некроз и апоптоз.ppt
- Количество слайдов: 34
ЛЕКЦИЯ НЕКРОЗ и АПОПТОЗ
План лекции Определение некроза, морфогенез Микроскопические признаки некроза Классификация некроза Морфологическая характеристика форм некроза • Понятие апоптоза • •
Определение некроза • НЕКРОЗ (от греч. nekros-мертвый)омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. • Некрозу подвергаются отдельные части клетки, клетка , группы клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела.
Морфогенез некроза • 1. Паранекроз- подобные некротическим, но обратимые изменения. • 2. Некробиоз-необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими • 3. Смерть клетки • 4. Аутолиз-разложение мертвого субстрата
Микроскопические признаки некроза • Изменение клетки : в ядре-1. Кариопикнозконденсация хроматина и уплотнение ядра. 2. Кариорексис-распад ядра на глыбки 3. Кариолизис -растворение ядра. В цитоплазме: денатурация и коагуляция белков с плазморексисом (часть клетки -фокальный коагуляционный некроз). Расплавление цитоплазмы-плазмолиз(поражение всей клеткицитолиз, части -фокальный колликвационный некроз)
Изменения межклеточного вещества • Межуточном веществе происходит деполимеризация ГАГ , пропитывание белками , набухание и расплавление. • Волокна набухают, пропитываются плазменными белками, происходит распад или их лизис. • Образуется тканевой детрит, вокруг которого формируется деморкационное воспаление. Изменения в тканях характерны фибриноидному некрозу.
Макроскопические изменения при некрозе • Мертвая ткань изменяет цвет, консистенцию, появляется неприятный запах. • Мумификация-это плотная, сухая мертвая ткань. • Миомаляция (от греч malakas-мягкий) мертвая ткань дряблая, расплавленная.
Классификация некроза По причинам возникновения: - Травматический - Токсический - Трофоневротический - Аллергический - Сосудистый Клинико-морфологические формы: - Коагуляционный (сухой) - Колликвационный (влажный с образованием кист) - Гангрена - Пролежень - Секвестр - Инфаркт
• По механизму развития прямой и непрямой 1. Прямой некроз связан с непосредственным воздействием патогенного фактора (токсический и травматический). 2. Непрямой некроз возникает опосредованно через другие системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый)
Исходы некроза • Благоприятный – демаркационное воспаление, рубец, образование кисты, оссификация, петрификация • Неблагоприятный – гнойное расплавление очага омертвения
Некронефроз Окраска гематоксилин-эозином х400
Морфологические формы некроза • Инфаркт- сосудистый некроз. Омертвение ткани в результате выраженной ишемии. • По цвету различают белый(ишемический инфаркт) возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенка, мозг, почки) • Белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) • Красный(геморрагический )участок омертвения пропитан кровью(легкие, мозг, кишечник)
Анемический инфаркт почки Окраска гематоксилин-эозином х200
Инфаркт миокарда Окраска гематоксилин-эозином х200
Геморрагический инфаркт легкого Окраска гематоксилин-эозином х 200
• Пролежни- омертвение поверхностных участков тела, которые подверглись давлению(трофоневротический некроз) • Секвестр-участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и свободно лежит среди живой ткани. Он выходит через свищи или образуется полость, заполненная гноем.
Пролежни бедра
• Гангрена-некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани имеют серо-бурый или черный цвет. Различают сухую и влажную гангрену. • Сухая гангрена(мумификация)- ткани уплотняются , сморщиваются. Встречается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезни Рейно, вибрационной болезни, отморожении, ожогах.
• Влажная гангрена мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает отечная со зловонным запахом. Встречается при венозном застое, лимфостазе, пневмониях, тромбозе сосудов кишечника, кори (нома- водяной рак)влажная гангрена щек.
Нома щеки
Влажная гангрена руки
ПАНКРЕОНЕКРОЗ (1 -зона некроза)
АПОПТОЗ • Апоптоз (от греч аро- разделение птозощущение, падение) особый тип гибели клеток. Программированный процесс активного саморазрушения клетки. • Виды гибели клеток: • Программированная- гибель клеток на различных этапах эмбриогенеза необходима для формирования органов, замена одних тканей другими (филогенетическая, морфогенетическая).
• Физиологическая гибель конечный этап дифференцировки клеток. • Насильственная гибель клеток наступает под влиянием неблагоприятных физических, химических, биологических факторов. • Беспричинная гибель клеток происходит без видимых внешних и внутренних причин.
Морфологические признаки апоптоза • Изменение мембраны с сохранением ее целостности • Агрегация хроматина на ядерной мембране • Конденсация клеток (сморщивание) • Образование окруженных мембраной апоптозных телец • Органеллы интактны • Воспаление не наступает • Смерть отдельных клеток • Фагоцитоз осуществляется макрофагами и близлежащими клетками
Морфологические признаки некроза • • Потеря целостности клеточной мембраны Флокуляция хроматина Набухание клетки и лизис Полный лизис клетки Дезинтеграция(набухание) органелл Смерть группы клеток Фагоцитоз идет за счет макрофагов и лейкоцитов Выраженный воспалительный ответ
Морфологические изменения клетки при некрозе и апоптозе • • • НЕКРОЗ Норма Обратимое набухание Необратимое набухание Дезинтеграция • • • АПОПТОЗ Норма Конденсация Фрагментация Вторичный некроз
Апоптоз гепатоцита электронограмма
Апоптотические тельца Апоптозные тельца(1) Каунсельмена при вирусном гепатите
• Апоптоз рассматривают как универсальный механизм для поддержания фенотипической однородности в многоклеточном организме. • Нарушение нормального апоптоза приводит к тому, что организм не сможет элиминировать поврежденные или мутировавшие клетки, а избыточный или ранний апоптоз может привести к тому , что организм не сможет эффективно бороться с инфекциями
Контрольный вопрос • Перечислите клинико-морфологические формы некроза