Лекция: «Глаукома» Что

Лекция: «Глаукома»

Что такое «глаукома» ? • Глаукома (от греч. - цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. • Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star» ).

Современное определение Глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз, характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ), в сетчатке и в зрительном нерве, обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и образование краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва (ее так же называют глаукоматозной оптический нейропатией – ГОН).

• Патогенетически значимым служит повышение ВГД , превышающее уровень, к которому толерантен (устойчив) зрительный нерв (ЗН). • Под влиянием неблагоприятных факторов ВГД, превышающее уровень, к которому толерантен ЗН, может оказаться ниже верхней границы нормального офтальмотонуса.

• Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности: Развивается ВГД постоянно характерное по- Возникают или ражение волокон характерные периодически зрительного нерва для глаукомы превышает – ГОН, нарушения индивидуально приводящая в зрительных переносимый своей конечной функций. (толерантный) стадии к его уровень; атрофии;

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к необратимой потере зрительных функций.

Эпидемиология глаукомы • Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение. • Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте.

• Частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10 -20 тысяч новорожденных, • В возрасте 40 -45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0. 1% населения. • В возрастной группе 50 -60 лет глаукома встречается уже в 1. 5% случаев. • У лиц старше 75 лет – более чем у 3%.

Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ Полость глаза содержит светопроводящие среды: ВВ , заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах , в частности, в оптических средах , и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза.

• Внутриглазная жидкость (ВГЖ) - важный источник питания внутренних структур глаза. • Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела; • Играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД). • Придает правильную сферическую форму глазному яблоку, что необходимо для функционирования оптической системы глаза.

Трабекулярный отток ВГЖ • ВГЖ непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела , накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. • Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через • дренажную систему глаза , находящуюся в зоне угла передней камеры - трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). • Из него ВГЖ оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры.

Шлеммов канал Через многочисленные «сеточки» трабекулы в УПК ВГЖ проникает в шлеммов канал

Увеосклеральный путь оттока ВГЖ (b) Так же выделяют и дополнительный путь: • примерно 5 -15% ВВ уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены , формируя увеосклеральный путь оттока.

Гониоскопия • Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования - гониоскопии. • Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала.

Гониоскопия Гониоскоп

• Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. • На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. • При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, • При закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Варианты ширины УПК

Измерение ВГД 1. Пальпаторное. 2. Тонометром Маклакова. 3. Тонография. 4. Бесконтактная тонометрия.

«Пальпаторное» исследование ВГД

Тонометрия: тонометр Маклакова для измерения тонометри- ческого ВГД (Pt)

Транспальпебральное измерение ВГД (напр. , в домашних условиях)

Компьютерная (бесконтактная) тонометрия

Нормальный уровень ВГД 1. При измерении тонометром Маклакова: • массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст. , • массой 5 г – от 11 до 21 мм рт. ст. 2. Нормальный уровень истинного ВГД (Po) – от 9 до 21 мм рт. ст.

«Толерантное ВГД» • «Толерантное ВГД» – диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека.

• Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД).

• При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. • Эти блоки могут быть преходящими (временными, функциональными) или органическими (постоянными) (А. П. Нестеров).

Причины и механизмы развития глаукомы Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза, патология сердечно- сосудистой, нервной и эндокринной систем.

• В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме • нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин; • повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;

• ухудшение кровообращения в тканях глаза; • гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва; • компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;

• дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки; • развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

Глаукоматозное повреждение ДЗН

Lamina cribrosa (решетчатая пластинка склеры)

• В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна» ), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

• Из вышесказанного следует, что лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т. е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16 -18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова).

• Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД, к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. • Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции, которые «забираются» глаукомой, обратно не возвращаются.

Классификация глаукомы Глаукому классифицируют: • По происхождению на: Ø первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других структур организма. • По возрасту пациента на: Ø врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых.

• По механизму повышения ВГД : Ø открытоугольную, закрытоугольную , с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком. • По уровню ВГД выделяют: Ø гипертензивную и нормотензивную.

• По степени поражения ДЗН и состоянию поля зрения: Ø Стадия I (начальная): границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Ранние изменения поля зрения

• Стадия II (развитая): выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10 в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН носит краевой характер.

Прогрессия потери поля зрения

• Стадия III (далекозашедшая): граница поля зрения концентрически сужена, и в одном или более сегментах находится менее чем в 15 от точки фиксации , краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Поле зрения в далекозашедшей стадии

• Стадия IV (терминальная): полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Прогрессия ГОН

Зрение при глаукоме

Уровень внутриглазного давления (продолжение классификации) При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД: ВГД в пределах нормальных значений (Pt А до 27 мм рт. ст. , Po < 22 мм рт. ст. ) умеренно повышенное ВГД В (Pt 28 -32 мм рт. ст. , Po < 33 мм рт. ст. ) высокое давление С (Pt > 32 мм. рт. ст. , Po > 32 мм рт. ст. )

Динамика глаукомного процесса (продолжение классификации) • Стабилизированная глаукома - при продолжительном наблюдении (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН. • Нестабилизированная глаукома - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Первичные и вторичные глаукомы • При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ДЗН, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

• При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными недугами. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

5 основных групп глаукомы 1. врожденные первичные глаукомы, 2. врожденные глаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, 3. первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ), 4. первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), 5. вторичные глаукомы.

Гипертензия глаза • Ложная • Эссенциальная • Симптоматическая

Ложная гипертензия У части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от их методики расчета. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная гипертензия Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензий и начальной ОУГ сложна.

Эссенциальная гипертензия - состояние недостаточно изученное. Характеризуется умеренно повышенным офтальмотонусом (до 30 -35 мм рт. ст. ) без каких-либо изменений со стороны оболочек глаза и зрительных функций.

Симптоматическая гипертензия К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе.

Врожденные первичные глаукомы • Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. • В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы. • Частота - 1: 12 500 рождений. • В 50% - проявляется на первом году жизни, в 75% - двусторонний процесс.

Симптоматическая гипертензия • Увеальная гипертензия: Ш иридоциклит с гипертензией Ш глаукомоциклитические кризы Ш реактивная гипертензия глаза • Токсическая гипертензия Ø Кортикостероидная гипертензия Ø Диэнцефальная и эндокринная гипертензия

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) • проявляется в возрасте ребенка до 3 -х лет, • наследование - рецессивное • патомеханизм - дисгенез УПК (аномалии развития) и повышение ВГД;

Аномалии развития УПК возникают в результате различных патологических состояний матери - особенно, до VII месяца беременности: • инфекционных заболеваний (краснуха, паротит (свинка), • полиомиелит, тиф, сифилис и др. , • авитаминоз А, тиреотоксикоз, • механические травмы во время беременности, • отравления, алкоголизация, воздействия ионизирующей радиации и др.

Врожденная глаукома (буфтальм) Клинические симптомы: • светобоязнь, • слезотечение, • блефароспазм, • увеличение размеров глазного яблока, • отек и увеличение в размерах роговицы, • экскавация ДЗН.

Классификация врожденной глаукомы Стадия глаукомного процесса. Стадия Диаметр Отношение Зрительные Роговицы, мм экскавации функции диска к его диаметру Начальная До 12 До 0, 3 Не изменены Развитая До 14 До 0, 5 Снижены Далеко > 14 > 0, 5 Резкое зашедшая снижение вплоть до светопроекции Терминальн Буфтальм До 0, 9 Остаточные ая или слепота

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) • возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет , наследование и патомеханизмы такие же, как у ПВГ. • ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) • возникает в возрасте от 11 до 35 лет , наследственность связана с нарушениями в хромосомах 1 -3, 7 8 10 и TIGR, • патомеханизмы: трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная глаукома Ассоциируется с другими врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж-Вебера, нейрофи- броматоз, хромосомные нарушения.

Клиническая картина первичной глаукомы • ОУГ относится к генетически обусловленным заболеваниям. • Факторы риска: 1. наследственность, 2. близорукость, 3. пожилой возраст, 4. общие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотония и гипертония, атеросклероз, шейный остеохондроз и др). • Предполагается, что перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза, нарушениям нормальных процессов обмена веществ в глазу.

В большинстве случаев ОУГ возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу уже на поздней стадии заболевания, когда замечает ухудшение остроты зрения. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источников света, периодическое затуманивание зрения отмечают только 15 -20% больных. Именно эти симптомы появляются при повышении внутриглазного давления (ВГД) и могут сопровождаться болью в надбровной области и голове.

Важнейшим диагностическим признаком ОУГ является изменение поля зрения. Раньше всего эти дефекты определяются в центральных отделах и проявляются расширением границ слепого пятна, появлением дугообразных выпадений. Эти нарушения выявляются на ранних стадиях глаукомы, при специальных исследованиях полей зрения. Как правило, сами пациенты этих изменений в повседневной жизни не отмечают.

• При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны, в дальнейшем сужение поля зрения концентрически охватывает периферические отделы вплоть до полной его потери. • Ухудшается темновая адаптация. Эти симптомы проявляются на фоне стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД). Падение остроты зрения говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, сопровождается почти полной атрофией зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома • Составляет 20 -25% случаев заболевания первичной глаукомой. • Женщины болеют чаще, чем мужчины. Предрасполагающими факторами развития этой формы глаукомы являются: 1. анатомическая предрасположенность; 2. функциональные факторы закрытия угла передней камеры; 3. возрастные изменения в глазу.

• Анатомическими предрасполагающими факторами к развитию закрытоугольной глаукомы служат: 1. небольшой размер глаза, 2. мелкая передняя камера, 3. большой хрусталик, 4. узкий угол передней камеры, 5. дальнозоркость.

• К функциональным факторам относят: 1. повышение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ), 2. увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, 3. расширение зрачка.

• Течение ЗУГ у большинства больных характеризуется периодическими, вначале кратковременными, а затем все более длительными периодами повышения внутриглазного давления (ВГД). • В начальной стадии это обусловлено механическим закрытием зоны трабекулы корнем радужки, что обусловлено анатомическими предрасположенностями глаза. При этом отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) снижается. При полном закрытии угла передней камеры возникает состояние, называемое острым приступом закрытоугольной глаукомы. В интервалах между приступами угол открывается.

Мелкая п/к

ОПГ на OD

Острый приступ закрытоугольной глаукомы • Острое начало, особенно после физических и эмоциональных нагрузок. • Сильные боли в глазу, иррадирующие в подлопаточную и эпигастральную область. • Резкое снижение функции центрального зрения. • Радужные круги перед глазами.

Объективно при ОПГ • Выраженная застойная инъекция • Снижение прозрачности роговицы из-за ее отека • Мелкая передняя камера • Широкий зрачок • Опалесценция влаги передней камеры

Ранняя диагностика открытоугольной глаукомы • изменения диска зрительного нерва по глаукоматозному типу (ГОН); • дефекты поля зрения глаукоматозного характера; • патологические показатели оттока водянистой влаги, выраженная асимметрия ВГД и величины отношения Э/Д;

Ранняя диагностика открытоугольной глаукомы § выраженная дистрофия радужки, псевдоэксфолиации и интенсивная пигментация трабекул, особенно при асимметрии этих симптомов; § низкие показатели оттока и положительные результаты разгрузочной пробы.

Ранняя диагностика закрытоугольной глаукомы • Закрытоугольная глаукома в начальной стадии может протекать остро, подостро и хронически. • В диагностике закрытоугольной глаукомы имеет значение:

Ранняя диагностика закрытоугольной глаукомы • Мелкая передняя камера • Узкий или закрытый угол хотя бы в отдельных сегментах • Гониоскопическая картина угла • Гидродинамика глаза в межприступном периоде • Нагрузочные тесты (мидриатический, позиционный, задняя кольцевая компрессионная проба)

Лечение глаукомы Основные методы: Ш Медикаментозный Ш Лазерный Ш Хирургический

Медикаментозное лечение глаукомы

Случаи, в которых может изменяться традиционная тактика лечения открытоугольной глаукомы • По тем или иным причинам больной не может находиться под контролем и периодически посещать глазного врача.

Случаи, в которых может изменяться традиционная тактика лечения открытоугольной глаукомы • Больной не обращает внимания на свое здоровье и нерегулярно принимает лекарственные препараты.

Случаи, в которых может изменяться традиционная тактика лечения открытоугольной глаукомы • Лекарственные средства плохо переносятся больным либо вызывают выраженные местные или общие побочные явления.

Случаи, в которых может изменяться традиционная тактика лечения открытоугольной глаукомы • ВГД поддерживается в зоне высокой нормы с помощью лекарств при наличии тех или иных дополнительных факторов риска (выраженная глаукоматозная экскавация и значительная потеря поля зрения, общая сосудистая гипотония, выраженный атеросклероз, диабет).

Гипотензивная медикаментозная терапия • Миотики ШХолиномиметические ШХолиноэстеразные

Холиномиметические препараты • Р-р пилокарпина гидрохлорида 1, 2, 4% • Карбахолин 0, 75% • Ацеклидин 3, 5% р-р

Антихолиноэстеразные препараты • Армин 0, 005%-0, 01% • Эзерин 0, 25% • Проэерин 0, 5% • Фосфакол 0, 02% • Фосарбин 0, 01% • Нибуфин 0, 033%

Побочные эффекты миотиков • спазм аккомодации, псевдомиопия, • чрезмерный постоянный миоз из-за фиброзного перерождения сфинктера зрачка, • ухудшение темновой адаптации, • иногда появление задних синехий. Антихолинэстеразные миотики в настоящее время не применяют для лечения глаукомы из- за их катарактогенного действия и большей выраженности других побочных эффектов.

Симпатикотропные препараты • Р-р адреналина 0, 1% • Фетанол 3% • Эуспиран (изадрин)

Симпатикотропные препараты • при местном применении адреналин вызывает сужение сосудов конъюнктивы и эписклеры, • расширение зрачка и понижение ВГД. (снижение ВГД происходит в среднем на 5 -8 мм рт. ст. ). • Механизм действия адреналина • улучшение оттока ВВ из глаза, • уменьшение скорости образования ВВ.