в течение 48 часов, инфильтрация может сохраняться до 7 дней.
Терапия СТОПЛ n n n n Дифференциальный диагноз Клиническая картина аналогична острому респираторному дистресссиндрому взрослых (ОРДСВ). Постановка диагноза – путем исключения кардиогенных причин отека легки При ОРДСВ – стойкая рентгенологическая картина, более тяжелое течение, смертность – 50%, не связан с трансфузией. Лечение Прекращение трансфузии Респираторная поддержка – дача кислорода Кортикостероиды Вазопрессоры при гипотонии Профилактика Выявление доноров с антилейкоцитарными АТ и отстранение их от донорства или переводить в категорию доноров клеток и отмытых компонентов
Острые неиммунные реакции и осложнения Бактериальные осложнения n n n Частота – 1: 500 – 1: 12 000 Причина – эндотоксины бактерий, которые попадают в кровь во время заготовки крови, в процессе ее хранения, при подготовке к переливанию (грам-отрицательные микробы – Yersinia enterocolitica, Citrobacter freundii, Escherichia coli и др. ) Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови Клиника: через 20 -30 мин. – 2 -3 часа, картина септического шока – озноб, резкое повышение температуры, гиперемия верхней половины туловища, гипотония, тошнота, рвота, диарея, боли в мышцах, развитие ДВС Терапия: - прекращение трансфузии - антибиотики широкого спектра действия - коррекция гипотензии – плазмозаменители, вазопрессоры (допамин) - терапия ДВС - микробиологическое обследование гемокомпонентов и перелитых пациенту инфузионных сред Профилактика – строгое соблюдение правил заготовки, хранения, транспортировки гемокомпонентов - использование одноразовых систем, соблюдение правил асептики и антисептики
Циркуляторная перегрузка n n n Частота – 1 : 100 – 1 : 200 (часто не регистрируется) Причина – гиперволемия при высокой скорости трансфузии, возможно и при переливании 25% альбумина (перемещение больших объемов интерстициальной жидкости в сосудистое русло) Группа риска – дети, пожилые люди, кардиологические пациенты, больные с хронической анемией Клиника: быстрое повышение систолического АД, одышка, головная боль, кашель, цианоз, ортопное, затрудненное дыхание или отек легких Лечение: - перевести пациента в сидячее положение – если возможно - дача кислорода - мочегонные - при сохранении гиперволемии – экстренный плазмаферез Профилактика: - оценка компенсаторных резервов ССС пациента - у группы риска – соблюдать медленную скорость введения трансфузионно-инфузионных сред – 1 мл/кг в час - у группы риска применять диуретики перед переливанием
Гемолиз физической и химической природы n n Частота - редко К разрушению эритроцитов могут приводить – нарушения температурного режима (перегревание, неправильное замораживание – использование неисправных подогревателей крови, микроволновых печей, горячих водяных бань) и механические нагрузки (использование роликовых насосов в аппаратах искусственного кровообращения, нагнетательных инфузионных насосов, игл с маленьким диаметром канала), при смешивании эритроцитов с гипотоническим (5% глюкоза) или гипертоническим (50% раствор глюкозы) раствором или при одномоментном введении в вену. Клиника: бессимптомная гемоглобинурия Профилактика: - соблюдение правил транспортировки, хранения и переливания гемокомпонентов - ресуспендировать эритроцитную массу можно только в физиологическом растворе, введение каких-либо лекарственных препаратов в кровь, без указания в инструкции к ним о такой возможности – запрещено.
Цитратная интоксикация n n n Причина – быстрое введение и переливание больших количеств консервированной крови Патогенез: при переливании уровень цитрата резко снижается (разведение), избыток – метаболизируется. При быстрой скорости введения (до 100 мл/мин. ) и предрасполагающих факторах (гиповолемия с гипотонией, гиперкалиемия и метаболич. алкалоз, гипотермия) - гипокальциемия Клиника: во время или в конце трансфузии по типу коллаптоидных реакций, обусловленных ослаблением сократительной способности миокарда и нарушениями проводимости Лечение: ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция Профилактика: - соблюдение скорости гемотрансфузии - при высокой скорости трансфузии и переливании больших объемов гемокомпонентов – профилактическое введение малых доз глюконата кальция (по 5 мл)
Эмболия n n Виды: - воздушная - эмболия кровяными свертками - тромбоэмболия - эмболия материалами медико-технических устройств Воздушная эмболия: попавший в вену воздух устремляется по ходу тока крови в правое предсердие, правый желудочек и в легочную артерию, вызывая механическое затруднение для прохождения крови в малом круге кровообращения. Клинически – внезапное ухудшение состояния больного, нехватка воздуха, беспокойство, цианоз губ, лица, верхней половины грудной клетки, тахикардия сменяется брадикардией, падение АД. Лечение: анальгетики (20 -40 мг промедола, 1 г анальгина), сердечные гликозиды (0, 5 -1, 0 мл 0, 06% р-р коргликона), дыхательные аналептики (2 мл кордиамина), кортикостероиды (250 мг гидрокортизона), дача кислорода. При необходимости ИВЛ, инфузионная терапия, массаж сердца.
Эмболия n n Тромбоэмболические осложнения: тромбозы могут возникать не только в месте пункции сосуда, но и на некотором расстоянии при механическом повреждении концом катетера и жидкостной струей эндотелия сосуда. Ятрогенные посткатетеризационные тромбозы вен могут осложняться тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких. Лечение: сердечные гликозиды, анальгетики, дыхательные аналептики, антикоагулянты, фибринолитики. Отсроченные иммунные осложнения БТПХ n n В настоящее время в литературе имеется описание 20 случаев БТПХ, развившейся после трансфузий. Посттрансфузионная БТПХ – результат инфузии жизнеспособных Т лимфоцитов с клеточными компонентами крови, которые затем колонизируют иммунную систему реципиента.
БТПХ n n Механизм развития В норме донорские Т лимфоциты быстро распознаются как чужие и элиминируются из организма реципиента. В случае, когда иммунная система не распознает донорские клетки как чужие - развивается БТПХ. Группы риска развития БТПХ: Установленный риск: - врожденный иммунодефицит - болезнь Ходжкина - гемолитическая болезнь новорожденных - реципиенты пересадки гемопоэтических клеток - реципиенты компонентов крови, полученных от близких родственников - недоношенные новорожденные Вероятный риск: - злокачественные гематологические болезни - солидные опухоли, леченные цитостатическими агентами Неопределенный риск: - новорожденные - пациенты с приобретенным иммунодефицитом
БТПХ Клиническая картина: 1. Чаще проявления на 8 -10 день после трансфузии (2 -30 день) 2. Температура, диарея 3. Эритематозная папуломакулезная сыпь 4. Гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов 5. Анорексия, тошнота, рвота 6. В тяжелых случаях – генерализованная эритроэритема Смерть наступает быстро (1 -3 недели). Смертность – 90% Диагностика 1. Биопсия кожи (дегенерация эпидермального слоя, вакуолизация, расслоение n дермоэпидермальных слоев, формирование булл, миграция мононуклеарных клеток, гиперкератоз, дегенеративный дискератоз) 2. 3. Биопсия печени (дегенерация и эозинофильные некрозы биллиарных протоков с интенсивным перипортальным воспалением и мононуклеарной инфильтрацией) Костный мозг (лимфоцитарная инфильтрация, панцитопения, фиброз) Профилактика – гамма-облучение клеточных компонентов крови для пациентов группы риска Лечебные мероприятия неэффективны
Посттрансфузионная пурпура n n n Редкое осложнение Чаще у женщин старше 50 лет, аллоиммунизированных антигенами тромбоцитов в результате предшествующих беременностей или гемотрансфузий Клиническая картина развивается на 5 -10 день после трансфузии – тромбоцитопения – пурпура, висцеральные геморрагии (в 5 -10% случаев возникают внутричерепные кровоизлияния) Диагностика: тромбоцитопения, морфология клеток нормальная, система коагуляции без патологии, количество мегакариоцитов в норме или повышено – соответствует степени периферической деструкции тромбоцитов. Обнаруживаются антитромбоцитарные антитела. Тромбоцитопения может сочетаться с анемией. Продолжительность тромбоцитопении – около 2 -х недель. Лечение: - кортикостероиды 2 мг/кг - иммуноглобулины в/в - плазмаферез - трансфузии совместимых тромбоцитов - неэффективны
Гемосидероз n n В одной дозе крови – 250 мг железа гемоглобина Развитие гемосидероза возможно у лиц, пожизненно получающих множественные трансфузии: - талассемия - врожденная гемолитическая анемия - апластическая анемия n При переливании 100 и более доз эритроцитной массы избыток железа не выводится из организма и в составе гемосидерина накапливается в печени, сердце, железах внутренней секреции, вызывая недостаточность в этих органах. n Гемосидерин – частично денатурированный ферритин, содержит железо 25 -30% (ферритин 20%). В отличии от ферритина – нерастворим в воде. Скорость метаболизма железа из гемосидерина невелика. Лечебно-профилактические мероприятия: Сократить трансфузии до возможного минимума Использовать дефероксамин (десферал) – хелатирующий препарат, выводящий железо из организма, вводится в/м n 1. 2. 3. 4. Доза десферала зависит от дозы перелитых эритроцитов и возраста пациента: маленькие дети – 10 мг/кг, подростки – 500 мг/сут, взрослые – до 1 г/сут. Одновременно аскорбиновая кислота 200 -500 мг (потенцирует действие десферала)
Гемотрансмиссивные инфекции n 1. 2. 3. 4. Основные гемотрансмиссивные микроорганизмы: Вирусы: - вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 типов* - вирусы гепатита В*, С*, D, A, E, G (другие? ) - Т-лимфотропные вирусы человека 1 и 2 типов - вирусы группы герпеса: вирус простого герпеса 1 и 2 типов вирус опоясывающего герпеса вирус Эпштейна-Барра цитомегаловирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов - парвовирус В 19 - вирус ТТ Бактерии: - бледная трепонема* - возбудители бруцеллеза, сальмонеллеза, иерсиниоза, риккетсиоза Простейшие: возбудители малярии, трипаносомоза, лейшманиоза, токсоплазмоза Прионы
Гемотрансмиссивные инфекции n n n 1. 2. 3. Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусинактивации, несут в себе риск передачи вирусов гепатита и др. вирусов. Носительство цитомегаловируса – 6 -12% популяции. В настоящее время достоверных тестов для определения носительства нет. Предупреждение гемотрансмиссивных инфекций – главное направление Переливание крови и ее компонентов только по строгим показаниям Тотальный скрининг донорской крови, селекция доноров Широкое использование альтернативных переливанию донорской крови методов.
Cовокупность изменений коагуляции, метаболизма и других параметров жизнедеятельности организма в результате быстрого переливания больших объемов крови или ее компонентов определяют как СИНДРОМ МАССИВНЫХ ТРАНСФУЗИЙ. n n замещение одного или более ОЦК в течение 24 часов; замещение 50% ОЦК за 3 часа; переливание 10 доз крови или 20 доз эритроцитов; трансфузии со скоростью 150 мл в минуту.
Спасибо за внимание
Скачать презентацию Лекция Основные аспекты переливания гемокомпонентов ФГБУ ННИИТО
Основные аспекты переливания гемокомпонентов.ppt