Лекция Осложнения портальной гипертензии Кровотечение из вен

Лекция: Осложнения портальной гипертензии: Кровотечение из вен пищевода и кардиального отдела желудка, факторы риска. Отечно-асцитический синдром. Диагностика. Тактика ведения в амбулаторных условиях. Показания к госпитализации в стационар, в дневной стационар. Динамическое наблюдение. Вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Профилактика. Прогноз.

Цель: формирование знаний студентов ВОП о жизнеопасных осложнениях портальной гипертензии – кровотечения из вен пищевода и кардиального отдела желудка, об отечноасцитическом синдроме: ØПричина портальной гипертензии и развития ее жизнеопасных осложнений ØСимптомы данной патологии ØАлгоритм диагностики и лечения ØПоказания к госпитализации в стационар, в дневной стационар ØПрофилактика, прогноз.

Портальная гипертензия (ПГ) – повышение давления в системе воротной вены, вызванное различными причинами. Наряду с высоким портальным давлением (ПД) и снижением скорости кровотока имеет место извращение печеночного кровотока, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, асцит, расширение вен передней брюшной стенки, в ряде случаев, и геморроидальных вен, желтухи, гиперспленизм, и их сочетания. • ПГ и симптомы, сопутствующие ей, являются общими для ряда нозологических форм заболеваний. • ПГ - симптомокомплекс закончившегося основного патологического процесса • ПГ у детей - следствие стеноза или облитерации воротной вены (ВВ), вызванной различными воспалительными процессами, рубцами, тромбозом, опухолевым процессом и другими заболеваниями • ПГ - cледствие стеноза или облитерации селезеночной вены (СВ), болезни Киари или синдрома Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен с эндофлебитом), цирроза печени.

Кровеносные сосуды печени и желчного пузыря (желудок и поджелудочная железа частично иссечены): 1 - ramus sinister a. hepaticae propriae, 2 - ramus dexter a. hepaticae propriae, 3 - а. et v. gastrica sinistra, 4 - ventriculus, 5 - truncus coeliacus, 6 - a. lienalis, 7 - aorta abdominalis, 8 - a. hepatica communis, 9 - v. lienalis, 10 - v. mesenterica inf. , 11 - pancreas, 12 - а. et v. mesenterica sup. , 13 - duodenum, 14 - а. et v. gastroduodenalis, 15 - ductus choledochus, 16 - v. portae, 17 - a. hepaticae propriae, 18 - v. cava inf. , 19 - а. gastrica dextra, 20 - а. et v. cystica, 21 - lobus hepatis dexter, 22 – vesica fellea

Печень, вид снизу. 1 -венозная связка, 2 - собственная печеночная артерия, 3 - воротная вена, 4 - печеночный проток, 5 - круглая связка печени, 6 - квадратная доля, 7 - желчный пузырь, 8 - правая доля, 9 - правая треугольная связка, 10 - место перехода брюшины, 11 - почечное вдавление, 12 - задняя поверхность, 13 - надпочечное вдавление, 14 - нижняя полая вена, 15 - связка нижней полой вены, 16 - хвостатая доля, 17 -сосцевидный отросток, 18 - сальниковый бугор, 19 - левая доля

Печень, задняя поверхность. 1 - левая доля, 2 -пищеводное вдавление, 3 - квадратная доля, 4 - нижняя полая вена, 5 -задняя поверхность, 6 - венечная связка, 7 -правая треугольная связка, 8 - правая доля, 9 - серповидная связка, 10 - печеночные вены, 11 - венозная связка, 12 - венечная связка, 13 - левая треугольная связка

Сегменты печени (1 -8)

Взаимоотношение поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой, общим желчным протоком, воротной и нижней полой венами, брюшной аортой и ее ветвями Воротная вена (V. porta) образуется позади головки поджелудочной железы двумя, тремя или четырьмя венозными стволами. Вена направляется вверх и вправо, располагаясь между двумя брюшинными листками печеночно-дуоденальной связки. Впереди ствола воротной вены проходят печеночная артерия и общий желчный проток, артерия лежит слева, а проток справа от вены. Возможны анатомические индивидуальные особенности. Место слияния вен и образования ствола воротной вен находится на уровне II поясничного позвонка, иногда на уровне III поясничного или XII грудного. Начальная часть воротной вены чаще проецируется между I и II поясничным позвонком.

. Различают несколько форм слияния венозных стволов, образующих воротную вену. По В. Н. Тонкову - три формы образования ВВ, В. И. Валькер выделяет четвертую форму: воротная вена образуется в результате слияния четырех вен – верхней брыжечной, нижней брыжечной, селезеночной и венечной вен желудка. Установлено наличие и добавочных воротных вен, несущих кровь к печени, они названы гепатопетальными анастомозами, в отличие от гепатофугальных проносящих кровь мимо печени Варианты образования воротной вены v. portae, 2 - v. gastrica sinistra, 3 - v. lienalis, 4 - v. mesenterica inf. , 5 - v. mesenterica sup. , 6 - v. colica media

Наиболее объективной является следующая классификация: 1. Допеченочная блокада портального кровообращения: а) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей, кавернозная трансформация ВВ. б) врожденный стеноз или атрезия ВВ или ее ветвей. в) сдавление ВВ или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами. 2. Внутрипеченочная блокада портального кровобращения: а) циррозы печени различной формы (портальный, постнекротический, билиарный, смешанный) б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые) в) фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспалительных процессов) 3. Надпеченочная блокада портального кровообращения а) цирроз Пика сердечного происхождения б) болезнь Киари (эндофлебит печеночных вен) в) синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами). 4. Смешанная форма блокады ПК а) ЦП в сочетании с тромбозом ВВ (первично ЦП, тромбоз ВВ как осложнение) б) тромбоз ВВ с ЦП (портальный ЦП как следствие тромбоза ВВ) в) ЦП с синдромом Бадда-Киари.

По клиническому проявлению и состоянию порто-печенного кровообращения различают три стадии течения ПГ: 1) компенсированная (начальная стадия – умеренное повышение ПД, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гиперпленизмом или без него) 2) субкомпенсированная (высокое ПД, спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением и без кровотечений из них, выраженные нарушения в порто-печеночном кровообращении, спленомегалия с гиперпленизмом или без него) 3) декомпенсированная (спленомегалия, варикознорасширенные вены пищевода и желудка с кровотечением и без кровотечения, асцит, выраженные нарушения в портопеченочноми центральном кровообращении, спленомегалия с гиперпленизмом или без него).

Варикозное расширение вен пищевода и желудка может быть эссенциальным, что встречается редко, при блокаде путей венозной крови на почве опухолевого поражения щитовидной и вилочковой железы Отток крови из вен пищевода осуществляется двумя путями. В систему верхней полой вены направляется через непарную, полунепарную и щитовидные вены; из нижнего отдела пищевода при наличии анастомозов с венами желудка происходит отток в воротную вену через коронарную вену желудка. При высоком портальном давлении возникает ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены, то есть образуется порто-кавальный анастомоз с последующим расширением вен, входящих в его состав.

Схема развития портокавальных анастомозов при циррозе печени (по В. Н. Тонкову). 1 - v. cava sup. , 2 -v. azygos, 3 -v. hemiazygos, 4 pl. oesophageus, 5 -hepar. 6 -v. coronaria ventriculi, 7 -v. porta, 8 - v. lienalis, 9 v. mesenterica inf. , 10 - v. mesenterica sup. , 11 - v. renalis, 12 - v. spermatica, 13 - v. hypogastrica, 14 - v. haemorraidalis media, 15 -v. thoracica ont. , 16 - v. epigastrica sup. , 17 - v. epigastrica superficialis, 18 - v. epigastrica inf. , 19 -vv. Paraumbilicalis, 20 - гастросупраренальный анастомоз.

В возникновении варикозного расширения вен пищевода имеет значение и анатомическая особенность - • магистральный тип строения • рыхлость окружающей ткани • отсутствие клапанов • наличие анастомозов между венозными сосудами пищевода и желудка с портальной системой Если нет анастомозов между венами пищевода и желудка, то высокое портальное давление не отражается на венах пищевода, поэтому в одних случаях при синдроме ПГ появляется ВРВП, а других при прочих равных условиях расширения вен не происходит. ВРВП при ПГ зависит не от локализации блока (внутрипеченочный или внепеченочный), а от наличия при этом связи вен пищевода с венами желудка и их анатомических особенностей.

Визуализируется расширенная левая желудочная вена с заполнением расширенных вен пищевода

Степени ВРВ пищевода по Paquet (1983)

4 -х степенная классификация К. — J. Paquet (1983). 1. Единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются). 2. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчётливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истончения эпителия на венах. 3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии. 4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончён. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. В патогенезе кровотечений первостепенное значение имеет гемодинамический фактор – высокое портальное давление. Пусковым механизмом в возникновении кровотечения является гипертонический криз в портальной системе, вызванный внешними или внутренними факторами. Кислотнопептический фактор не является ведущим в механизме кровотечения, но при наличии рефлюкс – эзофагита или эрозивного гастрита он может вызвать изъязвление участка слизистой над сосудом, привести к аррозии сосуда и, таким образом, способствовать возникновению кровотечения. Нарушения в свертывающейся системе крови обуславливают массивность и продолжительность кровотечения, но ведущей роли в возникновении его не играют.

Лечение кровотечений начинается с консервативных методов. Оно предусматривает применение зонда Блейкмора, предложен в 1950 году – пищеводный зонд трехпросветный с двумя баллонами вводится через нос в полость желудка. В желудочный баллон нагнетается 50 – 70 см 3 воздуха, зонд подтягивается до упора в области кардии желудка, фиксируется к верхней губе, на трубку накладывается зажим. Раздувание пищеводного баллона начинается с 30 – 40 см 3 и через каждые 3 – 5 мин добавляется по 10 – 15 см 3, доводится от 80 до 150 см 3 в зависимости от состояния пищевода, его дилатации и переносимости средостения. компрессии баллона органы

Зонд Сенгстейкена-Блэйкмора

Консервативные методы Оперативные методы Зонд Сенгстейкена – Блейкмора "Лигатура" Фосшульте Местная гипотермия желудка Миниинвазивные вмешательства Эндоскопические - Эндоваскулярные Гемостатическая терапия Разобщающие операции Медикаментозная терапия Пересечение пищевода (питуитрин, сандостатин) Пересечение желудка Резекция проксимального отдела желудка Эндоскопическое лигирование, Различные виды порто-кавальных прошивание анастомозов

Основное показание к операции при ПГ — кровотечение из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, являющихся главной причиной летального исхода, указанному симптому «обязан» практически весь арсенал хирургических пособий, применяемых при этой болезни. Операция лигирования пищевода по Фосшульте

Операция Уолкера. а- мышечная оболочка пищевода рассекается продольно, а слизистая – поперечно, б- края пересеченной слизистой оболочки сшиваются

Операция Таннера. Рассечение передней стенки желудка и сосудов большого и малого сальника, наложение швов на рассеченную стенку желудка Прошивание ВРВ пищевода и желудка по Пациора

Хирургическое лечение ПГ в Республике Казахстан – это прежде всего лечение ЦП и его осложнений. Одним из осложнений ЦП является асцитический синдром. Для устранения асцитического синдрома продолжают применять парацентез с эксфузией асцитической жидкости, наружную и внутреннюю реинфузию, полостные операции предусматривающие поступление жидкости в клетчаточные пространства (способ Кальба-Оппеля-Шалимова; метод Гагушина), наложение лимфо-венозного анастомоза, перевязка общей печеночной артерии (Rienchof). Асцитическая жидкость является продуктом лимфо и плазмопотери содержит в себе необходимые для организма ингредиенты в сбалансированном состоянии.

Оконный дренаж. Способ Кальба. Иссечение участка мышц поясницы соответственно расположению поясничного треугольника

Операция Кальба

Места прокола передней брюшной стенки при асците Наружная аутореинфузия предполагает раздельный забор АЖ и введение в венозное русло. В Республиканском Центре ПГ разработан и применяется закрытый способ аутореинфузии АЖ с помощью аппарата Вискубенко и роликового насоса.

« Пуговка» Кросби-Куни. Операция отведения асцитической жидкости « пуговкой» Кросби-Куни

Операция Рюотта. Большая подкожная вена бедра проводится под кожей в разрез выше пупартовой связки Муфта и разбортовка на ней большой подкожной вены

Спленомегалия

Причины спленомегалии: • общность природы клеточного состава ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки • следствие гиперплазии и гипертрофии ретикулоэндотелиальных элементов, как результат воспалительного процесса (при малярии, бруцеллезе), а в других случаях как результат функциональных изменений (гемолитическая анемия) • переполнение селезенки кровью. В норме вмещает 30, 0 – 50, 0 мл крови, а увеличенная 150 – 500, 0 мл и больше. Однако при ПГ понятие "конгестивная" (застойная) спленомегалия не отражает истинного патогенеза спленомегалии. При ПГ происходят значительные изменения в сосудистой системе печени, селезенки. При ЦП артериальный кровоток печени снижен за счет сужения артериального русла печени, а кровоток в сторону селезенки резко усилен. Спленомегалия играет роль "пульсаторного тарана", принимающего участие в компенсации внутрипеченочного кровообращения. Спленомегалия при ПГ не следствие застоя крови, а результат функциональной гипертрофии органа, участвующего в компенсации печеночного кровотока.

Гиперспленизм - цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) при циррозе печени встречается значительно чаще, чем при внепеченочной портальной гипертензии. В развитии этого синдрома придается значение патологическому влиянию селезенки, повышенному депонированию клеток крови в увеличенной селезенке, печеночной недостаточности, укорочению продолжительности жизни тромбоцитов, вегетированию в них вируса болезни Боткина, имеет значение аутоиммунные механизмы Асцитический синдром – появление и накопление жидкости в брюшной полости. Причины – повышение портального давления, порто -лимфатическая гипертензия, гипо-, дистротеинемия, активация течения цирротического процесса в печени, печеночная недостаточность (нарушение синтеза мелкодисперсных белков, замедление скорости распада гормонов – удерживающих жидкость), снижение сократительной способности миокарда, нарушение функции почек.

Началом хирургического лечения ПГ являются 80 — 90 е годы XIX века, когда в основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создания новых путей оттока крови из системы воротной вены. Для решения этой задачи почти одновременно были предложены 2 типа операций: 1 -й — оментопариетопексия, т. е. подшивание большого сальника к передней брюшной стенке, автором которой, согласно данным литературы, является S. Talma (1898) 2 -й — сосудистый портокавальный анастомоз (ПКА), что было предложено Н. В. Экком (1877).

Операция типа Тальма. Сальник протирают марлевой салфеткой. Сальник подшивают к передней брюшной стенке

Оментопексия. Способ Тальма. Нарата. Отслаивание жировой клетчатки от подлежащих мышц для создания кармана, в который помещают выведенный участок сальника

Гепатооментофреноп ексия. Подведение сальника к верхней поверхности печени

Операция перемещения селезенки в плевральную полость: а – мобилизованная селезенка проведена в плевральную полость через разрез в диафрагме, б- ушивание диафрагмы раны

Операция «вколачивания» селезенки. а – отслоен лоскут париетальной брюшины, селезенка прижата к диафрагме, б- селезенка фиксирована в образованном из брюшины кармане

Оментореноп ексия. Способ П. А. Герцена. Окутывание нижнего полюса почки сальником и подшивание его к капсуле почки.

Сравнительно простая техника вышеуказанных операций способствовала их широкому распространению в клинической практике. При этом подавляющая часть хирургов совмещала их со спленэктомией или перевязкой селезеночной артерии, мотивируя такую комбинацию тремя обстоятельствами: 1) уменьшением притока крови в портальную систему, а следовательно, и снижением портального давления 2) улучшением артериального кровообращения печени вследствие перераспределения потока крови в системе чревной артерии, что должно было улучшить функцию цирротической печени 3) коррекцией спленомегалии. гиперспленизма, часто сопутствующего

Конец вены с муфтой вшивается в брюшную полость Левин и соавторы, Денвер предложили однонаправленный клапан, который двумя раструбами соединяется с силиконированными трубками. Одна из трубок находится в брюшной полости, а вторая вводится во вторую яремную вену, а клапан имплантируется в прямую мышцу живота. За счет градиента давления (5 – 10 мм вод. ст. ) жидкость поступает из брюшной полости в правые отделы сердца. Альтернативой полостным операциям типа Кальба-Оппеля-Шалимова для перемещения и всасывания АЖ является эндоскопическая асциткорригирующая операция, предложенная Андреевым Г. Н.

Схема прямых портокавальных анастомозов. а – конец в бок, б- бок в бок, в- оба конца пересеченной воротной вены в боковую стенку нижней полой вены

Схема спленоренального анастомоза