Лекция на тему Патологическая анатомия предмет и содержание

Лекция на тему: «Патологическая анатомия, предмет и содержание дисциплины. Методы патологической анатомии. Понятие об альтерации. Дистрофия. Классификация. Общая характеристика»

• Патологическая анатомия фундаментально-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом, микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях

Основные положения, определяющие методологию изучения общей патологии. • Человека следует изучать прежде всего как представителя животного царства, т. е. как организм, а затем как социальную личность. • Кардинальные свойства всех живых систем по сути дела отражают широчайший диапазон приспособительных возможностей живого тела, все структуры и функции в конечном счете отражает этот диапазон. • Единство структуры и функции подразумевает их неделимость.

Объекты исследования • трупный материал • субстраты, полученные от больных при их жизни образцы органов и тканей, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) • экспериментальный материал

Методы патологической анатомии • Аутопсия (вскрытие, секция) • Гистологический метод (светооптическая, флуоресцентная, поляризационная микроскопия) • Электронная микроскопия • Иммуногистохимический метод • Цитологический метод • Методы молекулярной биологии (FISH-метод) • Экспериментальный метод

Джованни Батиста Морганьи (1682 -1771) – анатом, впервые связавший проявления болезни с анатомическими особенностями изменений организма и его органов

• • Австрийский патолог –автор лучшего учебника патологической анатомии

Рудольф Вирхов (1821 -1902) • В 1855 г. создал теорию «целлюлярной патологии» , которая явилась переломной в развитии патологической анатомии.

• «… патологоанатом из анатомического театра должен идти к постели больного, и на этой дороге он должен встретить клинициста, проделывающего путь в обратном направлении» (Р. Вирхов).

Полунин А. И. (1820 -1888) • Первый заведующий кафедрой патологической анатомии в Московском университете

Абрикосов А. И. (1975 -1955) • Патологоанатом, академик АН СССР (1939) и АМН СССР (1944). - директор Института нормальной и патологической морфологии АМН СССР. Организатор и с 1938 почётный председатель Московского общества патологов. Автор более 100 опубликованных научных трудов, посвящённых главным образом туберкулёзу лёгких. Известен также тем, что составил заключение о смерти В. И. Ленина, делал первое бальзамирование тела вождя.

Давыдовский И. В. (1887 -1968) Давыдовский Ипполит Васильевич советский патологоанатом, академик АМН СССР С 1930 заведующий кафедрой патологической анатомии 2 -го Московского медицинского института. В 1925 перестроил преподавание частной патолгической анатомии — её стали излагать по нозологическому, а не органопатическому признаку; по инициативе Давыдовского с 1924 в СССР осуществляли сличение клинических и патологоанатомических диагнозов, а с 1930 проводят клинико-анатомические конференции. Основные работы посвящены патологической анатомии и патогенезу инфекционных болезней, патологии боевой травмы, организации прозекторского дела, вопросам общей патологии, философскими проблемам медицины.

Константинов Виталий Михайлович 1897 -1967 Заведующий кафедрой патологической анатомии в НГМИ с 1935 по 1967 г

Альтерация (повреждение) Морфология повреждения: • Дистрофия • Некроз • Апоптоз

Механизмы повреждения • Нарушения кровоснабжения и их следствие – ишемия, состояние гипоксии и аноксии – наиболее частые причины развития патологических состояний, сопряженных с образованием свободных радикалов • Ранняя потеря избирательной проницаемости мембран. Нарушение гомеостаза кальция. • Потеря митохондриями пиридиннуклеотидов и последующее истощение АТФ.

Дистрофии • Дистрофия – патологический процесс, развивающийся в живой клетке, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениями

Классификация • По преобладанию морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные, 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные; • По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые, 2) жировые, 3) углеводные, 4) минеральные. • По происхождению: 1) приобретенные; 2) наследственные • По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

Морфогенетические механизмы дистрофии • Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество. Последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих продукты. • Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена. • Извращенный синтез – синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме. • Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Паренхиматозные дистрофии • Белковые (диспротеинозы): гиалиновокапельная; гидропическая, роговая. • Углеводные • Липидные (жировые)

Виды стромально-сосудистых дистрофий 1. Стромально-сосудистые диспротеинозы: • Мукоидное набухание; • Фибриноидное набухание; • Гиалиноз; • АМИЛОИДОЗ 3. Стромально-сосудистые липидозы 4. Стромально-сосудистые дистрофии углеводные

Амилоидоз

В соединительной ткани образуется сложный гликопротеид АМИЛОИД (пример извращенного синтеза) Образование амилоида: 1. F- компонент – фибриллярные белки + 2. Р- компонент – плазменный компонент (гликопротеиды плазмы крови); + 3. Хондроитинсерная кислота тканей = АМИЛОИД

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА 1. В зависимости от причины и патогенетического механизма: 1. Первичный (идиопатический); 2. Наследственный (генетический, семейный); 3. Вторичный (приобретенный); 4. Старческий 2. По степени распространенности: 1. Генерализованный; 2. Локальный опухолевидный - «амилоидная опухоль» 3. По биохимическому признаку 1. АА-амилоидоз 2. АL-амилоидоз, 3. FAP-амилоидоз, 4. ASC 1(TTR)- амилоидоз и другие

Внешний вид органов Зависит от степени выраженности процесса При невыраженном процессе – изменяется мало; При выраженном процессе – • Увеличивается в объеме; • Становится плотным и ломким; • На разрезе имеет сальный (восковидный) блеск

Амилоидоз почки

Амилоидоз миокарда (окраска Конго-Рот)

Амилоидоз легкого (окраска Конго-Рот)

Сальная селезенка (Амилоидоз) (окраска Конго-Рот)

Амилоидоз щитовидной железы (окраска Конго-Рот)

СТРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫЕ ЛИПИДОЗЫ 1. Нарушение обмена липидов, жировой клетчатки и жировых депо; 2. Нарушение обмена липидов (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Ожирение - увеличение жира в жировой клетчатке

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ • • Алиментарное; Церебральное (при травме, опухоли головного мозга); Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр. ); Наследственное.

По внешним проявлениям различают: 1. Симметричный тип (равномерное распределение жира); 2. Верхний тип (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс); 3. Средний тип (в области живота в виде фартука); 4. Нижний тип (в области бедер и голеней).

В зависимости от процента превышения массы тела Степени ожирения I степень III степень IV степень - 20 -29%; 30 -49%; 50 -59%; более 100%.

В зависимости от степени распространения Общее Местное

ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров: 1). Гипертрофический вариант общего ожирения Число адипозоцитов не изменено; Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов; Течение злокачественное.

ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ 2. Гиперпластический вариант ожирения Число адипозоцитов увеличено; Функция адипозоцитов не нарушена; Течение доброкачественное.

Синдром Иценко-Кушинга

Ожирение сердца

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ЭСТЕРОВ Лежит в основе атеросклероза. В интиме артерий видны желтые пятна и полоски, а также возвышающиеся над поверхностью беложелтые бляшки, некоторые из которых изъязвлены.

Атеросклероз аорты